The Root Cause Protocol (RCP)

[Evgenij]

abends direkt vor dem Schlafengehen 2 x 1.250 mg Magnesium-Malat (mit je 425 mg Mg)

Bekommst Du kein Durchfall oder breiigen Stuhl davon? Ich teile mein Magnesium in mehreren Teilen auf.

 

[Evgenij]

Aus der MAG-Gruppe:

Pyrolurie ist ein SYMPTOM aufgrund eines Mangels an bioverfügbarem Kupfer und Magnesium, das erforderlich ist, um ein ordnungsgemäß funktionierendes Hämoglobin zu erzeugen.

Wenn das Hämoglobin nicht richtig erzeugt wird, werden die Pyrrole hergestellt, die dann an das Zink und B6 binden und über den Urin ausgeschieden werden. Also, wenn man Zink einnimmt, kann man sich vorübergehend besser fühlen, aber es macht die zugrundeliegenden Probleme noch schlimmer, denn es zerstört das Bio-Kupfer und Coeruloplasmin, die erforderlich sind, um das Hämoglobin richtig herzustellen, damit es nicht die Pyrrole erzeugt.

Also, dann nimmst du das Zink und du gehst einfach in einen endlosen Kreis und nimmst das Zink und B6 für den Rest deines Lebens, und du wirst immer kränker und kränker, weil Dir das Coeruloplasmin-Ferroxidase-Enzym fehlt, das für hunderte von Funktionen benötigt wird, einschließlich zum Laden der sehr wichtigen kupferabhängigen antioxidativen Enzyme Katalase, Glutathionperoxidase und Superoxiddismutase. Das Coeruloplasmin-Ferroxidase-Enzym ist das stärkste Antioxidationsmittel in unseren Körpern und es ist auch Kupferabhängig!! Auch das kupferabhängige Lysyloxidase-Enzym was für die Vernetzung von Kollagen und Elastin zur Herstellung starker und flexibler Bindegewebe, stark flexibler Sehnen, stark flexibler Arterien, Venen und Kapillaren erforderlich ist, um Krampfadern, Hirnaneurysmen vorzubeugen, um starke, flexible Faszien, Knochenmatrix und für die Herstellung der Myelinscheide, die die Nerven bedeckt, sodass die Gehirnneuronen miteinander kommunizieren können, usw., sodass wir kein MS bekommen.

Das Coeruloplasmin-Ferroxidase-Enzym ist ein PANZER eines Proteins, das 1,046 Aminosäuren enthält, und es ist für hunderte sehr wichtige Funktionen im Körper erforderlich, wie: Darmbakterienregulation, Neurotransmitterregulation, die Produktion von Energie in den Mitochondrien, damit die Zellen Energie im Komplex IV der Elektronentransportkette erzeugen können, andernfalls kann die Zelle keinen Sauerstoff verwenden!! Um Eisen zu oxidieren und es in Transferrin und andere Eisentransportproteine zu laden, um Kupfer zu transportieren, um Hämoglobin richtig herzustellen, und so weiter und so weiter... also NEIN, ich würde nie wieder Zink nehmen.

Ich habe diesen Fehler vor etwa fünf Jahren gemacht, bevor ich Morley kennenlernte und in dieser Gruppe von ihm lernte und lernte. Ich ließ meinen Sohn große Mengen Zink nehmen und sein Coeruloplasmin sank auf ungefähr 8 mg/dL, und es sollte 35-40 mg/dL sein!! Es hat lange gedauert diesen Schaden zu beheben!! Die meisten Ärzte und sogar Heilpraktiker, integrative Ärzte etc., haben keine Ahnung von der IMMENSEN Wichtigkeit von Kupfer, wenn es mit Coeruloplasmin komplexiert wird, um das Ferroxidase-Enzym herzustellen.

Aber es ist NICHT die Art von Kupfer aus synthetischen Kupferergänzungen, also bitte nehmen sie die auch nicht. Nehmen Sie kein zusätzliches Kupfer, es sei denn, es wird von einem HTMA RCP-Berater empfohlen!! Nur SCHNELLE Oxidationsmittel können zusätzliches Kupfer tolerieren, und sie müssen in einer bestimmten Form eingenommen werden. Nehmen sie Kupfer aus natürlichem Vitamin C, Bienenpollen und grasgefütterter Rinderleber, die 2-mal mehr Kupfer als Eisen hat, plus Zink, Katalase, Coeruloplasmin, Cholin, Folsäure, B12 plus intrinsischen Faktor (der benötigt wird, um die B12-Arbeit im Körper zu erledigen) und die anderen B-Vitamine.

 

[Evgenij]

Gibt es hier jemand, der/die sich ein englisches Video anschauen kann? Ich verstehe leider nicht so viel.

Jason Dean - Live with Morley Robbins talking Vitamin A… (vimeo.com/279972267)

Mich würde interessieren, über was die da genau quatschen. Weil da soll es anscheinend um gute Infos gehen, was das Vitamin A betrifft.

 

[gentlemen01]

Kein Problem. Hier meine Notizen:

• es benötigt 12 Einheiten Beta-Carotine + Energie + ein kupferabhängiges Enzym (BCMO) um eine Einheit Retinol (Vitamin A) zu bilden

• eine "Low-Fat-Diät" (niedriges Cholesterol) führt sehr schnell zu einem Vitamin A - Mangel

• Quellen für Vitamin A sind u.a. Rinderleber, Eier, Butter, Schlagsahne

• die Referenzbereiche für Vitamin D haben keine wirkliche Grundlage ("Scam")

• Vitamin D ("Das Sonnenschein-Hormon") wird durch Sonnenlicht aktiviert, während gleichzeitig Vitamin A "gebrochen" ("break down") / zerstört wird. Das Vitamin A gebrochen wird, ist gut. Retinoids sind Steroide und müssen zu den Untergruppen heruntergebrochen werden. Diese Untergruppen spielen dann den Rxr und Rar zu
• Rxr und Rar sind extrem wichtig für das Genom. Die bekannten Vitamin D Rezeptoren (VDR) können ohne eine Zusammenarbeit / "Spiegelung" (mirroring) mit den Rxr und Rar gar nicht richtig arbeiten
• Das erklärt sehr genau, weshalb Vitamin A und Vitamin D unzertrennbar sind und deswegen hat Mutter Natur Vitamin A und Vitamin D auch immer zusammen in ein Lebensmittel gepackt

• In einer Studie aus den 1980ern wurden Hühner mit Vitamin D gefüttert.
• Der Retinolgehalt in den Augen, der Leber und dem gesamten Körper wurde dadurch extrem Richtung Mangel beeinflusst

• wenn wir der Sonne ausgesetzt sind, wirkt Vitamin A als Antioxidant , indem es die Kettenreaktion des oxidativen Stresses stoppt

• wenn der Körper oxidativen Stress ausgesetzt ist, sind Lipide in den menschlichen Zellen anfällig für Oxidation (Lipidprooxidation)

• Ascorbinsäure ist kein Vitamin C

• es bringt nicht den Vitamin D - Speicher ("Storage D") zu messen, sondern man muss das aktive Hormon D messen. Oft ist dieses aktive Hormon D wegen Entzündungen zu niedrig. Warum gibt es Entzündungen? Oftmals wegen zu niedrigen Magnesium und zu hohem Eisen

• Vitamin E ist nicht nur α-Tocopherol. Es gibt insgesamt sehr viel mehr Vitamin E - Formen. Supplementiert man nur α-Tocopherol, werden die anderen Formen "abgewertet" / durcheinandergebracht. Nimmt man dagegen γ-Tocopherol, werden die anderen Formen geschützt

• Ernährung steht immer vor Nahrungsergänzungsmittel. Jedoch: wann werden unsere Ackerböden jemals vollwertig gedüngt? Deswegen ist es wichtig, Eier, Butter usw. von grasgefütterten Tieren zu bekommen. Wenn im Futter der Tiere kein Retinol enthalten ist, kann das Tier auch nichts aufnehmen. Logisch.

• Fermentierter Lebertran ist nicht gut, da die Vitamin E - Formen verändert werden

• Die Nebennieren lieben Vitamin A (Retinol) und es gibt auch Wissenschaftler, die die Nebenniereschwäche daher als "Fettmangel-Krankheit" bezeichnen

• Man kann ohne Fett (insbesondere Vitamin A) in seiner Ernährung kein Kupfer aufnehmen. Und wie oben schon beschrieben, braucht Vitamin A unbedingt Kupfer um seine volle Wirkung im Körper zu entfalten

• Bei (Farm-) Tieren ist Kupfer das Spurenelement, was am häufigsten im Mangel ist

• Schwermetalle wie Quecksilber verbleiben im Körper, wenn nicht ausreichend bioverfügbares Kupfer vorhanden ist

• Stress = Verlust an Magnesium und B-Vitaminen

• Vitamin A ist extrem wichtig für die HPA - Achse (Hypothalamus - Hypophyse - Nebennierenrinden - Achse)

• 95% des Vitamin C im Körer befindet sich in den Nebennieren. Was ist eine wichtige Aufgabe der Nebennieren? Sie versorgen den Körper mit Kupfer. Vitamin C enthält Tyrosinase. So schließt sich der Kreis

• Eine Schilddrüsenunterfunktion kann durch einen Mangel an Transthyretin verursacht sein. Transthyretin ist ein Protein, dass das Schilddrüsenhormon T4 und Retinol transportiert

• Was soll es bringen, eine "Cortisolentgleisung" der Nebennieren festzustellen? Man muss wissen: hohes Cortisol = niedriges Magnesium.
  Histamin ist das wahre Stresshormon im Körper. Normalerweise laufen unsere Zellen mit -65mV. Nach einer Histaminreaktion laufen unsere Zellen nur noch mit -30mV = ein großer Energieverlust
• Warum kann der Körper mit Histamin nicht mehr umgehen? Wegen Magnesium -, Vitamin B6 - und (biovefügbares) Kupfermangel. Diese drei Stoffe sind essentiell für die Bildung von den Enzymen DAO und HNMT

• Eine Studie aus dem Jahr 1987 hat festgestellt, dass Vitamin A (Retinol) essentiell ist, damit Kupfer überhaupt in das Coeruloplasmin - Protein "geladen" werden kann und seine Funktion (CP) als Ferroxidase Enzym ausüben kann

• Coeruloplasmin besteht aus 1046 Aminosäuren und 8 Kupferatomen

• Ziegenfleisch hat die höheste Konzentration an Vitamin C auf der Welt

• Ziegen und Lämmer essen kein genverändertes Futter

Ein wirklich extrem spannendes Interview.
Ich habe jetzt alles notiert, auch wenn wir bereits viele der Informationen schon kennen.
:wave:

 

[Evgenij]

Sehr interessant, danke Daniel!

Es benötigt 12 Einheiten Beta-Carotine + Energie + ein kupferabhängiges Enzym (BCMO) um eine Einheit Retinol (Vitamin A) zu bilden

Dass das BCO-Enzym kupferabhängig ist, wusste ich gar nicht. Ich weiß allerdings, dass für die Enzymreaktion (Beta-Carotin ⮕ Retinol) Eisen als Kofaktor benötigt wird und für die Energie (ATP) ebenso, sowie Magnesium. Das heißt, dass der Carotinoid-Stoffwechsel von Magnesium, Eisen, und Kupfer abhängig ist.

Das erklärt sehr genau, weshalb Vitamin A und Vitamin D unzertrennbar sind und deswegen hat Mutter Natur Vitamin A und Vitamin D auch immer zusammen in ein Lebensmittel gepackt

Ja, dass das Vitamin A und D zusammengehören, steht außer Frage:

Die beiden Prohormone Vitamin A und Vitamin D unterstützen einander gegenseitig beim Zellstoffwechsel. Sie können aber auch als direkte Gegenspieler ("Antagonisten") auftreten. Sämtliche nicht knochenbezogenen Wirkungen des Sonnenhormons sind indirekt auch von Vitamin A abhängig. So konnte in Studien zum immunregulierenden Effekt beider Vitamine gezeigt werden, dass sich Vitamin D und Vitamin A in Kombination bei der Vorbeugung gegen Atemwegsinfektionen in ihrer Wirkung sehr günstig ergänzen. Vitamin D und Vitamin A (Retinol) werden im Stoffwechsel in ihre hormonaktiven Formen Calcitriol [1,25(OH)2D] beziehungsweise 9-cis-Retinsäure umgewandelt. Diese entfalten ähnlich den Sexualhormonen ihre vielfältigen Wirkungen über die Bindung an eigene Rezeptoren.

Vitamin D-Rezeptor (VDR) für 1,25(OH)2D und RXR für 9-cis-Retinsäure (beziehungsweise RAR für All-trans-Retinsäure).

Das durch 1,25(OH)2D und 9-cis-Retinsäure aktivierte Ablesen eines Gens erfolgt in der Regel erst dann, wenn sich VDR und RXR am Gen zu einem Molekülverbund mit zwei unterschiedlichen Untereinheiten zu einem sogenannten Heterodimer (VDR-RXR) vereinigen. Die eigentlichen Effekte von Vitamin D nach seiner Aktivierung über 25(OH)D zum Vitamin-D-Hormon 1,25(OH)2D laufen also meistens über den VDR zusammen mit dem RXR von Vitamin A (⮕ 9-cis-Retinsäure).

Gesund mit Vitamin D: Wie das Sonnenhormon hilft und schützt

Die Retinsäure-Rezeptoren lassen sich in zwei Familien unterteilen (Leid et al. , 1992). Die Retininoic Acid Receptors (RARs) und ihre verschiedenen Typen und Isoformen werden durch all-trans und 9-cis Retinsäure aktiviert, wohingegen die Retinoic X Receptors (RXRs) nur durch 9- cis Retinsäure aktiviert werden (Levin et al ., 1992). Retinoide spielen eine entscheidende Rolle sowohl bei der Musterbildung, Differenzierung und dem Wachstum von Zellen als auch bei der Reproduktion und dem Sehvorgang. Retinol (Vitamin A) kann von Tieren nicht de novo synthetisiert werden und wird mit der Nahrung aufgenommen. Das ebenfalls biologisch aktive Retinal und die Retinsäure können durch oxidativen Metabolismus generiert werden (Napoli und Race, 1987).

Der Retinoic X Receptor (RXR) kann als Homodimer an sein Response Element binden oder aber als Heterodimerisierungspartner fungieren. Die Bindung von TR, RAR, VDR, COUP-TF und PPAR an ihre Response Elements wird durch die Heterodimerisierung mit RXR erheblich verstärkt (Yu et al. , 1991). Die Wirkung von Schildrüsenhormon, Retinoiden und Vitamin D kann so durch die Dimerisierung mit dem gemeinsamen Partner RXR moduliert werden (Kliewer et al ., 1992). Durch das Vorhandensein von einer Vielzahl an Isoformen und ihrer zelltypspezifischen Expression wird durch die Heterodimerisierung eine große Diversität erzeugt.

Einleitung

 

[Evgenij]

Vitamin B5 und Kupfer:

Ein Mangel an Pantothensäure (Vitamin B5) ist mit hohen Serumkupferwerten assoziiert und scheint Probleme bei der Kupferverwertung zu verursachen (1). Die Herausgeber dieser Studie fanden den Zusammenhang zwischen Vitamin-B5-Mangel und erhöhtem Kupfer eher relevant, sie schlugen sogar einen hohen Serum-Kupferspiegel als Indikator für einen Vitamin-B5-Mangel vor. (Die Studie ist jedoch von 1957.)

Kupfer ist hauptsächlich an das Bindungsprotein Ceruloplasmin und auch in geringeren Mengen an Glutathion und Metallothionein gebunden. Nur wenn Kupfer ausreichend gebunden ist, ist es in den Zellen bioverfügbar. Die Ceruloplasminsynthese hängt von der Nebennieren- und Leberfunktion ab. Vitamin B5 kann die Nebennierenfunktion stärken. Dies könnte die Ceruloplasminsynthese unterstützen. Vitamin-B5-Supplementierung kann auch die Glutathionproduktion erhöhen (2).

Kupfer ist ein Cofaktor für das Enzym Methionin-Synthase (3), das mit dem MTR-Gen assoziiert ist. Die Methioninsynthase wandelt Homocystein mit Methylcobalamin / B12 in Methionin um. Das erzeugte Cob (I) alamin wird dann unter Verwendung einer Methylgruppe aus Methylfolat wieder zu Methylcobalamin regeneriert. ( Hier ein Bild mit dem Mechanismus auf Wikipedia.)
Ich fragte mich, ob dies einen Zusammenhang zwischen dem Vitamin-B5-Status, der Kupferverwertung und der Aktivität von Kupferenzymen wie der Methioninsynthase ergeben könnte.

Ich habe einige gemischte Reaktionen auf Vitamin B5 / Calciumpantothenat-Ergänzungen (50-100 mg) gehabt. Während Vitamin B5 mein Energieniveau erhöhen und Fette leichter verdaulich machen kann, neigt es auch, sensorische Überlastung zu erhöhen und mich reizbar / auf der Kante fühlen zu lassen.

Vitamin B5 wird mit Cystein und dem Vitamin B2 Coenzym FMN zu Coenzym A / CoA-SH aktiviert. Der Körper benötigt CoA-SH, um Acetyl-CoA zu produzieren. Obwohl Pantothensäure nicht lichtempfindlich ist, könnte Calciumpantothenat eine Rolle spielen. Sie sollten [Calciumpantothenat] an einem kühlen, trockenen Ort lagern. In einem dicht verschlossenen Behälter lagern "(4).

Verweise:

1. An effect of Panthotenic Acid on serum copper values in human pellagra (core.ac.uk/download/pdf/82086362.pdf)

2. Pantothenic acid and pantothenol increase biosynthesis of glutathione by boosting cell energetics

3. Pathophysiology

4. MSDS for (Calcium pantothenate)

5. Pantothenat-Stoffwechsel

Quelle: Vitamin B5 and Copper (thebiochemcorner.com/2017/10/31/vitamin-b5-and-copper/)

 

[sturmfee]

Wie sieht es denn mit "bioverfügbarem" natürlichen Kalium aus? Das sollte man bei der hohen Magnesiumdosis nicht ganz außer acht lassen. Was meint Ihr? Welches wäre da gut? LG Sturmfee

 

[Evgenij]

Ich verwende Kaliumhydrogencarbonat.

 

[sturmfee]

Danke für den Link. Hast du eine Ahnung wie das mit der Dosierung/ca. Mengenangabe ist?

Schmeckt es salzig? Würde mir damit evtl. "Kräutersalz" machen

LG Sturmfee

 

[Evgenij]

Guten Morgen zusammen, hier ein Beitrag zum aufwachen:

Einführung

Es wird angenommen, dass Entzündung zu vielen chronischen Krankheiten beiträgt. Der Einfluss von Vitamin-D-Mangel auf die Entzündung wird untersucht, aber Studien haben keine ursächliche Wirkung gezeigt.

Methoden

Niedriges Serum 25 (OH) D wird auch bei gesunden Personen gefunden, die ausreichendem Sonnenlicht ausgesetzt sind. Trotz erhöhter Vitamin-D-Supplementierung nehmen Entzündungskrankheiten zu. Die derzeitige Methode zur Bestimmung des Vitamin-D-Status kann fehlerhaft sein. Das Niveau von 25 (OH) D spiegelt nicht immer das Niveau von 1,25 (OH) 2D wider. Die Bewertung beider Metaboliten zeigt häufig erhöhte 1,25 (OH) 2D, was auf eine abnormale endokrine Funktion von Vitamin D hinweist.

Ergebnisse

Dieser Artikel untersucht den Einfluss von Vitamin D auf das Immunsystem, untersucht Mythen bezüglich der Vitamin D Photosynthese, diskutiert Wege zur genauen Bestimmung des Vitamin D Status, beschreibt die Risiken der Supplementierung, erklärt den Effekt von persistierender Infektion auf den Vitamin D Metabolismus und stellt eine neuartige Immuntherapie vor, die Hinweise auf einen Infektionszusammenhang mit Entzündungen liefert.

Fazit

Einige Behörden glauben nun, dass niedrige 25 (OH) D eher eine Folge der chronischen Entzündung als die Ursache ist. Die Forschung weist auf eine Pathogenese der bakteriellen Ätiologie für einen entzündlichen Krankheitsprozess hin, der zu hohen 1,25(OH)2D und niedrigen 25(OH)D führt. Die Immuntherapie, die auf die Beseitigung persistierender intrazellulärer Pathogene gerichtet ist, korrigiert den fehlregulierten Vitamin-D-Stoffwechsel und löst entzündliche Symptome.

〜

Die Regulierung des VDR ist ein üblicher Mechanismus, der bei der Verteidigung des Wirts gegen Pathogene verwendet wird, aber bestimmte Mikroben verlangsamen die angeborene Immunabwehr durch Herunterregulieren des VDR:

• Mycobacterium tuberculosis reguliert die VDR-Aktivität herunter [ 112 ].
• Mycobacterium leprae hemmt die VDR-Aktivität durch Herunterregulierung von CYP27B1 in Monozyten [ 113 ].
• Aspergillus fumigatus sezerniert ein Toxin, das den VDR in Makrophagen herunterregulieren kann [ 114 ].
• Epstein-Barr-Virus senkt die VDR-Aktivität [ 115 ].
• HIV schließt die VDR-Aktivität vollständig ab [ 116 ].
• In VDR-Knockout-Mäusen, die eine extreme VDR-Dysregulation nachahmen, steigen die 1,25 (OH) 2D-Spiegel um den Faktor zehn [ 117 ].

〜

Studien weisen auch auf eine Depression des Immunsystems und erhöhte 1,25 (OH) 2D bei chronischen Erkrankungen hin [ 118 ]:

• Bei Sarkoidosepatienten ist Cathelicidin trotz gesunden Vitamin-D 3- Spiegels defizient [ 119 ].
• 1,25 (OH) 2D ist hoch (> 60 pg / ml) bei 42% der Morbus-Crohn-Patienten, und die Quelle des aktiven Vitamin D kann der entzündete Darm sein [ 52 ].
• 1,25 (OH) 2D ist in der Synovialflüssigkeit von Patienten mit RA (rheumatoide Arthritis) erhöht [ 120 ].
• Morbus Crohn senkt die Expression von Cathelicidin [ 121 ].

〜

Wir vermuten, dass, wenn kernhaltige Zellen durch intrazelluläre Bakterien parasitiert werden, die extra-renale Produktion von 1,25 (OH) 2D zunimmt, die Nieren die Kontrolle der 1,25 (OH) 2D-Produktion verlieren und das Pro-Hormon 25 (OH) D abnimmt aufgrund der schnellen Umwandlung in 1,25 (OH) 2D. Es wird angenommen, dass folgende Mechanismen verantwortlich sind (Abb. 5 ):

• Entzündliche Zytokine aktivieren CYP27B1, ein Enzym, das mehr 25 (OH) D in 1,25 (OH) 2D umwandelt [ 146 ].
• Das mikrobiologisch reprimierte VDR kann nicht CYP24A1 (früher 24-Hydroxylase) transkribieren, ein Enzym, das überschüssiges 1,25 (OH) 2D abbaut [ 147 ].
• Überschüssiges 1,25 (OH) 2D bindet den PXR (Pregnan X-Rezeptor), um die Umwandlung von Vitamin D 3 zu 25 (OH) D zu inhibieren, so dass 25 (OH) D herunterreguliert wird [ 148 ].
• 1,25 (OH) 2D inhibiert die hepatische Synthese von 25 (OH) D [ 149 ].

〜

Im Zusammenhang mit der Lösung des Puzzles von niedrigen 25 (OH) D, die Gründe, die für diesen Fall angeführt wurden, berücksichtigen nicht die Möglichkeit abnormaler Werte bei chronischer Entzündung:

• 1,25 (OH) 2D hat eine kurze Halbwertszeit (Stunden) und schwankt schnell.
  Ein hohes Ergebnis kann jedoch selbst auf dem Tiefpunkt festgestellt werden.
• 1,25 (OH) 2D-Spiegel werden durch PTH, Calcium, Phosphat reguliert.
  Dies trifft nicht zu, wenn die extrarenale Produktion vorherrscht [ 143 ].
• 1,25 (OH) 2D nimmt nicht ab, bis 25 (OH) D sehr niedrig ist.
  Ein niedriges 25 (OH) D kann ein Zeichen dafür sein, dass 1,25 (OH) 2D ungewöhnlich hoch ist [ 55 ].
• 1,25 (OH) 2D ist nur bei hyperkalzämischen Krankheitszuständen wie Sarkoidose überproduziert.
  Studien zeigen, dass dies nicht stimmt [ 42 ].
• 1,25 (OH) 2D kann als Folge der Hochregulation des CYP27B1-Enzyms erhöht sein.
  Dies wirft die Frage auf, warum dieses Enzym erhöht ist [ 146 ]?

〜

Diskussion

Vitamin D ist essentiell für viele wichtige biologische Prozesse und die meisten Menschen erhalten eine ausreichende Versorgung durch Sonneneinstrahlung (Tabelle 2)). Langzeitstudien sind erforderlich, um zu bestimmen, ob bei gesunden Personen niedrige 25 (OH) D zu einer Krankheit führen. Der Nachweis, dass Vitamin-D-Supplementierung chronische Erkrankungen heilt oder verhindert, ist inkonsistent. Trotz erhöhter Supplementierung nehmen chronische Entzündungserkrankungen zu. Die Aufmerksamkeit auf die alternative Hypothese - niedrige 25 (OH) D ist eine Konsequenz des chronischen Krankheitsprozesses, hervorgerufen durch persistierende intrazelluläre Infektion - kann für die Umkehrung dieses Trends entscheidend sein und bedarf weiterer Forschung. Das vorherrschende Dogma, dass das Niveau von Serum 25 (OH) D eine genaue Bewertung des Vitamin-D-Status liefert, bedarf einer näheren Untersuchung. Zirkulierende Konzentrationen von 25 (OH) D sind möglicherweise keine genaue Spiegelung des Vitamin-D-Status. Bei Patienten mit einer Autoimmunerkrankung oder chronischen Entzündungssymptomen kann 1,25 (OH) 2D erhöht sein.Dies kann zu Osteoporose führen und eine Hemmung der angeborenen Immunität verursachen, die bei einer Infektion kontraindiziert ist. Die resultierende Immunsuppression kann eine persistente Infektion fördern, die mit chronischen Entzündungserkrankungen in Verbindung gebracht wird.

Schlüsselpunkte

• Vitamin D ist ein Steroidhormon, das die Funktion des Immunsystems reguliert
• Die Photosynthese von Vitamin D3 bietet für die meisten Menschen ausreichende Vitamin-D-Speicher
• Niedrige Konzentrationen von 25 (OH) D werden sowohl bei gesunden als auch bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen beobachtet
• Studien sind in Bezug auf die gesundheitlichen Vorteile von steigenden Vitamin-D-Speicher widersprüchlich; Vitamin D-Ergänzung kann negative Auswirkungen haben
• 25 (OH) D kann nicht immer das Niveau von 1,25 (OH) D widerspiegeln; Die genaue Beurteilung des Vitamin-D-Status hängt von der Messung beider Metaboliten ab
• Intrazelluläre, zellwanddefiziente Bakterien können einen fehlregulierten Vitamin-D-Stoffwechsel und eine gestörte Funktion des Immunsystems verursachen
• Ein neuartiger Nicht-Vitamin-D-VDR-Ligand (ein Angiotensin-Rezeptor-Blocker) scheint das Immunsystem zu reaktivieren, die VDR-Kompetenz wiederherzustellen, den Dysregulierungs-Vitamin-D-Stoffwechsel zu korrigieren und entzündliche Symptome zu reduzieren

Menschliche Zellen leben in Harmonie mit vielen Arten von Mikroben, aber einige Mikroben können unter häufig erfahrenen Bedingungen pathogen werden. Das angeborene Immunsystem ist darauf ausgelegt, Pathogene über die 1,25 (OH) 2D-vermittelte VDR-Transkription von antimikrobiellen Peptiden abzutöten, aber Mikroben können Strategien verwenden, die das VDR herunterregulieren, um innerhalb von kernhaltigen Wirtszellen zu leben und sich zu reproduzieren. Studien, die fortschrittlichere Zellkultur- und molekulare Techniken verwenden, bestätigen das Vorhandensein von zuvor unerkannten intrazellulären Bakterien. Abwehrmechanismen, die intrazelluläre Bakterien zur Persistenz und Proliferation nutzen, müssen untersucht werden. Pathogen-induzierte VDR-Dysfunktion, die die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine verursacht, scheint die Ursache chronischer Erkrankungen und niedriger 25 (OH) D zu sein. Die Verbesserung der VDR-Aktivierung könnte der Schlüssel zur Verringerung entzündlicher Erkrankungen sein. Behandlungen, die den VDR hochregulieren, um eine normale Immunfunktion wiederherzustellen, Entzündungen zu reduzieren und persistierende bakterielle Infektionen zu beseitigen, erfordern weitere Untersuchungen. Eine Immuntherapie, die eine Wirksamkeit bei der Umkehrung der Dysfunktion des Vitamin-D-Metabolismus gezeigt hat und die Entzündungssymptome reduziert, wird gegenwärtig von Klinikern verwendet und erfordert eine formelle Untersuchung.

Zusammenfassend ist ein erhöhtes 1,25 (OH) 2D, oft begleitet von einem reduzierten 25 (OH) D, ein klinisches Zeichen für einen fehlregulierten Vitamin-D-Metabolismus und Anzeichen dafür, dass das Immunsystem mit parasitären Mikroben um VDR-Dominanz konkurriert. Ein Versagen des Immunsystems, eine wirksame antimikrobielle Antwort zu erhalten, führt zu einer persistierenden intrazellulären Infektion. Dies führt zu einer erbarmungslosen Entzündung (Immunpathologie), die Gewebeschäden und Krankheitssymptome verursacht.

Inflammation and vitamin D: the infection connection

Wir haben vor Jahren bemerkt, dass die meisten Menschen nicht mehr als 1000 Einheiten Vitamin D pro Tag vertragen.

Das medizinische Modell ist: Bluttests zeigen niedriges Vitamin D. Bei Menschen mit niedrigem Vitamin D haben sie eine Entzündung. Niedriges Vitamin D ist die Ursache der Entzündung. Die Behandlung soll sehr hohe Dosen von Vitamin D einnehmen.

Es gibt einige Probleme damit. Zuerst prüft der Standard-Vitamin-D-Bluttest auf 25 (OH) D. 25 (OH) D ist jedoch kein aktives Vitamin D. Es ist eine Vorstufe oder eine Speicherform, die im Blut zirkuliert, bis sie benötigt wird. Wenn es benötigt wird, wird es in 1,25 (OH) 2D umgewandelt, welches das tatsächlich aktive Vitamin D ist. Diejenigen, die den Unterschied zwischen den beiden kennen, testen manchmal beide. Was sie finden, ist, wenn der Vorläufer niedrig ist, das aktive Vitamin D normalerweise HOCH ist. Manchmal ist es toxisch hoch.

Wie kommt es dazu? Die meisten Menschen haben Staphylokokken oder andere Bakterien. Die bakteriellen Toxine verstopfen die Vitamin-D-Rezeptoren. Die verstopften Rezeptoren sagen dem Körper, dass Vitamin D niedrig ist. Der Körper wandelt den Vorläufer zu schnell in die aktive Form um. Der Vorläufer ist jetzt niedrig und das aktive Vitamin D ist hoch. Wenn in dieser Situation hohe Dosen von Vitamin D eingenommen werden, wird der Knopf des Immunsystems auf niedrig oder sehr niedrig eingestellt. Der Körper verliert seine Fähigkeit, Schilddrüse und Nebennieren zu regulieren. Es ist auch möglich, Knochenmasse zu verlieren, wenn Knochen resorbiert wird.

Zusammenfassung: Was passiert ist, dass bakterielle Infektionen Entzündungen verursachen. Dies führt dazu, dass der Körper die inaktive Vorstufe sehr schnell in das aktive Vitamin D umwandelt. Das Ergebnis ist, dass wenn Ihr Bluttest wenig Vitamin D zeigt, dies bedeutet, dass der Vorläufer, der 25 (OH) D genannt wird, niedrig ist, aber Ihr tatsächliches aktives Vitamin D wird normalerweise hoch sein. Manchmal wird es gefährlich hoch sein. Ihr Arzt kann den Unterschied zwischen den beiden Formen nicht kennen.

Richard Loyd, Ph.D. (MAG-Gruppe)

Niedrige Blutspiegel von Vitamin D wurden lange mit einer Krankheit in Verbindung gebracht, und die Annahme war, dass Vitamin-D-Präparate gegen Krankheiten schützen könnten. Diese neue Forschung zeigt jedoch, dass aufgenommenes Vitamin D immunsuppressiv ist und dass niedrige Vitamin-D-Spiegel im Blut tatsächlich ein Ergebnis des Krankheitsprozesses sein können. Supplementation kann die Krankheit verschlimmern. Erhöhte Vitamin-D-Aufnahme wirkt sich viel mehr als nur Ernährung oder Knochengesundheit. Der Vitamin D-Kernrezeptor (VDR) wirkt bei der Repression oder Transkription von Hunderten von Genen, einschließlich Genen, die mit Krankheiten assoziiert sind, die von Krebs bis zu multipler Sklerose reichen.

Vitamin D Deficiency Study Raises New Questions About Disease And Supplements

Testing is Key to Hormone-D!

 

[bestnews]

Vielen Dank Eugen , habe mal überfolgen und hänge mich hieran auf:

Enzündungen entstehen nicht durch einen Mangel an VD.

Dem muss ich duch meine kurze (Studie;D) widersprechen.

Ein Nephrologe hatte mir gesagt, dass es seiner Ansicht nach keinen Sinn macht VD zu nehmen , weil ich es nicht aktivieren kann wegen der kaputten Nieren...andere sehen das im übrigen ein wenig anders und hoffen, da passiert noch was. Ich Idiot setze also das inaktive VD ab und nach und an habe ich immer mehr Schmerzen im Grundgelenk des Daumes, beidseitig.
Habe mich dann an derstreeck erinnert, der VD Mangel mit Gelenkschmerzen in Verbindung brachte. Ausserdem machte mich Brigittka darauf aufmerksam, dass auch inaktives VD seine Aufgaben, Funktionen hat (Dr. Schweigkart).

Also nun sättige ich seit Wochen wieder auf und seit Wochen sind die Gelenkschmerzen wieder weg.

Eindeutiger Zusammenhang.

Für alle die mich nicht kennen: 53 Jahre, Dialysepatientin im 25. Jahr. Schwermetallbelastet, zahlreiche Nahrungsmittelunverträglichkeiten.

Beste Wünsche!
Claudia

 

[Evgenij]

Danke für den Link. Hast du eine Ahnung wie das mit der Dosierung/ca. Mengenangabe ist?

KHCO3 enthält 39% elementares Kalium. Wie viel Du davon brauchst, musst Du entscheiden. Empfohlen werden täglich bis zu 4,7 g Kalium.

Schmeckt es salzig? Würde mir damit evtl. "Kräutersalz" machen

Eher wie Natron. Ist ja auch ein Hydrogencarbonat.

Bei KHCO3 musst man beachten, dass es Carbonate enthält und die reagieren mit Säuren. Eine Alternative wäre Weinstein (Cream of tatar). Weinstein enthält 20,7% elementares Kalium. Weiß aber nicht, ob es bei der HIT verträglich ist, da aus Weinherstellung.

 

[bestnews]

Nachtrag: Ich bekomme und nahm auch bei den Gelenkschmerzen aktiviertes Vitamin D.

LG Claudia

 

[sturmfee]

Hi Claudia, darf man fragen, wo du aktiviertes Vitamin D bekommen hast? Soweit ich weiß sind Dekristol usw. alle inaktiv und ohne die wichtigen Co Faktoren wie Bor, A, K2.

 

[Evgenij]

Also nun sättige ich seit Wochen wieder auf und seit Wochen sind die Gelenkschmerzen wieder weg.

Eindeutiger Zusammenhang.

Dass VD eine zentrale Rolle im Knochenstoffwechsel spielt und mit Gelenkschmerzen in Verbindung gebracht werden kann, ist bekannt.

Die Erklärung dafür, warum das inaktive VD bei Dir doch wirkt, ist, dass es zwei getrennte Stoffwechselwege gibt:

Ein Teil des Vitamin D3 wird anschließend durch das Blut direkt zu den Zellen transportiert. In zahlreichen Geweben kann es dann vor Ort durch spezielle Enzyme in das eigentlich aktive Vitamin-D-Hormon umgewandelt werden. So produziertes Vitamin D3 ist etwa 24 Stunden aktiv, bevor es ausgeschieden wird.(7)

Ein weiterer Teil des Vitamin D jedoch wird zunächst an spezielle Transportmoleküle gebunden und dann in die Leber transportiert, wo es in die Speicher- und Transportform 25(OH)D3 umgewandelt wird. 25(OH)D3 ist die häufigste Form von Vitamin D im Körper und wird auch verwendet, um den Vitamin-D-Spiegel zu messen. 25(OH)D3 zirkuliert im Gegensatz zu freiem Vitamin D3 sehr lange im Blut und kann zudem in Fettgeweben gespeichert werden.

Diese Speicherform wird durch die Transportmoleküle nun weiter in die Nieren transportiert, wo es in einem hormonell geregelten Mechanismus in das aktive Vitamin-D-Hormon Calcitriol umgewandelt wird.(8)

Vitamin-D-Synthese

 

[Evgenij]

Und die Studien zeigen "nur" auf, dass ein steigender Vitamin-D-Speicher bzw. Vitamin D-Ergänzungen negative Auswirkungen haben können, die mit entzündlichen Symptomen einhergehen und dass eine Verbesserung der VDR-Funktion auch zur Verringerung entzündlicher Erkrankungen beitragen könnte. Diesem Thema sollte man in der Medizin auf jeden Fall mehr Beachtung schenken, finde ich.

Die Probleme sind ja nicht nur Sonnenmangel oder Verwertungsstörungen durch Schäden an den Organen, sondern vor allem auch bakterielle Infektionen, welche die Vitamin-D-Rezeptoren blockieren, bzw. die VDR-Funktion einschränken. Das widerspricht der Vernunft, dann noch hochdosiert VD einzunehmen oder nicht?! Ich meine schon...

Was hemmt den Vitamin D-Rezeptor (VDR) oder Calcitriol:

• Koffein verringert die VDR-Produktion
• Cortisol / Glucocorticoide verringern die VDR-Produktion
• Prolaktin
• Schilddrüsenhormone unterdrücken VDR-Aktivierung.
• TGF-beta reduziert die Aktivierung der VDR / RXR-Kombination, was zur VDR-vermittelten Genexpression führt.
• TNF (hemmt Osteocalcin-Interaktion mit VDR, aber nicht Osteopontin)
• Kortikosteroide verringern Calcitriol
• Phosphatonin, Ketoconazol, Heparin und Thiazide verringern Calcitriol.
• Ubiquitin - Autophagie stoppt dies

Hohe Konzentrationen von Calcitriol zeigen entzündliche Autoimmunerkrankungen.

Da bakterielle Produkte die Aktivität des VDR beeinträchtigen, wird verhindert, dass der Rezeptor ein Enzym (CYP24) exprimier, das das Calcitriol / 1,25-D in seine inaktiven Metaboliten zerlegt. Dies ermöglicht eine Erhöhung der 1,25-D-Spiegel ohne ein Rückkopplungssystem, um sie in Schach zu halten, was zu erhöhten Spiegeln des Hormons führt.

Studien zeigen eine starke Assoziation zwischen diesen Autoimmunbedingungen und 1,25-D-Spiegeln von mehr als 110 pmol / l (46 pg / ml ), obwohl es keine offensichtlichen Fälle von hohem Blutcalcium gab. 38 der 100 Personen in einer Gruppe von Menschen mit Autoimmunerkrankungen hatten über 160 pmol / l (66,6 pg / ml).

Ich sehe Klienten mit chronischer Entzündung oft aktive Vitamin-D-Spiegel zwischen 50-80 pg / ml.

Allerdings gab es wenig Zusammenhang mit Vitamin-D-Mangel oder den anderen Entzündungsmarkern, was bedeutet, dass die Ergebnisse die Annahme in Frage stellen, dass Blutspiegel von Vitamin D3 oder 25-D ein empfindliches Maß für den Autoimmun-Krankheitszustand sind.

Erworbene Hormonresistenz wurde auch mit Insulin, Schilddrüse, Steroid und GHRH erkannt und erhöhte Spiegel von Hormonen sind bei einigen Autoimmunerkrankungen zu beobachten.

Krankheitserreger, die den Vitamin-D-Rezeptor hemmen:

• P. aeruginosa (oft Krankenhaus erworben). Produziert "Sulfonolipid-Liganden-Capnin". Antibiotika funktionieren nicht gut.
• H. pylori (verantwortlich für Magengeschwüre). 50% der Weltbevölkerung haben das. Produziert "Sulfonolipid-Liganden-Capnin".
• Lyme / Borrelia - Live Borrelia reduziert VDR um das 50-fache (in Monozyten) und "tote" Borrelien reduziert es um das 8-fache - Dies könnte erklären, warum Menschen nach Lyme-Infektion Autoimmunerkrankungen entwickeln.
• Tuberkulose - reduziert VDR 3,3-fach
• Es wurde gezeigt, dass "gleitende" Biofilmbakterien Capnine - Capnine (Cytophaga, Capnocytophaga, Sporocytophaga und Flexibacter) bilden
• Chlamydien (Trachomatis)
• Shigella - Bakterien im Stuhl und verursacht Darmprobleme und Durchfall. Es erhöht Caspase-3, ein Protein, das die VDR-Struktur aufbricht und somit die Fähigkeit des VDR zur Durchführung der Gentranskription einschränkt.
• Mycobacterium leprase - produziert Mir-21, um mehrere Gene zu adressieren, die mit dem VDR assoziiert sind
• Epstein-Barr-Virus (EBV) - Vermindert VDR um einen Faktor von etwa fünf. EBV blockiert auch die Fähigkeit von VDR, Produkte herzustellen.
• HIV - bindet an den VDR und hemmt die Umwandlung in aktives D.
• Aspergillus fumigatus - Bei Patienten mit zystischer Fibrose wurde gezeigt, dass der Pilz A. fumigatus Gliotoxin sekretiert, ein Toxin, das VDR dosisabhängig senkt.
• Cytomegalovirus - CMV verringert VDR 2,2-fach.
• Hepatitis-C-Virus - hemmt CYP24A1, das Enzym, das für den Abbau von überschüssigem 1,25-D verantwortlich ist.

Natürliche Wege zur Erhöhung der Expression von Calcitrol und Vitamin D-Rezeptor-Genen:

• Übungen - erhöht Calcitriol, aber nicht aerobes Training.
• RXR (und Retinol) wird benötigt, um Proteine mit dem VDR zu produzieren. 1,25D3 bindet an den VDR, der sich dann mit RXR verbindet, um die Genexpression zu aktivieren. (Nicht alle VDR-abhängigen Gene benötigen RXR.)
• Parathormon (PTH) - erhöht Calcitriol / 1,25 D3 und PTH-bezogenes Peptid
• SIRT1 - potenziert VDR - Acetylierung von VDR verringert 1,25D / VDR-Signalisierung. SIRT1 erhöhte die Fähigkeit von VDR, sich mit RXR zu assoziieren.
• PGC-1a - potenziert VDR. Es ist ein Co-Aktivator des VDR, benötigt aber immer noch 1,25D3.
• Dopamin
• Gallensäure - speziell Lithocholsäure oder LCA
  Der VDR entwickelte sich aus seiner uralten Rolle als nuklearer Entgiftungsrezeptor. LCA wird aus den Darmbakterien (metabolisierende Leber-Chenodesoxycholsäure) produziert. LCA reist zum Dickdarm, wo das VDR an LCA oder 1,25 D bindet und die Gene CYP3A4 und SULT2A aktiviert, was die Entsorgung aus der Zelle über den ABC-Efflux-Transporter erleichtert.
• Omega-3: DHA, EPA - Fischöl / DHA
• Omega-6: γ-Linolensäure, Arachidonsäure
• Curcumin - Curcumin ist aktiver als LCA / Galle bei der VDR-Vermittelung
• Transkription und dass es mit etwa der gleichen Affinität wie LCA an VDR bindet.
• Resveratrol - potenziert VDR durch: (1) Verstärken der 1,25D-Bindung an VDR; (2) Aktivieren von RXR; (3) Stimulation von SIRT1 .
• Forskolin - erhöht 1,25D3 von 25D3 in-vitro.
• Gamma Tocotrienol - Tocotrienole oder Tocopherole
• Vitamin E / alpha-Tocopherol - konkurriert nicht mit Calcitriol für den VDR.
• Dexamethason - konkurriert nicht mit 1,25
• Die Interferon-gamma- IFN-γ-Behandlung hemmte die 1,25D3-Induktion von 24-Hydroxylase, dem Enzym, das 1,25 D3 abbaut. Dies bedeutet 1,25D3 erhöht. (Technisch: IFNy veränderte die Aktivität des Promotors auf Basenebene nicht oder änderte die Bindung von 1,25 D an die VDR- oder Kern-VDR-Spiegel. IFN-γ beeinträchtigt die VDR-RXR-Bindung an VDRE durch einen Stat1- vermittelten Mechanismus)
• Estradiol erhöht die Expression von VDR-Expression und Calcitriol.
• Phytoöstrogene
• Testosteron
• Prostaglandine
• Bisphosphonate

Vitamin D Receptor Gene: Ways to Activate it, Calcitriol, Benefits

 

[bestnews]

Ich danke Dir Eugen und mein Kopf platzt gleich. Ein Wahnsinn das alles....aber auch wiederrum nicht verwunderlich die Komplexität des Stoffwechsels.

Lieben Gruß!
Claudia

@ Sturmfee.

Ich kann wegen der kaputten Nieren nicht aktivieren, wie ich schon schrieb. Also verschreiben die Nephrologen in der Dia das aktivierte VD.
Um den Rest kümmern sie sich nicht, solange es die Dialyserichtlinien nicht vorsehen......Ich aber schon. VA nehme ich nicht ein. Irgendwas wird ja wohl auch funktionieren bei mir , vermute ich mal. K2 ist ein genereller Mangel unter Dialyse, ich glaube sogar unter Niereninsuffiziens, bin grad nicht sicher. Da muss ich mich selbst kümmern, Bor dasselbe. Ärzte sind überfordert, Kassen zahlen nicht etc...Ein Elend. Ich muss immer gucken, was man mit mir so anstellt und jeder Arzt erzählt was anderes.
Wenn man sich um einen Diapatienten wenig Sorgen wegen der orthomolek. Schiene machen muss und auch sonst, dann bin ich es. " Studiere" auch mit Hilfe dieses Forum seit vielen Jahren Medizin in alle Richtungen, ich meine nicht die Schulmedizin. Ich habe keine andere Wahl und das ist schlimm. Vieles bleibt dabei vom eigentlichen Leben auf der Strecke und es kostet einiges an Geld. Würde dafür gerne weniger arbeiten müssen und in den Urlaub fahren.

Lieben Gruß und danke Sturmfee.
Claudia.

 

[sturmfee]

Wegen Vitamin D. Mir hat vor 2 Jahren eine Ärztin 20.000 IE pro Tag empfohlen. OHNE K2, Magnesium, A oder Bor zu erwähnen. Dann las ich so ein Buch wo sich einer 100.000 Einheiten am Tag reinpfiff. Hab ich natürlich nachgemacht. Das Ergebnis: Ich war kurz davor mich selbst einzuliefern (in die Psychiatrie). Hatte einen Vitamin D Wert von 300 im Blut (inaktives D).
Also mit dem "harmlosen" Vitamin D ist schon auch achtsam umzugehen. Wenn man es richtig versteht, dann ist es ein super Mittel.

Werde mich nun auch an unfermentierten Lebertran ranhalten. Da ist alles drin.

Noch was zum Kalium.

Man könnte Kaliumchlorid doch mit Steinsalz und Kräutern mischen und zum "salzen" hernehmen oder sehe ich das falsch?
LG Sturmfee

 

[hitti]

Nochmal eine Frage zu Lebertran:

Ich habe jetzt seit Juni Lunderland-Lebertran genommen und die vergangenen 2 Wochen die Kapseln von Green Pasture Blue Ice.

Ich würde jetzt gerne auch mal das von Rosita ausprobieren und im Vergleich austesten lassen, obwohl ich jetzt gut Sonne abbekommen habe. Nimmt jemand das von Rosita?

Preislich ist Lunderland nach wie vor unschlagbar, oder?

 

[hitti]

Wurde das Produkt schon mal hier erwähnt?

Leberpulver von grasgefütterten Rindern in Kapseln:

https://www.ergomax.de/blue-river-herbs-leber-grasgefuettert-150-kapseln