Gliederschmerzen, Tinnitus, keinen Schlaf, ähnlich wie PGAD, usw...

Psychopharmaka verändern die Darmmikrobiota. Liegt im Darm eine Dysbalance vor, womöglich sogar eine entzündliche Lage, können viele Symptome wie Depressionen die Folge sein.

Es können ungünstige Autoantikörper entstehen, es kann zum Diaminoxidasemangel kommen, es kann zum Serotoninmangel usw kommen. Vitalstoffe werden nicht mehr richtig aufgenommen. Wurde dir mal vorgeschlagen, Betain HCL und Enzyme einzunehmen? Sollte tatsächlich eine Histamindysbalance vorliegen, wären paradoxe Reaktionen erklärt. Teils können Menschen mit langjähriger Histamindysbalance nur noch wenige Lebensmittel vertragen. Hilfreich wäre es, ein Ernährungstagebuch zu führen.
Aha, danke. Das weiß ich im Grunde schon, aber ich sollte wenigstens versuchen, meine Ernährung komplett umzustellen.

Mit den Depressionen lässt sich immerhin ein gewisser Zusammenhang erkennen.
Schwerer ist es bei PGAD, denn diese heimtückische und perfide Störung tritt in Schüben auf, und ich kann mir darauf keinen Reim machen.

So wie Fleisch, Huhn oder Schinken kann diese Symptomatik getriggert werden.
Diese Hochsensibilität wird immer stärker, doch ich bemühe mich, mich zu erden – in der Natur oder zu Hause, auch barfuß mit den nackten Fußsohlen.
Vielleicht finde ich rein zufällig etwas, das hilft, aber am Ende bleibt nur das Experimentieren.
Mit dem Histamin ist es klar: so wenig wie möglich.
Ich werde es noch verdauen.

LG.
 
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Noch einige Gedanken:

Nach meinen Recherchen kann PGAD selbst Depressionen auslösen oder sie immens verstärken. Ich vermute auch, dass Tinnitus in gewisser Weise dazugehört.


Egal welche sexuelle Betätigung – wie ich herausgelesen habe –, sie treibt den ganzen Horror nur noch weiter nach oben.


Der Zusammenhang mit PSSD ist ebenfalls sehr stark, denn selbst darüber zu sprechen, ist heikel.


Es gibt auch so etwas wie eine „energetische“ Erklärung, also wieder etwas Mystisches, ich habe mir das alles gründlich durchgelesen.Aber ich weiß nicht, wie ich damit anfangen soll.


Abschließend noch ein Artikel aus Mad in America – für junge Leute gibt es dort genug Stoff zum Nachdenken.


Kursiv oder fett Hervorgehobenes stammt von mir.
Am Ende verlinke ich das Ganze.

Feit fast zwei Jahrzehnten leide ich an einer schweren Erkrankung namens PSSD, kurz für „Post-SSRI Sexual Dysfunction“. Anders als der Name vermuten lässt, umfasst die Erkrankung oft ein viel breiteres Spektrum an Symptomen als nur sexuelle Schwierigkeiten, wie etwa kognitive Defizite, emotionale Abstumpfung und Anhedonie, die die Funktionsfähigkeit und Lebensqualität einer Person stark beeinträchtigen können.

Unsere Daten zeigen, dass bei 70 % von 56 Patienten eine Small-Fiber-Neuropathie (SFN) festgestellt wurde, eine Art von Nervenschädigung, die häufig bei Autoimmunerkrankungen auftritt.


Darüber hinaus waren 97 % der Patienten positiv für mindestens einen Biomarker im CellTrend GPCR-Autoantikörper-Panel. Darüber hinaus wurden hohe Inzidenzraten bei mehreren Biomarkern beobachtet, wie z. B. ACE-2 (86 %), cholinerg-muskarinische Rezeptoren 3 und 4 (75 %) sowie Beta-1- (70 %) und Beta-2-adrenerge Rezeptoren (68 %).

Also, ganz einfach gesagt, es geht um die autoimmune Nervenschädigung.
Wie ich anderswo gelesen habe, soll sie auch! schon nach einer einzigen Tablette entstehen – und dann gehe sie nicht mehr weg.


Man sollte dabei aber berücksichtigen, dass die Wirkung von Antidepressiva erst nach einigen Wochen einsetzt – wenn überhaupt. Wieder so eine gut verpackte Lüge.


Ich erinnere mich noch gut daran, dass ich mich von Anfang an durch die Pillen aufgeregt, ruhelos und paranoid fühlte. Ich wusste damals nicht, was los war, und nahm an, dass diese „Nebenwirkungen“ vorübergehen würden. Ich konnte in der Schule nicht mithalten und war nervlich völlig am Ende. Ich habe die Pillen ziemlich schnell abgesetzt, und obwohl einige Nebenwirkungen nachließen, fühlte ich mich immer noch unwohl. Außerdem wurde ich da unten teilweise taub. Irgendetwas stimmte nicht. Man sagte mir, die Nebenwirkungen würden vorübergehen; ich beschloss, dem Arzt zu glauben.
Das ist wieder eine sehr interessante Beobachtung. Der Mensch spürt sofort, dass ihm das Medikament sehr schadet – schon am Anfang –, aber er glaubt blind an das, was der Arzt sagt. Als ich das erste Mal alles gelesen hatte, konnte ich einfach nicht glauben, dass so etwas überhaupt möglich ist. Ich weinte dann die ganze Nacht. Tja..


ich konnte es nicht fühlen. Ich konnte einfach nicht darauf reagieren. Ich konnte mir ein paar Tränen verkneifen, aber es fiel mir sehr schwer, das Geschehene zu verstehen. Es fühlte sich an wie ein Traum; ich fühlte mich völlig losgelöst davon. Es ergab für mich keinen Sinn. Mein Vater hatte mir so viel bedeutet, und ich war immer ein sensibles Kind gewesen, warum konnte ich es also nicht fühlen?
Der Vater stirbt, doch der Autor spürt absolut nichts.

Das bedeutet im Grunde, dass diese Medikamente die Gefühle abtöten. Sie machen den Menschen innerlich taub – man könnte fast so sagen, sie töten die Seele. Grausam, finde ich.

Doch Zoloft nahm mir nicht nur die Fähigkeit, Gefühle zu empfinden, sondern auch die Fähigkeit, zu trauern und den Tod meines Vaters zu verarbeiten. Und das Verrückte ist: Ich habe bis heute das Gefühl, es nicht verarbeitet zu haben. In vielerlei Hinsicht fühlt es sich an, als wäre die Zeit seit dem Vorfall eingefroren.
Ja — das Wort „eingefroren“ trifft es erschütternd genau.
Dieses Gefühl, innerlich stillgestellt zu sein, abgeschnitten von allem, was lebendig, warm oder echt ist.
Man funktioniert, aber man lebt nicht. Es ist, als wäre die Seele in Eis gelegt, während der Körper weiter existiert.


Und ja — es hat tatsächlich etwas Unmenschliches, total grausig und entsetzlich. Wenn Medikamente so tief in das Empfinden eines Menschen eingreifen, dass er seine Lebendigkeit verliert, dann berührt das etwas Fundamentales in der Würde des Menschen.
Ich empfinde es als ein Verbrechen gegen die Menschlichkeit, nicht weniger.

Trotz meiner Gefühlslosigkeit reagierte ich auf den Tod meiner Eltern auf andere Weise – meine Zwangsstörung und Depression verschlimmerten sich erheblich, und nach Monaten erfolgloser Therapie bekam ich wieder Zoloft verschrieben. Ich wurde immer stumpfer und fühlte mich in meinem Intimbereich taub und funktionsunfähig. Ich fühlte mich auch sozial isoliert. Trotz der Versicherung, dass diese „Nebenwirkungen“ nach dem Absetzen der Medikamente verschwinden würden, taten sie es nie.
Das ist der Weg in den Abgrund. Interessant, dass trotz des vollständigen Absetzens die gesamte Symptomatik bestehen bleibt.


In den folgenden Wochen und Monaten wurde es nur noch schlimmer.


Ich entwickelte eine schwere Anhedonie – die Unfähigkeit, Freude zu empfinden, meiner Meinung nach wahrscheinlich einer der schlimmsten Aspekte dieser beschissenen Krankheit. Ich konnte einfach an nichts mehr Freude finden. Egal, was ich versuchte, nichts gab mir etwas. Am Ende verbrachte ich viel Zeit damit, apathisch an die Decke zu starren. Ich konnte Musik nicht mehr fühlen, Filme, die ich immer geliebt hatte, zu sehen war wie grauer Farbe beim Trocknen zuzusehen, und ich hörte auf, die Atmosphäre in meiner Umgebung wahrzunehmen. Alles fühlte sich gleich an. Ich litt an Schlaflosigkeit und konnte kaum schlafen. Mein Körper fühlte sich schwach an, als hätte ich Muskelkraft verloren. Außerdem entwickelten sich schwere kognitive Probleme, die meine Fähigkeit zu verstehen, mich zu merken und klar zu denken beeinträchtigten. Meine Kreativität verschwand, das Einzige, was mir heilig war und was mich in vielerlei Hinsicht definiert hatte. Ich fühlte mich nicht mehr menschlich. Ich fühlte mich wie ein Roboter.
Das ist wirklich erschütternd – schon allein, es zu lesen.


Der Autor empfindet keinerlei Freude mehr am Leben, ganz gleich, worum es geht.


Es wurde gefragt, warum mich die sexuelle Thematik interessiert.
Doch in Wahrheit geht es gar nicht um Sexualität – sie ist nur die Spitze des Eisbergs.


Ich wollte eigentlich zu meiner eigenen Problematik zurückkehren.


Ich hatte es geschafft, sehr lange Zeit ohne Antidepressiva und auch ohne Ritalin auszukommen.
Aber irgendwann spürte ich mich selbst nicht mehr – mein Inneres war wie verschwunden.


Ich bin ein wenig spirituell veranlagt; vielleicht hat gerade das mich gerettet.
Doch wie lange noch – das weiß ich am Ende nicht.


Ich wollte nie ein Roboter sein, so wie der Autor.
Und doch habe ich mein ganzes Leben lang einfach nur funktioniert.


War das wirklich Leben – oder war es ein Albtraum?



Zwei Jahrzehnte PSSD: Ein Leben, das durch Antidepressiva gestohlen wurde
 
Das kann ich nicht. Aber wenn ich es noch rausfinde, melde ich mich. Es ist aber eh aus meiner Sicht hier nicht der wichtigste Aspekt.
Doch!!! Der ganze Mythos beruht auf dieser glatten Lüge.
Ich hatte so eine Antwort befürchtet. Aus meiner Sicht gehen hier inwischen so viele Diskussionsfäden wild durcheinander, dass es schwierig wird, das sinnvoll zu gestalten.

Die Intention hier ist ja, zu helfen. Du zeigtest in #82 Interesse an einem Versuch mit Tryptophan - und darauf haben dann einige Beiträge aufgesetzt. Kaum hattest Du gelesen, dass Tryptophan mutmaßlich deshalb manchen Menschen hilft, weil es die Aminosäuren-Vorstufe von Serotonin ist und dessen Spiegel erhöhen kann, kamst Du auf die "Serotonin-Hypothese" (Depression <=> Serotoninmangel) zum wiederholten Mal zurück, ebenso auf die unklare Wirkweise und Nebenwirkungen von SSRI.

Obwohl es darum gar nicht ging ... siehe auch:
Das sind für mich zwei verschiedene Aussagen:
1. SSRI erhöhen die Serotoninmenge im synpatischen Spalt
2. Depression gehen mit einer verminderten Aktivität oder Konzentration von Serotonin einher ("Serononinhypothese")
Zur "Serotonin-Hypothese" hatte ich dennoch folgendes geschrieben:
Du beziehst Dich hier auf die "Serotonin-Hypothese"? Dass ich diese nicht teile, schrieb ich schon. Ich denke aber, dass sie auch allgemein inzwischen eher als obsolet gilt.
Das wird wie Du nun selbst schreibst sogar von "Doccheck" bestätigt - was m.E. eine normale "schulmedizinische" Seite ist:
Und so weiter.

Auch Malvegil fasst es nochmal zusammen, wie auch ich es ähnlich geschrieben hatte:
Ich verstehe die Debatte nicht. Es ist doch absolut miteinander zu vereinbaren, daß SSRI die Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt kurzfristig erhöht und in Folge dessen -- kompensatorisch -- sich langfristig Regelkreise im Körper verändern, die man noch nicht verstanden hat. Als Hauptproblem sehe ich, daß der erste Effekt möglicherweise gar nichts mit der Wirksamkeit gegen Depression zu tun hat, sondern daß dafür der unkalkulierbare und individuell sehr unterschiedliche zweite Effekt verantwortlich ist, der dann auch für die Entzugserscheinungen verantwortlich ist.

Geht es Dir um mögliche Ideen und Ansätze, wie Du Deine Situation vielleicht verbessern kannst? Oder möchtest Du nur Kummer & Wut loswerden? Das letztere wäre ja auch ok, nur brauchen wir uns dann auch nicht mehr mit Lösungsansätzen auseinander zu setzen.

So oder so wünsche ich Dir alles Gute,
 
@Kate


Sorry, ich habe keine Kraft für so kraftaufwändige Diskussionen.


Die SSRI-Hypothese besagt im Grunde, dass in der synaptischen Spalte diese Stoffe (SSRI) den Neurotransmitter hemmen sollen.
Aber genau das kann man nicht messen.


Serotonin lässt sich zwar in anderen Flüssigkeiten des Körpers nachweisen, aber nicht in dieser Spalte selbst.


Selbst der ganze Mechanismus der SSRI ist vergleichbar damit, als würde jemand eine Blackbox schlucken – also: der genaue Vorgang ist nicht wirklich durchschaubar.


Ein zweiter Punkt: In dem von dir verlinkten PDF steht, dass man L-Tryptophan mit der Wirkung von SSRI vergleicht – das finde ich ehrlich gesagt sehr suspekt.


Noch einmal für dich, aber bitte zu lesen:

KI, die hatte gesagt, dass es als ob stimmt, aber ich habe kein Vertrauen zu Maschine:

  • Die klassische SSRI-Hypothese sagt: SSRI blockieren den Serotonin-Transporter (SERT) → mehr Serotonin in der synaptischen Spalte.
  • Direkt messen kann man Serotonin in genau dieser winzigen synaptischen Spalte beim Menschen kaum.
  • Messungen von Serotonin in Blut, Liquor oder anderen Körperflüssigkeiten ersetzen nicht eine direkte Messung der Synapse.
  • Deshalb wirkt der Mechanismus wie eine Blackbox: Beobachtungen sind indirekt und müssen interpretiert werden.
Und:-der ARTIKEL!

Die Idee ist, dass zu wenig Serotonin im synaptischen Spalt die Kommunikation zwischen Nervenzellen beeinträchtigt. Die simple Lösung dafür ist, das Serotonin im Spalt mit Medikamenten – Antidepressiva – anzureichern, was seit den 90er Jahren auch standardmäßig mit Selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern (SSRI) gemacht wird. Doch eine aufwendige Meta-analyse zeigt nun: dass Serotonin etwas mit Depression zu tun hat, scheint ein moderner Mythos zu sein.
Also: Es geht wieder um diese Spalte – das ist genau das Märchen, das alle Mainstream-Medien wie KI weiterverbreiten.

Kate, sollte ich das Wort ‚Spalte‘ im Duden nachschauen? Ha, sorry.

Und weiter:


Die erste Frage, die aus der Serotonin-These der Depression abgeleitet werden kann: sind die Level von Serotonin und dessen Stoffwechselprodukt 5-HIAA bei Gesunden und Kranken unterschiedlich hoch? Sie müssten ja, wenn ein Serotoninmangel Depression auslöst, bei Depressiven niedriger ausfallen. Drei Meta-analysen gingen dieser Frage nach, in dem Serotonin und 5-HIAA in Blut, Plasma, Urin und Liquor („Hirnwasser“) gemessen wurden. Eine der Meta-analysen ergab, dass im Blutplasma die Serotoninspiegel bei depressiven Frauen leicht und nicht signifikant niedriger waren. Interessanter war das zweite Ergebnis der Studie: nämlich, dass Antidepressiva sehr stark mit niedrigen Serotoninlevel assoziiert waren – unabhängig von der Depression (das heißt, in den Kontrollfällen, in denen nicht-depressive Menschen aus anderen Gründen Antidepressiva einnahmen, war das Plasmaserotonin niedriger). Die anderen beiden Meta-analysen untersuchten 19 Einzelstudien, bei denen 5-HIAA auch im Liquor gemessen wurde. Das ist besonders wichtig, weil die Messung im Liquor am zuverlässigsten ist. Diese 19 Studien fanden in keinem Fall einen Zusammenhang des Liqour-Serotoninspiegels mit Depression – Gesunde und Kranke hatten gleiche Level.
So. Hier geht es wahrscheinlich um die Serotonin-Hypothese. Wie du es verstehst, also: Im Plasma, Urin, Liquor usw. gibt es keinen Beweis für den Serotonin im Körper( als der eindeutige Auslöser!) – aber eben nicht in dieser synaptischen Spalte. Logisch, oder?

Weiter:

Die zweite Frage lautete: unterscheiden sich die Serotoninrezeptoren von Depressiven und Gesunden? Da für die Aufnahme des Neurotransmitters ein Rezeptor nötig ist, könnten fehlende Rezeptoren einen Serotoninmangel verursachen. Von den 14 bekannten Serotoninrezeptoren ist der wichtigste der 5-HT1A-Autorezeptor, welcher auf der Präsynapse sitzt. Man würde erwarten, dass diese Rezeptoren bei depressiven Menschen hoch ausgeprägt sind. Die Studien zur Hypothese zeigten jedoch keine erhöhte Ausprägung bei Kranken im Vergleich zur gesunden Kontrolle – im Gegenteil. Erkrankte zeigten manchmal sogar eine niedrigere Anzahl des Rezeptors. Ein paradoxes Ergebnis, da es der Serotoninhypothese nach ja bedeuten würde, dass Depressive mehr Serotonin im synaptischen Spalt haben müssten.
Wieder geht es um diese Spalte, und erneut wird gesagt, dass es keinen Beweis gibt.


Das ist aber etwas anderes.


Denn diese Rezeptoren, nehme ich an, kann man mit bestimmten Apparaten sichtbar machen – aber Serotonin in der Spalte selbst zu messen, das ist nicht möglich. Das sind zwei verschiedene Dinge.

Und weiter:


Dritte Hypothese: der Serotonintransporter könnte oder müsste bei Depressiven häufiger sein als bei Gesunden. Denn wenn Serotonin im synaptischen Spalt fehlt, könnte das auch daran liegen, dass es durch einen hyperaktiven Transport ständig aus dem Spalt herausbefördert wird. Doch auch hier widersprechen die Daten, der Transporter ist im klinischen Fall nicht häufiger. Die Bindung von Serotonin an den Transporter ist in manchen Hirnarealen von Depressiven sogar schlechter. Das würde erneut bedeuten, dass Depression sogar mit höheren Serotonin-Konzentrationen assoziiert sein kann.
Logisch gesehen zeigt das eher, dass Serotonin, ob in der Spalte oder im Körper, keinen Beweis liefert, sondern dem sogar widerspricht.

Und weiter:


Aus dieser Gruppe wurde bei Probanden, die einem Tryptophan-Entzug ausgesetzt wurden, ein stärkerer Stimmungsabfall beobachtet, als bei Probanden, die keinem Entzug ausgesetzt waren. Eine Depression entwickelten diese Menschen zwar noch nicht, dennoch spricht dieses Ergebnis für Stimmungsabhängigkeiten von Tryptophan. Wenn man jedoch 8 Studien hinzuzieht, die nun auch Personen ohne Depression in der Familie mit derselben Methode untersuchten, dann führte ein Tryptophanmangel bei ihnen zu keinerlei Stimmungsveränderungen. Eine andere Studie verglich schließlich die Effekte eines Tryptophanmangels zwischen Gruppen mit und ohne depressiver Familiengeschichte. Diese Studie kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass kein Unterschied bestand, der Mangel an Tryptophan löste in beiden Gruppen keinen Stimmungsabfall aus. Zuletzt zeigten zwei Studien, dass bei Menschen, die tatsächlich eine Depression haben, ein Tryptophanmangel keinen Effekt auf den Krankheitsverlauf hat (die Depression wurde also auch nicht schlimmer). Zusammenfassend: ein Tryptophanmangel könnte unter Umständen einen stimmungsdrückenden Effekt haben, wenn man in der Familie zu Depression neigt (eine schlechtere Stimmung alleine macht aber natürlich noch keine Depression).
So vergleicht man Tryptophan zwischen gesunden und kranken Personen, vereinfacht ausgedrückt – aber auch hier liefert das keinen Beweis.


Jetzt sage mir bitte, was genau du unter dem Begriff „Serotonin-Hypothese“ verstehst, wenn es um Depressionen geht.
Es gibt nur zwei Varianten:


  1. In der synaptischen Spalte – nicht messbar und wissenschaftlich widerlegt.
  2. Im Liquor – auch hier gibt es keinen Beweis.

Definiere mir bitte, was die Serotonin-Hypothese der Depression genau ist.

LG.


 
Daß SSRIs bestimmte Serotonin-Rezeptoren blockieren, ist m. W. erwiesen. Wo sonst kämen ihre akuten Nebenwirkungen wie Übelkeit her?

Die Serotonin-Hypothese besteht darin, anzunehmen, daß ein Serotoninmangel im Gehirn für die Depression ursächlich ist. Diese Hypothese wird inzwischen allgemein bezweifelt:

Chris Masterjohn ist vielleicht derjenige, der sich zuletzt am gründlichsten mit der Wahrheit der SSRIs beschäftigt hat. Er lehnt die Serotonin-Hypothese natürlich auch ab, aber auch er negiert nicht die Wirkung der SSRIs auf den Serotoninhaushalt. Statt dessen ist seine These: Im Kern sind SSRIs (neben ihrer Wirkung auf Serotonin-Rezeptoren) Mitochondrien-Wirkstoffe, und Depression ist eine Mitochondrienstörung. Sie können also wirken, aber auf vollkommen unverstandene und unkontrollierbare Weise, und ebenso unkontrollierbar verursachen sie chronische Nebenwirkungen.
 
Hier mal die ganze Liste der Masterjohn-Artikel. Einige davon (oder sogar alle?) sind frei zugänglich.

Zur Therapie von Depressionen:
 
Zuletzt bearbeitet:
@Malvegil .

Ich habe dir doch geschrieben, dass ich diese Seite ein wenig durchgelesen und einiges ausprobiert habe, bevor ich sie überhaupt noch gelesen habe.


Da gibt es Grenzen, insbesondere wenn es um beschädigte Mitochondrien geht.


Dann passiert so etwas, dass die Zelle sozusagen kein Kraftwerk mehr hat und nicht mehr richtig funktioniert. Punkt! Aus! Irreparables Schaden.


Ich schaue noch einmal nach, aber es hilft mir nicht wirklich weiter.


Es gibt auch andere Experten, die das anders sehen.


Woher weiß man, dass all das die endgültige Wahrheit ist? So wie in der letzten Instanz?


Bis heute ist es, soweit ich es verstanden habe, nicht eindeutig geklärt.

LG.

P.S.Wenn ein Mensch unter absolut unerträglichen Depressionen leidet und nur noch an Suizid denkt, dann kann ich mir kaum vorstellen, dass es hilft, ihm zu sagen, er solle sich besser bewegen – das klingt einfach absurd. Der kann nicht aufstehen, um zu pinkeln. Oder?

Und:

Die Hinweise auf Tryptophan sind für mich die falsche Richtung. Es wurde von mir erwähnt, + nach Melatonin folgt bei mir eine sehr schlimme und paradoxe Wirkung. Tja.. Geht nicht.


Abschließend meine eigene Einschätzung: Dieser Autor bestätigt sozusagen die Serotonin-Hypothese, aber eher auf indirekte Weise, wie durch die Hintertür, und empfiehlt Mittel, die keine Nebenwirkungen haben. Dieses Muster ist sehr deutlich erkennbar.
 
Zuletzt bearbeitet:
Und weiter: (...)
Aus dieser Gruppe wurde bei Probanden, die einem Tryptophan-Entzug ausgesetzt wurden, ein stärkerer Stimmungsabfall beobachtet, als bei Probanden, die keinem Entzug ausgesetzt waren. Eine Depression entwickelten diese Menschen zwar noch nicht, dennoch spricht dieses Ergebnis für Stimmungsabhängigkeiten von Tryptophan. Wenn man jedoch 8 Studien hinzuzieht, die nun auch Personen ohne Depression in der Familie mit derselben Methode untersuchten, dann führte ein Tryptophanmangel bei ihnen zu keinerlei Stimmungsveränderungen. Eine andere Studie verglich schließlich die Effekte eines Tryptophanmangels zwischen Gruppen mit und ohne depressiver Familiengeschichte. Diese Studie kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass kein Unterschied bestand, der Mangel an Tryptophan löste in beiden Gruppen keinen Stimmungsabfall aus. Zuletzt zeigten zwei Studien, dass bei Menschen, die tatsächlich eine Depression haben, ein Tryptophanmangel keinen Effekt auf den Krankheitsverlauf hat (die Depression wurde also auch nicht schlimmer). Zusammenfassend: ein Tryptophanmangel könnte unter Umständen einen stimmungsdrückenden Effekt haben, wenn man in der Familie zu Depression neigt (eine schlechtere Stimmung alleine macht aber natürlich noch keine Depression).
So vergleicht man Tryptophan zwischen gesunden und kranken Personen, vereinfacht ausgedrückt – aber auch hier liefert das keinen Beweis.
Ok - hier gibt es einen Bezug zu etwas, das ich weiter oben schrieb. Ich habe die einzelnen Studien nicht überprüft, aber selbst der markierte Textteil könnte doch schon einen Versuch nahelegen? Den Tryptophanspiegel (per Aminosäurenscreening oder als Einzelwert) untersuchen zu lassen und/oder einen Einnahmeversuch (aber eher nicht gleichzeitig mit Psychopharmaka) zu machen? Bei nicht Verträglichkeit ließe es sich umgehend absetzen. Und die Grenze zwischen schlechter Stimmung und "Depression" lässt sich kaum scharf ziehen.
Definiere mir bitte, was die Serotonin-Hypothese der Depression genau ist.
Du sprichst mich hier an, ich verweise auf die Antwort von Malvegil (das schrieb ich sinngemäß schon so - auch dass die Hypothese allgemein eher obsolet ist):
Die Serotonin-Hypothese besteht darin, anzunehmen, daß ein Serotoninmangel im Gehirn für die Depression ursächlich ist. Diese Hypothese wird inzwischen allgemein bezweifelt:...

Das
Im Kern sind SSRIs (neben ihrer Wirkung auf Serotonin-Rezeptoren) Mitochondrien-Wirkstoffe, und Depression ist eine Mitochondrienstörung.
finde ich interessant. Wobei einige der verlinkten Artikel SSRI als mitochondrienschädigend (eine Dysfunktion verursachend) bezeichnen 🤔 Dann wären sie ja auch aus der Sicht kontraproduktiv bei Depression.


Sorry, ich habe keine Kraft für so kraftaufwändige Diskussionen.
Das geht anderen sicherlich ähnlich, mir wie gesagt wegen des Durcheinanders. Ich denke, die "Serotonin-Hypothese" haben wir nun zumindest mal abgehakt :) Womöglich könnte es hilfreich sein, sich auf das zu konzentrieren, was Du machen könntest. Vielleicht magst Du ja die von @Seldom vorgeschlagende Untersuchung machen.
 
Ok - hier gibt es einen Bezug zu etwas, das ich weiter oben schrieb. Ich habe die einzelnen Studien nicht überprüft, aber selbst der markierte Textteil könnte doch schon einen Versuch nahelegen? Den Tryptophanspiegel (per Aminosäurenscreening oder als Einzelwert) untersuchen zu lassen und/oder einen Einnahmeversuch (aber eher nicht gleichzeitig mit Psychopharmaka) zu machen? Bei nicht Verträglichkeit ließe es sich umgehend absetzen. Und die Grenze zwischen schlechter Stimmung und "Depression" lässt sich kaum scharf ziehen.
Das weiss ich nicht, denn:


/ Klar, man kann alles mögliche versuchen... /

Depression: Das Märchen vom Serotoninmangel

Es gibt eine ganze Reihe von Beobachtungen und Fakten, die den beiden genannten Hypothesen widersprechen, und sie wurden auch nie wissenschaftlich bewiesen. Der bekannte deutsche Psychiatrieprofessor und Depressionsexperte Tom Bschor bezeichnet die Serotonin-Hypothese der Depression als «das Märchen vom Serotoninmangel». Die tatsächlichen Ursachen psychischer Störungen sind offensichtlich wesentlich komplexer als die genannten einfachen Hypothesen und es gibt bis heute keine allgemein anerkannten Modelle und Erklärungen.

Lesen Sie den ganzen Artikel in ethos 11/2023
 
nach Melatonin folgt bei mir eine sehr schlimme und paradoxe Wirkung.
Um welches Produkt handelt es sich? Oft sind irgendwelche Zusatzstoffe enthalten, die die Unverträglichkeit auslösen. Zuckeraustauschstoffe, irgendwelche billigen Aromen, Farbstoffe usw.

Hier mal ein Produkt ohne Zusatzstoffe:


Melatonin würde man einschleichen. Meiner Erfahrung nach können möglichst reine Produkte durchaus funktionieren. Melatonin hilft auch beim Histaminabbau in der Nacht. Histaminflut lässt einen nicht schlafen.
 
Wobei einige der verlinkten Artikel SSRI als mitochondrienschädigend (eine Dysfunktion verursachend) bezeichnen 🤔 Dann wären sie ja auch aus der Sicht kontraproduktiv bei Depression.
Wahrscheinlich liegt die Antwort darin, daß SSRI an vielen verschiedenen Punkten im Stoffwechsel eingreifen. Je nach individueller Disposition überwiegt die hilfreiche Wirkung oder die schädliche. Es gibt ja auch Leute, denen diese Antidepressiva helfen. Die haben vielleicht mehr Kompensationsmechanismen oder -ressourcen gegen die schädliche Wirkung. Die Wirkung auf die Mitochondrien und auf die Serotoninrezeptoren ist auch je nach Wirkstoff etwas unterschiedlich.

Interessant finde ich auch, daß Johanniskraut auf genau demselben Weg wirkt:
Allerdings macht Johanniskraut als Ersatz für SSRIs wenig Sinn, da es im Wesentlichen ein Beispiel für die eng verwandte Wirkstoffklasse der SNRIs [= Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer] ist. Pharmakologische Untersuchungen legen nahe, dass es ein moderater Monoaminooxidase-Hemmer und ein starker Hemmer der Wiederaufnahme von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin ist. Es kann auch den Sigma-1-Rezeptor aktivieren, eine starke mitochondriale Wirkung, die von den verschiedenen SSRIs in unterschiedlichem Maße gezeigt wird. Durch die Blockierung der zellulären Aufnahme von Serotonin wäre zu erwarten, dass es dieselben Auswirkungen auf die Mitochondrienfunktion hat wie SSRI im Allgemeinen.

Tatsächlich könnte dieses Kraut ein ähnliches Entzugssyndrom wie SSRI hervorrufen. Es wurde ein Fall berichtet, in dem eine 58-jährige Frau nach der Menopause 32 Tage lang dreimal täglich 1800 Milligramm einnahm. Sie entwickelte eine Lichtempfindlichkeit und stellte die Einnahme daher ein. Innerhalb von 24 Stunden entwickelte sie Übelkeit, Anorexie, trockenes Würgen, Schwindel, Mundtrockenheit, Durst, Schüttelfrost und extreme Müdigkeit. Diese Probleme erreichten am dritten Tag ihren Höhepunkt, besserten sich am achten Tag und führten zu einem Gewichtsverlust von neun Pfund.

Der Serotoninspiegel im Gehirn wird in erster Linie durch die Lichtexposition bestimmt. Dies passt gut zu der primären Rolle von Serotonin, die darin besteht, die Mitochondrienfunktion während der Hypoxie zu unterstützen, denn wenn wir aus dem Schlaf erwachen, erleben wir augenblicklich eine „relative Hypoxie”, bis sich unsere Mitochondrienfunktion an den höheren Stoffwechselbedarf im Wachzustand angepasst hat.

Wenn Johanniskraut tatsächlich den Sigma-1-Rezeptor aktiviert, wäre zu erwarten, dass es den Serotoninspiegel im Gehirn erhöht und somit ähnlich wie Sonnenlicht wirkt.

Die Tatsache, dass eine seiner Hauptnebenwirkungen Lichtempfindlichkeit ist, passt ebenfalls dazu: Durch die zu große biochemische Ähnlichkeit mit Sonnenlicht kommt es zu einer Überdosierung des Sonnenlichts.

All dies stützt die traditionelle Vorstellung, dass die Blume das Sonnenlicht einfing, als sie zur Sommersonnenwende blühte, und es dann im Winter an diejenigen weitergab, die sie konsumierten.

[...]

Ironischerweise entsprach die Verwendung von Johanniskraut im mittelalterlichen Europa besser den Grenzen moderner randomisierter kontrollierter Studien, ohne dass man davon wusste, da es nur eine Saison lang und nicht über Jahre hinweg unbegrenzt angewendet wurde.

Da Johanniskraut eine gleichwertige Wirksamkeit und eine bessere Verträglichkeit als SSRI aufweist, ist es besser, Johanniskraut als SSRI zu verwenden.

Da es jedoch ähnlich wirkt und ein ähnliches Risiko für eine durch Entzug verursachte mitochondriale Dysfunktion birgt, sollte es am unteren Ende des wirksamen Dosisbereichs und nicht länger als zwölf Wochen angewendet werden. Es sollte nur verwendet werden, wenn es nach Behebung von Nährstoffmängeln, idiosynkratischer mitochondrialer Dysfunktion und den leicht zu erreichenden Maßnahmen zur Depressionsprävention, wie z. B. der Erhöhung der Proteinzufuhr auf einen Wert, der einen starken Schutz vor Depressionen bietet, noch erforderlich ist.
Quelle: https://chrismasterjohnphd.substack.com/p/the-problem-with-st-johns-wort
 
Zuletzt bearbeitet:
Wahrscheinlich liegt die Antwort darin, daß SSRI an vielen verschiedenen Punkten im Stoffwechsel eingreifen. Je nach individueller Disposition überwiegt die hilfreiche Wirkung oder die schädliche. Es gibt ja auch Leute, denen diese Antidepressiva helfen. Die haben vielleicht mehr Kompensationsmechanismen oder -ressourcen gegen die schädliche Wirkung. Die Wirkung auf die Mitochondrien und auf die Serotoninrezeptoren ist auch je nach Wirkstoff etwas unterschiedlich.
Sorry, ich wollte da nicht mehr mitspielen. Bitte!


SSRI und SSNRI habe ich praktisch alle geschluckt.


Das erste Antidepressivum war Imipramin (1958). Dann frage ich mich, warum diese sogenannten Wissenschaftler überhaupt die Vermutung aufgestellt haben, dass Depressionen eine Folge von irgendwelchen Botenstoff-Mangels seien.


Für mich ist das alles nur ein Aufkleber, um Geld zu kassieren – genauso wie die GANZE!!! DSM-Kriterien.


Und genau das habe ich auch hier in Deutschland gelernt – medizinische Dokumentation. Ich habe also ein wenig Ahnung.


Es gibt keine reinen biologischen Marker – weder für Depressionen noch für ADHS, Psychosen oder bipolare Störungen. Das ist kein Krebs, kein Covid und keine Schwindsucht.


Deswegen möchte ich solche Diskussionen vermeiden und darauf nicht mehr reagieren.


Wer Menschen wie Laborratten behandeln will, um ihre Neurotransmitter zu „regulieren“, dem kann ich nur den Roman Schöne neue Welt von Aldous Huxley empfehlen.


Aber ich bin raus. Das ist nicht verboten. Hoffe ich.
Nicht persönlich gemeint.
 
Wir müssen anerkennen, dass das DSM zwar ein notwendiges Übel für die Abrechnung und Versicherung sein mag, aber es muss nicht zwangsläufig zu einer Behandlung im Gleichschritt mit Diagnosen führen, für die es nur schwache oder gar keine Daten gibt, die belegen, dass der Nutzen den Schaden überwiegt. Patienten müssen über die Grenzen des DSM aufgeklärt werden, die den meisten Fachleuten bekannt sind, aber auch verstehen, dass diese Grenzen größtenteils auf unser begrenztes Verständnis zurückzuführen sind.

Fachkräfte müssen besonders demütig sein, wenn es darum geht, wie gut sie die Erfahrungen ihrer Patienten verstehen, die sie in Symptome „übersetzen“, und der natürlichen Versuchung widerstehen, zu denken: „Oh, das habe ich schon millionenfach erlebt.“ Dies sind zwei der vielen Gründe für Fehldiagnosen und zerbrechende Arbeitsbeziehungen. Der Patient muss das Gefühl haben, dass sein Gegenüber sich ernsthaft bemüht, ihn zu verstehen, ohne falsche Annahmen zu treffen. Nicht jeder, der sagt: „Ich habe Panikattacken“, beschreibt das, was das DSM als Panikattacke definiert.

DSM soll Helfern helfen, Menschen in Not zu helfen. Es ist ein Werkzeug, aber weder eine Bibel noch ein perfektes Werkzeug. Wir alle müssen es so gut wie möglich nutzen, bis ein besseres Werkzeug verfügbar ist. Da dies möglicherweise lange auf sich warten lässt, versuchen wir, unsere Karten so gut wie möglich auszuspielen.

Es ist ein verrücktes Szenario, und niemand fühlte sich dabei wohl.
Ich bin weder Pawlows Hund noch die Ratte im Labyrinth. Damit war für mich längst Schluss.


Es gibt eine lange Liste biologischer Messgrößen, die eine Zeit lang Hoffnung weckten, doch nur wenige haben sich bewährt. Dies gilt für die gesamte Geschichte der Psychiatrie, und wie die DSMs gezeigt haben, haben wir entweder noch einen langen Weg vor uns, oder wir werden nie für viele oder die meisten DSM-Kategorien einen Marker finden.
Die Kohle zu schaufeln ist auch durch all diese Produkte möglich – warum denn nicht?
Ich vermute, das Ganze ist viel komplizierter als dieses biologische Modell.
Es handelt sich um ein vielschichtiges und reziprokes Netz von Verbindungen und Beziehungen, abhängig von Kindheit, Erziehung, der prägenden Kultur und tausend weiteren Faktoren, die auf uns einwirken – und wir selbst sind nur ein winziger Teil des Ganzen.

Heilung bedeutet für mich nicht, gesund oder frei von Symptomen zu sein. Heilung ist keine Genesung.
Leben heißt: altern, krank werden und sterben. Das ist einfach eine Tatsache.
Aber wir leben in einer Gesellschaft, die diese existenziellen Wahrheiten ausblenden will – in der alle immer jung, gesund und schön er-scheinen sollen. Das ist aber nur der Schein, der uns alle täuscht – ja, mehr noch: versklavt-in Konsum-Leistung-Gesellschaft, wo der letzte Dreck kann als rein Diamant verkauft werden. Eher "Vertickt" werden.
Wie absolut alles!

Man nennt das wohl postmodernen Neoliberalismus, wenn ich mich recht erinnere.
Game kann weiterlaufen – aber ich bin ausgestiegen. Es tut mir leid.
 
Zuletzt bearbeitet:
Das geht anderen sicherlich ähnlich, mir wie gesagt wegen des Durcheinanders. Ich denke, die "Serotonin-Hypothese" haben wir nun zumindest mal abgehakt :) Womöglich könnte es hilfreich sein, sich auf das zu konzentrieren, was Du machen könntest. Vielleicht magst Du ja die von @Seldom vorgeschlagende Untersuchung machen.
Das weiß ich einfach nicht. Ich habe die Vermutung, dass es zu spät ist und ich keine Optionen mehr habe.


Und über alles kann man nicht schreiben.


Wie ich schon gesagt habe, es gibt bestimmte Grenzen.


Alles geht irgendwann kaputt – es gibt keine Ausnahmen, Kate.
LG.
 
Es gibt ja auch Leute, denen diese Antidepressiva helfen.
Was ich dazu denke, habe ich hier geschrieben:
Dass SSRI dennoch manchmal (soweit ich weiß nur in einen kleinen Teil der Fälle; da teile ich nicht die offenbar optimistischere Aussage von Dr. Bieger) eine als hilfreich empfundene Wirkung haben, kann auch wieder völlig unterschiedliche Gründe haben. Z.B. dass doch ein Teil der depressiven Symptome mit Serotoninmangel zusammenhängt. Aber auch ganz schnöde - wir mir kürzlich von einem ü80-Jährigen aus meinem Umfeld berichtet - dass Emotionen gedämpft werden und eine Art "Egal-Stimmung" entsteht. Das muss nicht angenehm empfunden werden, aber u.U. als das kleinere Übel - so in dem mir bekannten Fall.
Menschen können derartig in Not sein, dass "Verdumpfung" tatsächlich das kleinere Übel ist - selbst wenn diese sogar (anfänglich) bewusst wahrgenommen wird.

Interessant finde ich auch, daß Johanniskraut auf genau demselben Weg wirkt:...
Mich überrascht das nicht sehr, weil zu verschiedenen pflanzlichen Medikamenten inzwischen solche Mechanismen gefunden wurden, siehe z.B. der Thread Passionsblumen-Extrakt ist ein GABA-Wiederaufnahmehemmer - Wirkmechanismus entschlüsselt.

In diesem Teil des Zitats sind wir wieder bei dem angekommen, was ich auch für sinnvoll ansehe (Hervorhebungen von mir):
Da es jedoch ähnlich wirkt und ein ähnliches Risiko für eine durch Entzug verursachte mitochondriale Dysfunktion birgt, sollte es am unteren Ende des wirksamen Dosisbereichs und nicht länger als zwölf Wochen angewendet werden. Es sollte nur verwendet werden, wenn es nach Behebung von Nährstoffmängeln, idiosynkratischer mitochondrialer Dysfunktion und den leicht zu erreichenden Maßnahmen zur Depressionsprävention, wie z. B. der Erhöhung der Proteinzufuhr auf einen Wert, der einen starken Schutz vor Depressionen bietet, noch erforderlich ist.

Das sind einfach Basics (bei der Prävention fallen mir noch ein: regelmäßige Bewegung - idealerweise draußen, gezielte Entspannung, bewusste Pflege von Interessen, Achtsamkeit - z.B. könnte man MBSR probieren). Auch pflanzliche Medikamente sind Medikamente mit Risiken und Nebenwirkungen.
 
Das weiss ich nicht...
Das weiß ich einfach nicht.
Nur Du, @Igor07, kannst wissen, was Du möchtest. Auch hier. Ich hatte Dich weiter oben schon mal danach gefragt.

Ich habe die Vermutung, dass es zu spät ist und ich keine Optionen mehr habe.
Alles geht irgendwann kaputt – es gibt keine Ausnahmen, Kate.
Was folgt für Dich daraus? Dass Du nichts mehr versuchst? Hast Du Dich nicht gerade deshalb hier angemeldet, weil Du nach Anregungen suchst?

Deswegen möchte ich solche Diskussionen vermeiden und darauf nicht mehr reagieren.
Aber ich bin raus. Das ist nicht verboten. Hoffe ich.
Das ist in keiner Weise verboten... allerdings hattest Du schon kurz danach wieder einen Beitrag geschrieben. Also möchtest Du hier doch irgendetwas? Was das ist, kannst nur Du wissen. Aber wenn Du nur den Kummer ablassen, Deine Gedanken mitteilen möchtest, und keinen Dialog, wäre es fair, uns das zu sagen.

Hier
Es gibt keine reinen biologischen Marker – weder für Depressionen noch für ADHS, Psychosen oder bipolare Störungen. Das ist kein Krebs, kein Covid und keine Schwindsucht.
wären wir schon wieder mitten in einer inhaltlichen Diskussion. Da Du aber vermittelst, dass Du das garnicht möchtest, steige ich an dieser Stelle nicht darauf ein. Auch gibt es zu der Thematik bereits viel Material im Forum.

Alle guten Wünsche für Dich,
 
Hm, @Kate , Hyperizin hatte ich schon probiert, aber Passionsblume kann man versuchen – das würde ich machen.
Im Artikel geht es aber, soweit ich verstanden habe, um den letzten Stoff. Oder?
 
Mich überrascht das nicht sehr, weil zu verschiedenen pflanzlichen Medikamenten inzwischen solche Mechanismen gefunden wurden, siehe z.B. der Thread Passionsblumen-Extrakt ist ein GABA-Wiederaufnahmehemmer - Wirkmechanismus entschlüsselt.
Doch, das kann ich auf jeden Fall mal versuchen! Ich bestelle mir das.(y)
Gibt es auch etwas zu Hypericum perforatum? Bei mir hat es nicht viel bewirkt.

Bei dem letzten Stoff braucht man sehr hohe Dosierungen – das könnte bei mir schiefgehen.
Aber der erste ist wirklich harmlos, also kein Problem.


@Kate, ich bin nur ein Mensch, kein Heiliger. Ich habe so viel ausprobiert, dass ich mich kaum noch an alles erinnern kann.


Das ist keine Rechtfertigung – ich habe fast mein ganzes Leben Psychopharmaka genommen. Klar, dass ich jetzt so empfindlich reagiere.


Sorry… Wenn du nicht antwortest, komme ich schon irgendwie zurecht.


Natürlich ist man in so einem Zustand meistens verzweifelt – was ist daran so seltsam?


Ach …
 
Zuletzt bearbeitet:
Natürlich ist man in so einem Zustand meistens verzweifelt – was ist daran so seltsam?
Dass das seltsam sei, habe ich nicht gesagt (lies einfach nochmal)... Sondern dass nicht klar wird, was Du willst und nicht willst. Und das wüsste ein potenzieller Antworter vielleicht schon ganz gern vorher.
 
Sondern dass nicht klar wird, was Du willst und nicht willst. Und das wüsste ein potenzieller Antworter vielleicht schon ganz gern vorher.
Ich habe einfach vergessen, wie viele dieser Stoffe ich als Ergänzungsmittel ausprobiert hatte.
Es gab sehr viele paradoxe Reaktionen oder sogar schlimmere Effekte.


Aber dieser Artikel ist wirklich überzeugend, und diese Blume ist ohnehin harmlos, deshalb habe ich keine Bedenken.


Ich kann sowieso nicht alles sofort in mich einwerfen, wie Triptophan oder Hypericum perforatum usw.


CBD spüre ich sogar --sofort!, bei Bach-Blüten!-auch!!!- weiß ich nicht, ob es real ist oder eingebildet. "Wirkt"! "Kopf kratzend"


All das hat mir schon das ganze Vermögen gekostet.

LG.

Ha, sogar hochkonzentrierten Baldrian schlucke ich lange Zeit, um die Benzodiazepine zu reduzieren – 8 Tabletten, 700 mg.


Ich weiß nicht weiter.



Früher habe ich selbst Injektionen mit B-Vitaminen gemacht, aber das hat nichts gebracht. Jetzt mache ich Spritzen vom Hersteller Heel – früher haben sie gewirkt, jetzt leider nicht mehr. Wahrscheinlich wirkt alles mit der Zeit anders auf mich.


Urin hatte ich sogar ausprobiert. Lavendelöl, Bacopa – ich weiß gar nicht mehr, was ich nicht schon versucht habe.


Ganz egal, ich wünsche ein schönes Wochenende!
 
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