Polymorphismen im Vitamin D-bindenden Protein (DBP / VDBP)

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Ich habe über ein ganz besonderes Blutbild vor kurzem erfahren, daß ich kaum vitamin-verarbeitendes Protein habe und deshalb auch kein Vitamin D vertrage. Das hilft mir einfach dadurch, daß es jetzt klar ist, warum mir Vitamin jedes Mal Probleme macht. Und außerdem bin ich froh, daß ich dieses Blutbildergebnis Ärzten vorlegen kann, damit sie mich mit VD in Ruhe lassen.
Dieses Blutbild wurde von einem Arzt, der „funktionelle Medizin“ betreibt und sich mit seltsamen Beschwerden sehr gut auskennt. Ich war richtig froh, daß ich mich dort verstanden gefühlt habe...

Grüsse,
Oregano
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
So habe ich über ein ganz besonderes Blutbild vor kurzem erfahren, daß ich kaum vitamin-verarbeitendes Protein habe und deshalb auch kein Vitamin D vertrage.
Oh spannend. Ja super, dass eine Ursache gefunden wurde!

Magst Du dazu:
vitamin-verarbeitendes Protein
mehr schreiben? (ich finde unter dem Begriff nichts im Netz. Welcher Laborwert/welche Laborwerte wurden genommen?).

lg togi
 
Hallo togi,

ich hatte einen Fehler beim Zitieren gemacht. Es geht um das Vitamin-D-bindende Protein.
Warum das bei mir kaum vorhanden ist, weiß ich leider nicht, sonst könnte ich da ansetzen.


Falls Du oder jemand Anderer da mehr dazu weißt, bin ich sehr interessiert :) .

Grüsse,
Oregano
 
Zuletzt bearbeitet:
Falls Du oder jemand Anderer da mehr dazu weißt, bin ich sehr interessiert :) .
Falls Du die genetische Untersuchung meinst (Du schriebst von "Blutbild") - dazu gibt es einiges im Forum, z.B. (auch zum dort Weiter-Diskutieren):

Dort z.B.: #427, #429

Einen Polymorphismus im DBP habe ich auch und profitiere dennoch von Vitamin D. Auch seitens eines "funktionellen Mediziners" wurde mir nicht gesagt, dass die Verträglichkeit dadurch schlechter sei (und steht ja auch nicht im Text des ipgd).
 
Hallihallo,
ich hatte einen Fehler beim Zitieren gemacht. Es geht um das Vitamin-D-bindende Protein.
Warum das bei mir kaum vorhanden ist, weiß ich leider nicht, sonst könnte ich da ansetzen.

Falls Du oder jemand Anderer da mehr dazu weißt, bin ich sehr interessiert :) .
Puh, ich krame in meinem Gedächtnis. Irgendwo hab ich mal was gelesen, wie man sich da helfen kann.
War was simples. Irgend eine Ergänzung (hab das Thema damals nicht weiter recherchiert).
Ich such mal danach.
Bitte anstupsen, wenn ich den nächsten Tagen nichts von mir kommt.
Einen Polymorphismus im DBP habe ich auch und profitiere dennoch von Vitamin D. Auch seitens eines "funktionellen Mediziners" wurde mir nicht gesagt, dass die Verträglichkeit dadurch schlechter sei (und steht ja auch nicht im Text des ipgd).

Wäre spannend, die Diskussion darüber in anderen Thread zu übersiedeln (zB auch Blutwerte zu vergleichen - wenn zB Du Oregano, im Vgl. zu Kate viel niedrigeren Level hast, ist das ja auch für nachkommende ein wertvolle Info.

lg togi
 
Wäre spannend, die Diskussion darüber in anderen Thread zu übersiedeln (zB auch Blutwerte zu vergleichen - wenn zB Du Oregano, im Vgl. zu Kate viel niedrigeren Level hast,...
Gute Idee von Euch beiden, @togi und @Oregano - wir hatten dazu noch keinen Thread und mir fehlt zu dem Thema auch der Durchblick, obwohl betroffen.

Aber was wurde untersucht bei Dir, @Oregano? Der Begriff "niedrigerer Level" und auch die Mengenangabe ("kaum") hier:
daß ich kaum vitamin-verarbeitendes Protein habe
passt bei einer Gen-Untersuchung nicht.

Ich vermute, man kann die Höhe des DBP-Spiegels auch messen, siehe z.B.

Wurde das bei Dir gemacht, @Oregano? (Dann aber vermutlich nicht vom ipgd?)

Falls doch etwas anderes gemeint war als der Polymorphismus, können wir das Thema auch gern nochmal umbenennen und verschieben.
 
Ich habe ja schon länger den Verdacht, daß bei mir noch einige andere Gene für den Vitamin D Stoffwecsel nicht so funktionieren.
Und habe jetzt bei mir in den 23andme Rohdaten geguckt. Mußte dann allerdings noch länger recherchieren um die SNPs rauszubekommen. Jedenfalls ist bei mir einer der beiden SNPs homozygot eingeschränkt. Der andere ist normal.
Hier ein Artikel:

So, jetzt muß ich erstmal mit anderen Dingen weitermachen.
VG, Brigitka
 
Was mich interessiert:
Woher wisst ihr bei den genetischen Untersuchungen auf SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms) mit Sicherheit, dass diese Messergebnisse tatsächlich stimmen?
Und dass die computerprogrammgestützte Genanalysen eurer Proben (Speichel, Blut, Gewebe) nicht durch immer enthaltene mikrobielle RNA durcheinander und zu Falschzuordnungen gebracht sind?
Oder weiß man das schlussendlich nie?
Ich bin da nicht auf dem neuesten Kenntnisstand und kenne die Details der verschiedenen Anbieter mit deren Software nicht.
 
Ich hatte mich vor einiger Zeit mit einer Ärztin vom IPgD unterhalten. Hatte ein Sache nachprüfen lassen. Es hatte übereingestimmt. Ich war nur etwas durcheinander gewesen, weil ich dachte, es wären ev. noch mehr SNPs relevant. Sie war neugierig und wir tauscheten Ergebnisse telefonisch aus. Sie bestätigte mir, daß die Tests von 23andme seriös sind.
Jetzt gibt es den V5 Chip und ich werde wahrscheinlich updaten. Gibt es zum Sonderpreis.
 
Nur eine Idee für einen Teilaspekt des D3 Stoffechsels/den Knochenaufbau - ev. kann man da gut mit Peptiden kompensieren (zB dem hier https://myrealway.com/bonetide-plus-peptides-for-bones. Da gibt es unterschiedliche Produkte von unterschiedlichen Herstellen, die man von der Dosierung/den Inhalten vergleichen müsste, um sich ein Bild machen zu können).

Es gibt eine ganze Liste mit Einzelpeptiden zum Spritzen. uU ist auch eines dabei, das Zellen anregt, wieder VDR aufzubauen. (da müsste man intensiver recherchieren).

lg togi
 
uU ist auch eines dabei, das Zellen anregt, wieder VDR aufzubauen. (da müsste man intensiver recherchieren).
Hallo togi.

Verringerte Bildung des VDR ist bedingt duch Methylierung aller CpG-Bindungsstellen des VDR-Genabschnittes.
Also epigenetisch. Das Gen zur Bildung des VDR kann dadurch nicht abgelesen werden.

Die Zellkonzentrationen des VDR sind erheblich verringert im Zusammenhang mit vielen unbekannten und bekannten (Tuberkulose, EBV, Herpesviren, Alzheimer, Parkinson) Erkrankungen.

  • Ein Ansatzpunkt zur Demethylierung des VDR-Genes ist die Hemmung der DNMT1 zur Verringerung der DNA-Methylierung.
  • Oder die Hemmung der HDAC1 zur Verhinderung der Reaktivierung der durch Acetylierung zum Abbau markierten DNMT1. HDAC1 zeigt bei den o.g. Erkrankungen in der Regel eine erhöhte Aktivität.
Substanzen die das können gehören m.M.n. zu den wenigen sinnhaften Krebsbehandlungsmitteln. Und sind entsprechend rar, teuer und mit hohen Hürden versehen.

Bei Peptiden kannst du nach diesen zwei Wirkmechanismen Ausschau halten. Wenn du etwas entdeckst: Gerne mitteilen!

  • Möglicherweise stellt Parthenolid aus Mutterkraut eine wirksame Substanz dar.
  • Allgemein möglicherweise das Epigallocatechin-3-Gallat (EGCG) aus Grüntee.
  • Interessanterweise wird Alkanen und Terpenen wie α-Terpinen eine mögliche Hemmung der HDAC zugesprochen, worin möglicherweise die Erklärung zur Verwendung von Balsamterpentin und Petroleumdestillaten bei Krebs und Geschwüren liegt.
  • Retinol (Vitamin A) und synergistisch dazu Vitamin C können durch Erhöhung der Aktivität der zellulären TET Enzyme möglicherweise die DNA-Methylierung verringern.

  • Sonst bleibt eben die Verringerung von Methionin und anderen Methylgruppen-Gebern in der Nahrung(sergänzung) oder die regelmäßige Einnahme von B3, um den Körper langsam in allen Geweben um dessen Methylgruppen zu erschöpfen.
Vielleicht lohnt sich auch ein Blick in Richtung synthetischer Nukleosid-Analoga wie z.B. Zebularin bei Frauen.

Peace out.
 
Das dürfte eine reine Marketingmasche sein. Weder ist angegeben, welche Menge an Peptiden (neben den ordinären Aminosäuren) eigentlich enthalten ist, noch woraus sie genau bestehen, noch hat der Hersteller bzw. Vermarkter auch nur eine Idee, wie sie funktionieren sollen:
Peptides are integrated into the DNA structure of cartilage and bone tissues, thus restoring protein synthesis inside cells.
Das hätte ich mal lieber nicht. ;) Wenn Dinge in die DNA intergriert werden, die da nicht hingehören, droht Krebs. Und Proteinbruchstücke gehören eben nicht in die DNA.
 
Hier eine Seite, auf der div. Peptide beschrieben sind, die bei Osteoporose/Knochen dienlich sein können:
BPC157 hat auch @evalesen genommen, wenn ich mich richtig erinnere (neben Knochen hat es auch Wirkung aufs ImSys soweit ich mich erinnere. Da hätten wir mögliche Überschneidung mit D3 Stoffwechsel?).

Hier die Seite mit Peptiden für gute Knochendichte:

(eventuell finden Interessierte (zB @Granit) Überschneidungen mit Markern des D3 Stoffwechsels? Somit könnte man uU "von hinten rum" (über Knochenstoffwechsel auf weitere Stoffwechselvorgänge schließend) auch generell den D3 Stoffwechsel über diesen Umweg verbessern?)

(Bitte alles was ich hier schreibe als Recherchehinweise verstehen. Ich selbst hab kein Problem mit D3/Knochendichte, daher habe ich auch nicht vertieft recherchiert)

Zu den Peptidherstellern gibt es hier eine Zusammenfassung:
Beitrag #2

(wie aktuell die ist, kann ich nicht sagen. Ich hab mit den Cytomaxen und Cytogens (ich glaub das sind die original nach Khavinson) und My real way gute Erfahrungen gemacht).

Im "Resistente Stärke Thread" finden Interessierte Details zu div. Produkten und Anbietern.
ca. ab hier (ev. schon ein paar Seiten weiter davor: Beitrag #6.761 bzw. Seite 339

lg togi
 
Zuletzt bearbeitet:
Wie sieht es eigentlich mit Vitamin D Spritzen aus, könnte es sein, dass es dann vielleicht anders verstoffwechselt wird?
Meine Ärztin wollte meinen Hinweis in Bezug auf fehlendes Vitamin D bindendes Protein prüfen und meinte, wenn dem so wäre, würde sie spritzen.
Puuuh, kann mir garnicht vorstellen, dass dieses Protein nicht benötigt wird, wenn es sofort über die Vene geht? Ich wollte sie mit meiner Denke aber nicht verärgern, weil sie es gut meint und wohl in Bezug auf Unverträglichkeiten mehr Patienten hat; aber was Nebenwirkungen und Vitamin D angeht, habe ich auch schon einiges erlebt; die weitere Seite ist, momentan ist es wohl schon im einstelligen Bereich und es gibt noch mehr momentane Konstellationen, die es wohl nötig machen.
 
Kayen, das kann ich mir auch nicht vorstellen, daß das VDbP dann weniger benötigt wird. Eher mehr, kommt ein Haufen VD auf einmal an?

@togi, das sind ein paar gute Anregungen. Werde mich mal später damit befassen. Die Verschlechterung meines Knochenstoffwechsels hat in letzter Zeit mit den ständigen Durchfällen stattgefunden. Wobei Kalzium meistens genug da war. Mache jetzt erstmal nur Notfallprogramm, weil ich unbedingt meine Reise nächste Woche antreten will. Ich hoffe, ich schaffe das.

LG, Brigitka
 
vor kurzem erfahren, daß ich kaum vitamin-bindendes Protein habe und deshalb auch kein Vitamin D vertrage. Das hilft mir einfach dadurch, daß es jetzt klar ist, warum mir Vitamin jedes Mal Probleme macht. Und außerdem bin ich froh, daß ich dieses Blutbildergebnis Ärzten vorlegen kann, damit sie mich mit VD in Ruhe lassen.
Nach etwas Einlesen in dieses Thema sehe ich das m.M.n. auch so, dass bei geringerem VDBP noch viel sensibler auf Vermeidung von zusätzlichem D3 geachtet werden soll.
Das erstmal im Gegensatz zu den blumig verpackten Erklärungen anderswo, "dass bei geringerem VDBP auf die sonst hohen 25-OH-D3-Zielbereiche verzichtet werden könne".

Ganz wichtig ist es zunächst zur Klarheit in diesem Thema,
zwischen niedrigem VDBP (gemessen im Serum) einerseits
und Polymorphismen im VDBP-Gen andererseits zu unterscheiden.

Die Polymorphismen bestimmen die Bindungsaffinität des vorhandenen VDBP an die diversen Formen des D3 (bei den SNPs meist verringert, somit weniger Bindung und mehr ungebundendes, freies D3 in der Zirkulation).

Die Menge des VDBP selbst ist ein Marker für Erkrankung, denn
bei Krankheit kann nicht nur häufig 25-OH-D3 sondern auch das VDBP verringert sein.
Das betrifft diffuse Entzündungen, Sepsis, schwere Verletzungen und nach Operationen.
Somit sinkt insgesamt die Menge des bioverfügbaren und freien 25-OH-D3.
VDBP bindet aber auch die D3 Vorstufe von 25-OH-D3 sowie das aktive 1,25-OH-D3.
Das aktive 1,25-OH-D3 ist bei Krankheit im Serum dagegen häufig erhöht messbar.

Obendrein besteht ein Zusammenhang zwischen genetischem Haplotyp und den ermittelten VDBP-Serumspiegeln, wobei bei homozygot höchster Bindungsaffinität rs4588 C (1F/1F) die gemessenen VDBP-Serumspiegel über ein Drittel geringer ausfielen als bei heterozygotem rs4588 C/A (1F/1S) (das ist die z.B. vom IMD ermittelte Genetikvariante).
In gewissem Ausmaß gleichen sich bei manchen Haplotypen diese zwei gegenläufigen Mechanismen an.

Darüberhinaus kann ich soweit sagen: Die genetischen Labormessungen um VDBP finde ich gequirlten Mist.
Nicht zuletzt, weil:
  1. Der vom IMD zur Bestimmung beworbene Polymorphismus Thr420Lys (auch bezeichnet nach der SNP ID rs4588 "A") ist nur einer von mindestens drei bekannten Polymorphismen, worunter der Asp416Glu (in SNP ID rs7041 "T") erheblichere Auswirkungen und noch schlechtere Bindungsaffinität haben könnte.
  2. Wirklich ins Bilde kommt man m.M.n. von alldem nicht. Man müsste nahezu alles messen lassen und ist dann doch allein zum weiteren persönlichen Vorgehen.
  3. Darüberhinaus beeinflussen alle erdenklichen Polymorphismen das D3 (Vorstufen, inaktive, aktiv) in seinen Messpiegeln und Verfügbarkeiten - nicht nur des VDBP [103], sondern auch des DHCR7 [103], CYP2R1 [104], CYP24A1 [104], VDR [104], CYP3A4 [105], CYP2R1 [105], CYP27B [105], und LRP2 [105].

***************************************************************************

Ich schreibe mal ungeordnet Weiteres:
  • Das IMD schreibt in seinem Werbe-Erklärtext, dass weniger als 1% des 25-OH-D3 "frei" sei. Gleichzeitig weisen sie für die Messung des freien 25-OH-D3 einen Referenzbereich von 8,49-28,3 pg/ml aus. Das ist nicht nur weniger als 1% sondern +- 1/1000tel, also +-0,1%
  • Das IMD wirft in seinem Werbe-Erklärtext und der zugehörigen Grafik selbst die genetische Bindungsaffinität mit der VDBP-Menge durcheinander.
  • Das freie 25-OH-D3 könne durch Messungen von 25-OH-D3, VDBP und Albumin ohne Kenntnis über die vorliegenden SNPs oder Haploytpen scheinbar nicht zuverlässig errechnet werden (erheblich nach oben überschätzt). Das IMD und andere Labore nutzen ein kommerziell verfügbares Assay zur direkten Messung von freiem 25-OH-D3.
  • Bei der hier abgebildeten Studie an kritisch kranken Kindern wurde die Summe des "bioverfügbaren 25-OH-D3" (frei und Albumin-gebunden) errechnet und zwar bereits unter Berücksichtigung der unterschiedlichen Bindungsaffinitäten der Haplotypen. Je nach Haplotyp schwankte das bioverfügbare 25-OH-D3 zwischen 10% und 50% des Gesamt-25-OH-D3. Durch den Albumin-gebundenen Anteil ist das selbstverständlich viel höher als der komplett "freie" Messwert. Aber: Wie passen diese enormen Schwankungen zu dem o.g. und verschwindend geringem 1/1000tel? Am deutlichsten ist bspw. der Unterschied zwischen den gelben 2/2 und den schwarzen 1/1 Punkten erkennbar. Ich vermute, dass hier andere Faktoren und Erkrankungszustände gewaltig in den verschiedenen Patientengruppen zu Buche schlagen.
  • AnnalsATS.201503-160OC_f4.jpg
  • Figure 4. Calculated bioavailable 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D) levels versus measured total 25(OH)D levels for the 207 white non-Hispanic subjects with haplotype data available. Dashed line represents the percentage calculated bioavailable vitamin D of the total measured 25(OH)D.​
  • Critically Ill Children Have Low Vitamin D-Binding Protein, Influencing Bioavailability of Vitamin D​
  • The median serum VDBP level was 159 μg/ml (interquartile range, 108-221), lower than has been reported in healthy children. Factors predicting lower levels in multivariate analysis included [...] 25(OH)D <20 ng/ml and greater illness severity.
  • Hier wird ein unterer Schwellwert zur Erkennung des Risikos für verfrühtes Einsetzen der Wehen mit 0,6ng/ml "freies" 25-OH-D3 angegeben. Das ist 40x höher als die Referenzwerte des IMD. Die Berechnung erfolgte dabei ohne Berücksichtigung der Haplotypen, sondern nur nach VDBP und Albumin und dürfte deswegen überschätzt worden sein.
The optimum cutoff of bioavailable 25(OH)D and VDBP levels for the diagnosis of PTL was calculated as 0.6 ng/mL
J Matern Fetal Neonatal Med 2022 Dec;35(25):9422-9429.
Serum vitamin D-binding protein (VDBP) concentration and rs7041 genotype may be associated with preterm labor

  • VDBP und das aktive 1,25-OH-D3 scheinen gemeinsame Synergien aufzuweisen gegen Erkrankungen, wie hier z.B. bei Rheumatoider Arthritis:
The results of CCK-8 assay showed that both 1,25(OH)2D3 and VDBP significantly inhibited the viability of rheumatoid arthritis synovial fibroblasts​
Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Jan 28:11:583229.
Additive Effects of VDBP and 1,25(OH)2D3 on the Viability and Apoptosis of Rheumatoid Arthritis Synovial Fibroblasts
  • Auch hier scheint mehr VDBP die Zellteilung zu mindern, Apoptose zu erleichtern und stimulierend auf Geschehen zellulärer Immunität zu wirken:
Conclusion: These results indicated that VDBP greatly repressed proliferation, facilitated apoptosis and changed cell cycle in DCs via altering the expression levels of gene associated with their cellular immunity.
Genes Genomics. 2022 Oct;44(10):1271-1282.
Transcriptomic analysis reveal the responses of dendritic cells to VDBP

  • Niedriges Serum VDBP ist assoziiert mit niedriger Knochenmineraldichte und könnte damit als neuer Marker für Osteopenie und -porose genutzt werden. Im Gegenzug wurde höheres VDBP einhergehend mit höherer Knochenmineraldichte gefunden.
Int J Mol Sci. 2022 Jan; 23(2): 933.
rs7041 and rs4588 Polymorphisms in Vitamin D Binding Protein Gene (VDBP) and the Risk of Diseases


Hier noch ein allgemeiner Artikel über sowohl VDBP-Spiegel als auch dessen Polymorphismen:
Int J Mol Sci. 2020 Nov; 21(21): 7822
Vitamin D Binding Protein (VDBP) and Its Gene Polymorphisms—The Risk of Malignant Tumors and Other Diseases


Peace out.
 
Zuletzt bearbeitet:
zwischen niedrigem VDBP (gemessen im Serum) einerseits
und Polymorphismen im VDBP-Gen andererseits zu unterscheiden.
Deswegen fragte ich oben @Oregano:
Aber was wurde untersucht bei Dir, @Oregano? Der Begriff "niedrigerer Level" und auch die Mengenangabe ("kaum") ... passt bei einer Gen-Untersuchung nicht.

Ich vermute, man kann die Höhe des DBP-Spiegels auch messen, ... Wurde das bei Dir gemacht, @Oregano? (Dann aber vermutlich nicht vom ipgd?)
Es würde mich auch immer noch interessieren!
 
Danke für Deine Recherche, Granit, auch wenn ich das gerade nicht lesen/nachvollziehen kann. Die Quellen stehen ja dabei (y)
Thr420Lys (auch bezeichnet nach der SNP ID rs4588 "A") ist nur einer von mindestens drei bekannten Polymorphismen, worunter der Asp416Glu (in SNP ID rs7041 "T") erheblichere Auswirkungen und noch schlechtere Bindungsaffinität haben könnte.
Dann scheine ich zumindest eine komplettere Untersuchung gehabt zu haben:
Ich habe das mal rausgesucht. Da steht unter Ergebnis:
GenMethodeNukleotidpos.DBP-AktivitätVitamin-D-Plasmaspiegel
DBPSequenzierungrs4588CCnormalnormal
rs7041TGreduziertreduziert
rs9016GGunbekanntunbekannt

Es folgt ein längerer Text (A4-Seite), in dem u.a. noch steht:
Das DBP-Gen ist auf dem Chromosom 4q12 lokalisiert. Es werden Sequenzvarianten im DBP-Gen beschrieben, die mit einer veränderten Bindungseigenschaft von Vitamin D an das Vitamin-D-bindende Protein assoziiert sind. Etwa 90% der 25-Hydroxyvitamin-D ... Konzentration wird an das Vitamin-D-bindende Protein gebunden. In Zwillingsstudien konnte für die Höhe der DBP-Konzentration im Serum eine signifikante hereditäre Komponente ermittelt werden.

Dann wird noch erwähnt: der Zusammenhang zwischen mangelhaften Vitamin-D-Konzentrationen und verschiedenen Krankheiten, der normalerweise vorliegende deutliche DBP-Überschuss (nur 2% seien gesättigt). Bislang sei der Zusammenhang zwischen DBP-Sequenzvarianten, DBP-Konzentrationen im Blut und einem reduzierten Vitamin-D-Plasmaspiegel nur für wenige Genvarianten geklärt.

Wegen Deiner kritischen Anmerkungen zu Veröffentlichungen des imd könntest Du ja mal direkt dort anfragen. Ich vermute, Du bist "vom Fach" (von einem relevanten Fach ;)), wärst also ein interessanter Gesprächspartner.
 
Einen Polymorphismus im DBP habe ich auch und profitiere dennoch von Vitamin D. Auch seitens eines "funktionellen Mediziners" wurde mir nicht gesagt, dass die Verträglichkeit dadurch schlechter sei (und steht ja auch nicht im Text des ipgd).

Wenn ich Dich richtig lese, dann gab es in der Vergangenheit kein Problem mit der Einnahme von Vitamine D und Deine Spiegel konnten problemlos angehoben werden? oder waren gar in der Norm?

Dann frage ich mich, warum das untersucht wurde oder war dies eine Art Zufallsbefund in der genetischen Untersuchung und etwas anderes wurde im Labor angefragt, was jedoch evtl. mit Vitamin D im Kontext steht?
 
Es geht um das Vitamin-D-bindende Protein.
Warum das bei mir kaum vorhanden ist, weiß ich leider nicht, sonst könnte ich da ansetzen.

Falls Du oder jemand Anderer da mehr dazu weißt, bin ich sehr interessiert :) .
Dieses Blutbild wurde von einem Arzt, der „funktionelle Medizin“ betreibt und sich mit seltsamen Beschwerden sehr gut auskennt. Ich war richtig froh, daß ich mich dort verstanden gefühlt habe...

Ja, schade, wenn dieser Arzt sich mit seltsamen Beschwerden gut auskennt und diese Untersuchung dann veranlasst, konnte er dann nichts dazu sagen, wie man diese Konstellation weiter aufdröselt und dann beheben kann? Dies wäre ja schon sehr wichtig für die Knochengesundheit oder gar wenn dort etwas im Argen ist.
 
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