Hoher pH-Wert von 7, 5 im Blut

Hoher pH-Wert von 7,5 im Blut

Du hast einen funktionellen Eisenmangel definiert als: Ferritin <100 ng/l, TSAT <30%

Wo hast du denn das gelesen???

TransferrinSättigung Normwert 16-45%
Laborlexikon: Transferrin

Ferritin Normwert 34-310 µg/l
Laborlexikon: Ferritin

Wenn die TransferrinSättigung niedrig ist, ist das eher ein Zeichen für eine Eisenverteilungsstörung oder eine chronische Entzündung.

Und da der CRP auch hoch ist, ebenso der Ammoniak-Wert, spricht das eher für eine Entzündung und in dem Fall möglicherweise eine Darmproblematik (Ammoniak durch Dysbiose). Das deckt sich dann auch mit der Histaminsymptomatik. ;)

rosmarin
 
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Die Röntgenbilder haben nicht 350.- Euro sondern Franken gekostet. DAbei war noch ein so genannter Vitalitätstest für 50.-. Also waren die Röntgenbilder vom 1.4.11 300.- CHF was etwa 240.- Euro.

Vitamin-D nehme ich schon länger keins mehr. Das dürfte der erneute Phosphatabbau (von 1.19 mmol/l anfang April nach 0.87 jetzt) erklären.

Letzte Woche habe ich nun Laktulose genommen, nur wenig, ca 5-10ml pro Tag. Aber geholfen hat es nichts. Ich habe es nn wieder abgesetzt. Soll ich einmal mit mehr versuchen? Oder würde das die Werte der folgenden Tests verfälschen, wohl schon.

Das ewige Histamin... Mal schauen was der Hepatologe dazu sagt ;-)
 
Hoher pH-Wert von 7,5 im Blut

Laktulose ist im Falle einer Darmdysbiose wirkungslos bis kontraproduktiv. Und Hepatologen kümmern sich erfahrungsgemäß leider nur um die Leber und nur selten um den initialen Zusammenhang mit dem Darm.

(Das zeigt ja schon die Empfehlung mit der Laktulose.
Aus seiner Sicht ist für Ammoniak halt ausschließlich die Leber zuständig. Natürlich wird der Ammoniak dort abgebaut zu Harnstoff, aber dieser Prozess ist phosphatabhängig und kann bei extrem niedrigen Phosphatwerten nur bedingt stattfinden. Wenn es also aufgrund bakterieller Prozesse sehr viel Ammoniak im Darm gibt und auf der anderen Seite wenig Phosphat, bleibt halt was übrig. ;))

Ich denke, erhöhter CRP, erhöhte Ammoniakwerte, Histaminsymptome und Phosphatmangel passen sehr gut zusammen in der Diagnose - aber du kannst natürlich noch einige lebensgefährliche Krankheiten ausschließen lassen... :)

Histaminprobleme, Darmprobleme und Vitamin-D-Mangel sind ja eher eine langweilige Diagnose. ;)

rosmarin
 
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Naja, die Laktulose habe ich bei meinem Hausarzt verlangt. Das war meine Idee um zu schauen ob es was bringt/hilft. Nun sehe ich, dass es, zumindest in kleinen Dosen, nichts bringt.
Ich denke das nächste ist mal, ein Atemtest für Allergien. Darunter wird wohl auch das Histamin sein. Und wenn das Phosphat wirklich so eine grosse Rolle beim Abbau des Ammoniaks spielt wie Du hier beschreibst, dann dürfte dies natürlich der Grund sein. Und dadurch schliesse ich, dass das Phosphat, zumindest ohne Vitamin-D, von meinem Darm sehr schlecht aufgenommen wird. Was wiederum auf eine Darmerkrankung schliessen lässt.
Nun, ich denke schon lange nicht mehr daran, dass ich etwas lebensgefährliches habe. Denn nun habe ich knappe 7 Monate überlebt und werde dies sicher nochmals genau so lange. Nur habe ich etwas Angst, dass durch diverse Blutveränderungen (grenzwertiges Kalzium, niedriges Phosphat, sehr hoher Blut-pH, hoher Serumammoniakspiegel, hohes CRP und hohes Cortisol) meine Organe längerfristig geschädigt werden. Kann mir das jemand garantieren/bestätigen?
Da es mir manchmal besser und manchmal schlechter geht ist es keine fortschreitende Erkrankung. Wenn es mir seit Monaten jeden Tag etwas schlechter gehen würde, hätte ich mich längst einliefern lassen...
 
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Naja, die Laktulose habe ich bei meinem Hausarzt verlangt. Das war meine Idee um zu schauen ob es was bringt/hilft. Nun sehe ich, dass es, zumindest in kleinen Dosen, nichts bringt.

Es wird auch in größeren Dosen nichts bringen, außer Durchfall und damit einer weiteren Verschlechterung der Nährstoffaufnahme sowie sonstiger Faktoren...

Ich denke das nächste ist mal, ein Atemtest für Allergien. Darunter wird wohl auch das Histamin sein.

Es gibt keine Atemtests für Allergien.
Atemtests sind nur zur Überprüfung einer Fructose- und Lactose-Intoleranz geeignet.

Und eine Darmdysbiose kann zwar auch dadurch ausgelöst werden, aber durchaus nicht nur. Vielleicht liest du ja mal in den Rubriken, wie man was diagnostiziert. :)

Und wenn das Phosphat wirklich so eine grosse Rolle beim Abbau des Ammoniaks spielt wie Du hier beschreibst, dann dürfte dies natürlich der Grund sein. Und dadurch schliesse ich, dass das Phosphat, zumindest ohne Vitamin-D, von meinem Darm sehr schlecht aufgenommen wird. Was wiederum auf eine Darmerkrankung schliessen lässt.

Den Rückschluß auf eine Darmerkrankung erlaubt der Phosphatmangel in keiner Weise. ;)
Phosphat wird grundsätzlich bei einem Mangel an Vitamin D kaum resorbiert und vor allem massiv ausgeschieden.

Zu den Ursachen eines Phosphatmangels:
    • Mangelnde Phosphataufnahme
Vitamin D Mangel
    • Renale Phosphatverluste
Vitamin D Resistenz / Mangel

https://www.symptome.ch/threads/phosphate.85893/page-2#post-627179

Weiteres dazu hier:
Hypophosphatämie

Für eine Störung des Darmmilieus (gilt übrigens nicht als Erkrankung im eigentlichen Sinne) spricht der erhöhte CRP-Wert und ggf. die Kombination von CRP-Wert mit dem Ammoniak. Sowie die Histaminsymptome.

Nun, ich denke schon lange nicht mehr daran, dass ich etwas lebensgefährliches habe. Denn nun habe ich knappe 7 Monate überlebt und werde dies sicher nochmals genau so lange. Nur habe ich etwas Angst, dass durch diverse Blutveränderungen (grenzwertiges Kalzium, niedriges Phosphat, sehr hoher Blut-pH, hoher Serumammoniakspiegel, hohes CRP und hohes Cortisol) meine Organe längerfristig geschädigt werden. Kann mir das jemand garantieren/bestätigen?

Sicher ist das möglich - wobei die erhöhten Werte nicht wirklich hoch sind. Bei ernsthaften Erkrankungen gibt es deutlich höhere CRP-, Ammoniak- etc. Werte. Und letztlich sind all das ggf. halt Folgen eines Vitamin-D-Mangels und eines Phosphatmangels. Daher solltest du das eben therapieren. Und leider gibt es nicht wirklich viele Ärzte, die sich damit detailliert auskennen.
(Im übrigen auch mit Histamin nicht. :rolleyes:)

rosmarin
 
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Hallo,

Wo hast du denn das gelesen???

das habe ich mal nicht gelesen, sondern gehört:

Auszug aus einem Bericht von mir über die Veranstalltung:

"Bericht vom „Symposium Herz- und Niereninsuffizienz: Neue interdisziplinäre Therapiemöglichkeiten“ am 07.05.11 im Hotel MARITIM, Berlin"

durchgeführt von der CHARITE




3. Vortrag: Die Sicht des Kardiologen: Intravenöse Eisentherapie bei chronischer Herz-
Insuffizienz: FAIR-HF und wie weiter? Prof. Dr. Dr. Stefan D. Anker.

Ein begeisternder Vortrag, ein brillante wissenschaftliche Darstellung von Prof. Anker.. Die bisherigen Endpunkte der Studien sollten verändert werden, neben der Mortalität und der Morbidität sollte die Lebensqualität (?) mit einfließen. Es sollte mehr individualisierte Herzmedizin betrieben werden. Das kardiorenale Syndrom findet sich bei ¾ aller Herz-und Nierenpatienten die Gemeinsamkeit ist eine ausgeprägte Anämie, Was ist eine Anämie? Ein Hb bei Frauen unter 13,5 mg/dl, bei Männern unter 14,5, Ein normales Hb liegt bei 15-16 mg/dl und sollte auch bei Herz und Nierenpatienten erreicht werden (Copernicus-Studie)
Forschungen ergaben, dass über ca. 75% der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz einen Mangel an Eisen haben (beurteilt durch eine Knochenbiopsie, dem Goldstandard der Eisenmangelfeststellung)

Es wird unterschieden zwischen absoluten Eisenmangel durch Blutverlust, Mangelernährung und Malabsorbtion und dem funktionellen Eisenmangel, durch gestörten Eisenstoffwechsel und chronischer Entzündung.

Der absolute Eisenmangel wird definiert als Ferritin < 30 ng/ml.
Der funktionelle Eisenmangel als Ferritin <100 ng/ml, TSAT <30% und ein Transferrin< 200 mg/dl


Die Folgen eines Eisenmangels sind: Sauerstoffmangel der Organe, schlechte Sauerstoffspeicherung (Myoglobin)und mangelhafte Energieproduktion in den Mitochondrien. Auch ohne Hb-Abfall ist Eisenmangel per se schon schlecht, Gerade Herz und Nieren sind hohe Energieverbraucher. Die RED-HF und die FAIR-HF-Studien zeigen diese Tatsachen auf. Siehe auch: Anker,et. al. N Engl. J Med 2009, 361,2436-48

peter
 
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Dieses Problem ist ganz woanders an der Wurzel anzupacken und kann medizinisch gar nie gelöst werden. Das ist fern jeglicher physiologischer Kennnisse, was hier aufgeführt wird.
 
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Hallo Peter,

danke für die Quelle. :)

Der absolute Eisenmangel wird definiert als Ferritin < 30 ng/ml.
Der funktionelle Eisenmangel als Ferritin <100 ng/ml, TSAT <30% und ein Transferrin< 200 mg/dl

wenn ich auf diesen Werten bestehen würde, würde mir jeder Arzt im Abstand von 500m bis 15km von der Berliner Charité und mir eine Überweisung in die Psychosomatik der Charité über den Tisch schieben einen Vogel zeigen. ;)

Ich kenn auch niemanden, der eine Knochenmarkbiopsie macht, um den Status der Eisenversorgung festzustellen...

Sind die drei Kriterien für den funktionellen Eisenmangel mit UND oder mit ODER verknüpft?

rosmarin
 
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Ich habe nun News von der Infektiologie vom Inselspital. Da wurden anscheinend noch diverse Werte nachbestellt, die Rechnungen erhielt ich nähmlich in mehreren Etappen. Gefunden wurde nichts. Zumindest nichts, was der Infektiologie zuzuordnen wäre. ABER dem behandelnden Arzt gefallen meine Leberwerte nicht (ALAT 52-56, statt <50). Vor allem die nur leicht erhöhten Werte in Anbetracht, dass meine Leber so extrem gross sei. Er schlägt deshalb von sich aus eine Leberbiopsie vor. Das wäre der erste wirkliche invasive Eingriff seit dem ich Krank bin. Was meint ihr dazu? Hatte jemand von euch schon eine Leberbiopsie, ist dies wirklich so problemlos wie beschrieben? Schmerzen, Risiken?

Wegen dem (stark) erhöhten Beta-2 Mikroglobulin mache ich mir mittlerweile keine Sorgen mehr. Der Arzt meinte, dies sei mit dem erhöhten CRP zu erklären, denn dies gehöre eben zur Beta-2 Fraktion. Trotzdem bleibt die Frage, warum habe ich ein erhöhtes CRP...

Ich melde mich mal wieder. Nun war ich beim Hepatologen. Es wurde ein Fibroscan gemacht und ich hatte einen Wert von über 9! Normal sei weniger als die Hälfte. Nun sei es sehr wichtig, dass ich einer Leberbiopsie zustimme. Im Internet habe ich aber nun gelesen, dass der Fibroscan in der Lage sei, die Leberbiopsie zu ersetzen, warum ist es dem Arzt nun so wichtig, dass ich noch eine Leberbiopsie machen lasse? Weiss jemand hier mehr über diesen hohen Fibroscan Wert und mögliche Ursachen? Ist hier jemand im Forum, der auch schonmal eine Leberbiopsie hat machen lassen?
Meine aktuellen Werte: HbA1c bei 6,8%; CRP bei etwas über 21
 
Hoher pH-Wert von 7,5 im Blut

Hallo Techniker,

wegen der Leberwerte:
Man kann aus der Höhe der Leberwerte nicht auf das Ausmaß der Lebererkrankung schließen.
Selbst bei einer Leberzirrhose kann man normale Leberwerte haben.

Fibroscan:
Ich hatte schon einen Wert, der bei fast 12 lag und dann wieder Werte, die bei 4 bis 6,5 lagen - alles bei verschiedenen Untersuchern und teils verschiedenen Geräten.
Die Untersuchung des Lebergewebes (Leberbiopsie) kann man mit so einer Methode nicht ersetzen.
Außerdem sollte man bei Leberkrankheiten auch den Kupfer- und den Eisengehalt der Leber mituntersuchen. Das geht nur über die Leberbiopsie.
Es gibt die Kupfer- und die Eisenspeicherkrankheit - beides Leberkrankheiten mit oft normalen oder leicht erhöhten Leberwerten.

Aber ich tippe bei Dir eher auf eine Entzündung oder eine hämatologische Ursache.
Da bei Dir die Entzündungswerte erhöht sind, würde ich raten, z. B. zum Rheumatologen und auch zum Hämatologen zu gehen - falls noch nicht geschehen. Evtl. wäre auch der Lungenfacharzt sinnvoll, wenn ich die Thoraxaufnahme mir so ansehe.
Das Beta-2-Globulin ist bei Dir erhöht.
Das kann von der Leber kommen, evtl. auch von einem Plasmozytom oder anderen Erkrankungen. Wurde ein Plasmozytom schon ausgeschlossen? Meines Wissens gehört dazu die Immun-Elektrophorese - ein guter Hämatologe kann da sicher noch andere Werte prüfen.

Das hohe HbA1C deutet auf einen Diabetes hin.

Gruß
margie
 
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Hallo Techniker,

bei Dir wurde eine respiratorische Alkalose festgestellt. Es gibt die Möglichkeit über eine veränderte Atmung darauf Einfluss zu nehmen.
Co2 ist die Hauptkomponente für den Säure-Basen-Haushalt. Durch eine veränderte Atmung ist es möglich, dem Co2 den Weg ins Blut zu erleichtern. Die Erythrozyten "lockern" dann in Gegenwart von Co die Sauerstoffbindung und dieses kann dann weiter transportiert werden (wo immer der Sauerstoff dann auch hin soll) .

Buteyko-Methode - einfache, medikamentenfreie Behandlung für Asthma und andere Erkrankungen - Juwel Magazin

Bei der Buteyko Methode geht es im Grunde nach um eine "willentliche Kohlensäure ansammelnde Atmung".

Die ausreichende Konzentration des Kohlendioxyds bzw. der Kohlensäure im Blut und Geweben spielt eine Schlüsselrolle für die effektive Verwertung des Sauerstoffs. Über die Atmung hast Du die Möglichkeit darauf Einfluss zu nehmen.

Liebe Grüße

Ulrike
 
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Guten Tag Ulrike,

mit Physiologie hat die Ausage so garnichts zu tun:
Co2 ist die Hauptkomponente für den Säure-Basen-Haushalt. Durch eine veränderte Atmung ist es möglich, dem Co2 den Weg ins Blut zu erleichtern. Die Erythrozyten "lockern" dann in Gegenwart von Co die Sauerstoffbindung und dieses kann dann weiter transportiert werden (wo immer der Sauerstoff dann auch hin soll) .

Die Lunge atmet laufend die im Stoffwechsel entstehenden Säureäquivalente in Form von Kohlendioxid ab. Durch Änderung des Atemminutenvolumens kann sie die Menge des ausgeschiedenen Kohlendioxids beeinflussen und damit an der Säure-Base-Regulation teilnehmen (Steigerung des Atemminutenvolumens bei Azidose, Hypoventilation bei Alkalose, mit der Tüte).
Die Regulationsmechanismen der Lunge greifen relativ schnell und sind hochpotent: Pro Zeiteinheit kann die Lunge 100-mal mehr Säureäquivalente ausscheiden als z.B. die Nieren.

peter
 
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Nun, die Atemnot hat sich bei mir ja gelegt. Ich habe herausgefunden dass sie dann verstärkt auftritt wenn ich gewisse Lebensmittel esse, die Fisch enthalten. Bei mir konkret Surimi-Sticks. Allerdings tritt die Atemnot nicht sofort nach einnahme auf, sondern erst ein bis zwei Tage später und bleibt dann für drei Tage. Dieses Problem scheint nun fast behoben zu sein. Das Hauptproblem ist nach wie vor der Schwindel und die enorme Müdigkeit. Und seit ich den FibroScan gemacht habe mit einem Wert von ca. 95. denke ich, dass das ganze mit der Leber zu tun hat. Der einzige auffalende leberspezifische Blutwert ist die ALAT (GOT) bei 52-56. Nach Recherchen tippe ich immer meh auf eine Autoimmunhepatitis die mich in Schüben lahmlegt. Denn es geht mir nicht immer gleich schlecht, es kommt in Phasen die meistens ein bis zwei Wochen dauern. Was ich aber mit Sicherheit sagen kann ist, dass die Tests aud HBV und HCV alle negativ waren. Die neusten Bluttests sind noch ausstehend und bringen wohl noch mehr Klarheit in die Sache...
 
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Hallo dertechniker,

ich denke bei Dir weiter z.B. an eine Histaminintoleranz, evtl. auch an eine Sorbitunverträglichkeit, wenn Du Surimini nicht verträgst:

Was sind Surimi?
Sind Surimi Fisch, Krebsfleischimitat oder gar Krabben? Hergestellt werden Surimi - egal in welcher Form sie dann in der Packung zu finden sind - heute zumeist aus Alaska-Seelachs.
Das Verfahren der Surimi-Herstellung ist uralt. Schon seit 900 Jahren stellen die Japaner aus Fisch eine haltbare, geruchslose Fischmasse her, der sie den Namen Surimi gaben.
Heute wird die Surimi-Grundsubstanz in großem Maßstab industriell hergestellt und dann in verschiedene Farben und Formen gepresst. In Europa kennt man als Endprodukt hauptsächlich die rechteckige Stäbchenform oder auch Surimi in Form von Krabbenscheren.

Aber woraus bestehen diese immer beliebter werdendenen Fischsnacks eigentlich und wie werden sie hergestellt?
Zuerst wird der Alaska-Seelachs schon auf den Schiffen entgrätet, zerkleinert und mit Kochsalz angereichertem Wasser gewaschen. Der so entstandene Fischbrei wird gesiebt und gepresst. Durch die Zugabe von Sorbit und Phosphaten erhält die gepresste Fischmasse die typisch viskose Textur und kann zudem recht viel Wasser binden - letztlich sind Surimi ein eiweiß- und wasserreiches, geruchs- und geschmackloses Grundprodukt. Der Eiweißanteil liegt zwischen 8-12 Prozent, das ist weniger als bei "echtem" Fisch, der durchschnittlich rund 17 Prozent Eiweiß enthält. Erst durch die Zugabe von Gewürzen, Stärke, Hühnereiweiß, Aromastoffen und vielen weiteren Zutaten erhält die Masse den gewünschten Endgeschmack. In einem weiteren Verarbeitungsschritt wird der Fischbrei dann noch in seine für den Konsumenten bestimmte Form gepresst und wärmebehandelt - am Ende stehen dann Produkte wie Krebsfleischimitat und Krabbenimitate. Diese Produkte können sowohl kalt als Snack verspeist, aber oft auch gegrillt oder gebraten werden. Die große Beliebtheit von Surimi lässt erwarten, dass die Fischproduzenten noch ganz neue Variationen aus dem ursprünglich geruchs- und geschmacklosen Fischbrei entwickeln werden.
Alaska-Seelachs oder Pazifischer Pollak (Theragra chalcogramma)

Da die Leber auch etwas mit dem Abbau von Histamin zu tun hat (auf dem Weg über die HNMT), könnte sie durchaus daran beteiligt sein.

Hast Du Dich über die HI schon einmal informiert?
Histamin-Intoleranz

Grüsse,
oregano
 
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Hallo knutpeter,

Nach dem Bohr schen Gesetz ist es aber doch so, dass je höher die Konzentration des Kohlendioxyds bzw. der Kohlensäure im Blut ist (das Blut ist dann relativ "saurer") desto leichter geschieht die Abgabe des Sauerstoffs von dem Hämoglobin des Blutes an die Gewebe. Anders ausgedrückt: Es besteht doch eine Abhängigkeit bezüglich der "Sauerstoff Freilassung" aus dem Blut, mit der Kohlendioxyd-Spannung. Die Anziehung (Affinität) des Sauerstoffs zu dem Hämoglobin (Hb) der Erythrozyten wird in Gegenwart von "mehr" Kohlensäure schwächer.

Umgekehrt: wenn der Gehalt an Kohlensäure im Blut kleiner als optimal ist, wird das Blut zu basisch. Die Verbindung von Sauerstoff und Hämoglobin ist dann "fester" und steht dann eben nicht in ausreichenden Maß zur Versorgung der Organe und anderer Gewebe zur Verfügung.

Bei erhöhter Kohlendioxyd Konzentration im Blut wird die Aufnahme des Sauerstoffs in der Lunge bei gleicher Sauerstoff-Spannung in den Alveolen etwas kleiner.
Die Weitergabe des Sauerstoffs aus den Alveolen ans Blut wird aber praktisch nicht negativ beeinflusst, da der große Unterschied zwischen der Konzentration in der Lungenluft und dem Blut bestehen bleibt.

"Warum fällt es uns heute so schwer, uns auf den Gedanken einzulassen, dass ein großes Atemaufkommen geradezu schädlich ist? Warum steht im Vordergrund die Vorstellung, Kohlendioxid sei ein reines Abfallprodukt, das ausgeschieden werden muss, je mehr desto besser? Wie kommen wir zu der Vorstellung, viel Atmen sorge automatisch dafür, dass der damit aufgenommene Sauerstoff auch von den Geweben genutzt werden könne?"

Mich würde interessieren, ob die Aussagen dieses links im Einklang mit wissenschaftlichen Erkenntnissen steht.

Aus: www.pluwo.de/selbstheilung.html#anker5


Ich persönlich mache immer einen kleinen "Gedankensprung". Wenn ich ein Symptom wahrnehme, frage ich mich erst, ob die Maßnahme des Organismus, die zu dem Symptom führt, "sinnvoll" sein könnte.
Könnte die Verengung der Bronchien beim Asthma nicht genau den Sinn haben, dass verhindert werden soll, dass übermäßig Co2 abgeatmet wird?
So wie ich die Selbstheilungskräfte verstehe, unterstelle ich erst mal, dass die vom Organismus getroffene Maßnahme "richtig" ist. Mit der Buteyko-Methode imitiere ich doch eigentlich nur etwas, was mein Organismus als "Hilfsmaßnahme", auf Grund besonderer Umstände, von sich aus anbietet.
Wenn ich meine Atmung dahingehend verändere, dass mein Organismus sich nicht mehr um einen übermäßigen Co2 Verlust kümmern muss, dann ist das Asthma nicht mehr "notwendig".
Auch bei Asthmatikern soll übrigens eine Alkalose im Blut vorliegen. Der ph Wert des Blutes wird aber normalerweise nur selten ermittelt und da auch diesbezüglich keine Berichtspflicht besteht, wird die Information darüber nicht weitergegeben .

Liebe Grüße

Ulrike
 
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Wohl eher eine Steatosis hepatis

Nun, eine Steatohepatitis habe ich sicher auch. Der Hepatologe hat ja auch eine NASH diagnostiziert. ABER es kann nicht sein, dass meine Leber durch die Fibrose bereits so weit zerstört ist, dass ich einen FibroScan-Wert von 9,5 kpa habe. Es muss dazu noch einen anderen Grund geben... Übrigens ist bei mir nur der GPT-Wert (ALAT, ALT) zu hoch, nicht der GOT-Wert (AST, ASAT, AAT). Der GPT-Wert ist aber nur leberspezifisch und kommt in keinem anderen Organ vor wie etwa der GOT-Wert...
 
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Guten Morgen Ulrike,

mir ist kein Bohrsches Gesetz in Zusammenhang mit dem CO2-Transport im Blut bekannt.

Kohlendioxyd ist ein Endprodukt des Energiestoffwechsels. Es wird zum größten Teil im Blut als HCO3 (Bicarbonat) gebunden.

CO2 diffundiert aufgrund des hohen PO2 vom Gewebe ins Blutplasma und in die Erythrocyten. Dort katalysiert die Carboanhydratase die Reaktion des CO2 mit H2O zu Kohlensäure. Diese dissoziiert dann zu Bicarbonat und Protonen. Das Bicarbonat kommt dann im Austausch mit Cl- (Hamburger-Shift) ins Plasma und wird im venösen System zur Lunge gebracht. Dort laufen die Vorgänge in umgekehrter Richtung ab (siehe Skizze). Außerdem wird CO2 als Carbaminoverbindung im Ery. und ein geringer Teil auch physikalisch gelöst im Plasma zur Lunge transportiert. Durch den Christiansen-Douglas-Haldane-Effekt (einfluß des PO2 auf die CO2-Bindung) wird sowohl die CO2-Abgabe in der Lunge als auch die Aufnahme im Gewebe unterstützt. Die sog. "effektive CO2-Bindungskurve" zwischen den Punkten A (art. Blut) und V (venöses Blut) ist für den Gasaustausch entscheidend.

Mehr, siehe hier:41) CO2-Transport im Blut

Ich hoffe es ist nicht zusehr am Hauptthema vorbei.

peter
 
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Guten Tag Peter,

hier wird der Bohr-Effekt beschrieben: Bohr-Effekt

"Der Bohr-Effekt bezeichnet die Abhängigkeit der Affinität von Hämoglobin (Hb) zu Sauerstoff von Kohlenstoffdioxidgehalt (CO2-Partialdruck) und pH-Wert der Umgebung.
............gewährleistet diese Eigenschaft die optimale Funktion des Hämoglobins als Sauerstofftransporter."

Es geht doch darum, dass das was zugeführt wird (hier Atemluft mit dem darin enthaltenem Co2) einen "Transportweg" durch den Organismus durchlaufen muss, ehe es wieder ausgeschieden (hier abgeatmet) wird. Die Dinge müssen doch "verwertet" werden können.

Zitat aus Atmung › Säure-Basen-Status des Blutes
"Respiratorische Alkalose
Die respiratorische Alkalose wird durch eine Lungenstörung verursacht. Duch Hyperventilation wird in der Lunge der CO2-Partialdruck verringert. Es reagiert vermehrt HCO3- und H+ zu CO2 und H2O. Das H+ wird aus den Proteinpuffern zur Verfügung gestellt,wodurch der pH steigt, der BE aber gleich bleibt. Der CO2-Partialdruck und die HCO3-Konzentation nimmt ab.
Die Störung kann duch verminderte HCO3-Ausscheidung kompensiert werden."

Techniker hat ja nun eine respiratorische Alkalose. Dies bedeutet, dass der Co2 Partialdruck in der Lunge bei ihm "zu niedrig" ist.
Die von Techniker eingeatmete Luft stößt auf keine guten Rahmenbedingungen, was die optimale Sauerstoffversorgung und die optimale Co2 Verwertung angeht.
Als Ursache wird doch auch schulmedizinisch die Hyperventilation gesehen. Wieso wird dann aber nicht weiter davon ausgegangen, dass man durch Veränderung des Atemmusters (Richtung Hypoventilation) dagegen ansteuern kann?
Noch kurz zur Hyperventilation. Die akute Hyperventilation ist schnell zu beheben und auch diagnostisch auffällig. (Rückatmung aus Tüte). Die latente (chronische) Hyperventilation lässt sich auch beheben, wird aber kaum diagnostiziert, da es zu vielfältigen Symptomen kommen kann , und diese dann jeweils als eigenständige Erkrankung angesehen werden.
Auch der chronischen Hyperventilation kann man begegnen. Einfach in dem geübt wird weniger (Volumen, Anzahl Atemzüge) einzuatmen, durch Nasenatmung den "Gasenvermischungsraum" zu nutzen, danach die eingeatmete Luft möglichst direkt zum Zwerchfell zu befördern (Bauchatmung), um dann nach der Ausatmung eine Ruhephase (Atmungsstopp im ausgeatmeten Zustand) einzulegen.


Ich hoffe es ist nicht zusehr am Hauptthema vorbei.

Das Hauptthema ist doch der Säure-Base-Haushalt. Das das mit der Atmung aufgenommene Co2 doch hierbei eine wichtige Rolle spielt ist doch wohl auch noch unstrittig.

Wenn man doch davon ausgeht, dass ein "zu viel" atmen (Hyperventilation) zu Problemen führt, wieso sollte dann nicht im "weniger" atmen die Lösung liegen?

Wenn ich jetzt die Auffälligkeiten die Techniker beschreibt unter dem Gesichtspunkt betrachte, dass diese auch durch ein "zu viel" an atmen bedingt sind, dann müsste man doch durch atmen a la Buteyko (tendenziell weniger atmen) darauf Einfluss nehmen können.

Wenn ich jetzt die Müdigkeit mit cfs (chronisch fatigue syndrom) und Buteyko bei google eingebe, dann scheint sie gut damit behandelbar zu sein: the buteyko breathing asia homepage - condition : chronic fatigue syndrome.
Auch bei Hepatitis und Buteyko gibt es Treffer ebenso bei Diabetes (ich lasse mal dahingestellt ob Techniker überhaupt Diabetes hat) und Buteyko. Eine recht umfangreiche Zusammenstellung gibt es hier: All 6 Randomized Controlled Trials of the Buteyko Method

Die Frage die mich beschäftigt ist, ob nicht vielleicht alle Auffälligkeiten über die Techniker berichtet in einem "falschen" Atemmuster bedingt sind und durch eine Veränderung des Atemmusters sich in Richtung Normalisierung bewegen würden.

Hältst Du es für ausgeschlossen bzw. unwahrscheinlich, dass Techniker über eine Veränderung der Atmung, zu mehr Gesundheit gelangen könnte?

Liebe Grüße

Ulrike
 
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