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Genau das war widerlegt:Diese hemmen die Wiederaufnahme aus dem synaptischen Spalt, erhöhen(!) somit die Menge der verfügbaren Neurotransmitter.
Sorry, da gibt einfach nicht. Es steht überall, aber es ist die Lüge ..Joanna Moncrieff und die radikale Rechte – Neue Erkenntnisse zur Serotonin-Hypothese der Depression
Bis zu 80 % der Bevölkerung glauben, Depressionen würden durch ein Ungleichgewicht des Neurotransmitters Serotonin im Gehirn ausgelöst (Pescolido et al., 2010; Pilkington et al., 2013). Das erscheint nur naheliegend, wird Serotonin doch ständig als „das Glückshormon“ bezeichnet.
Jedoch ist es in vielen Untersuchungen immer wieder misslungen, einen entsprechenden Nachweis zu erbringen. Protagonist*innen der Psychiatrie verweisen darauf, kein*e
ernstzunehmende*r Kolleg*in würde diese These heute noch so vertreten.3 Warum hält sich die Idee, es liege am Serotonin, dennoch hartnäckig? Es mag daran liegen, dass kaum ein*e ernstzunehmende*r Psychiater*in ihr öffentlich widerspricht, meinen kritische Stimmen. Tatsächlich regte der Wissenschaftsjournalist und Begründer der psychiatriekritischen Website Mad In America Robert Whitaker (2022) an, die amerikanische Psychiatrie-Organisation American Psychiatric Association (APA) wegen der Verbreitung der „Serotonin-Lüge“ zu verklagen. Bis heute findet sich der Verweis auf Serotonin auf Seiten von Psychiatrie-Organisationen, Gesundheitsministerien und natürlich in immer wieder neuen Beiträgen auf sozialen Medien, wenn es um „Mental Health“ geht (vgl. Demasi & Gøtzsche, 2020).
Für „Eingeweihte“ mag es dagegen tatsächlich wenig originell gewesen sein, was Joanna Moncrieff und Mark Horowitz, zwei britische Psychiater, zusammen mit anderen im
Juli 2022 veröffentlichten (Moncrieff et al., 2022): ein Umbrella-Review4, das systematisch zusammentrug, was bisher zum Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression
erforscht worden war. Und auch sie fanden – nichts Neues.
„Unsere umfassende Übersicht der Hauptstränge der Serotonin- Forschung weist auf, dass es keine überzeugende Evidenz dafür gibt, dass Depression mit einer verminderten Aktivität oder Konzentration von Serotonin einherginge oder dadurch ausgelöst würde“, schreiben Moncrieff und ihre Mitautor*innen. Weil Serotonin im Gehirn nicht direkt gemessen
werden kann,5 haben alle bisherigen Untersuchungen Umwege gewählt: Scans von Serotonin-Rezeptoren oder die Analyse von Blut, Plasma, Urin und Liquor. Egal
welche Körperflüssigkeit untersucht wurde, das Ergebnis war stets dasselbe: Ein systematischer Unterschied im Serotonin-Gehalt zwischen depressiven und nicht-depressiven Menschen fand sich nicht. Der Psychologe Bruce Levine (2022) urteilte über das Ergebnis der Studie: „Dies ist der letzte Nagel im Sarg der Serotonin-Hypothese der Depression – und führt uns direkt zu ihrer äußerst öffentlichkeitswirksamen Beerdigung.“
Ich hatte zu dem Thema sogar drei Bücher, wenn nicht mehr, zu Hause. Aber ich wollte hier keine große Diskussion, außerdem ist das längst bekannt.
@Kate , sorry, doch:Das ist ein völlig anderes Wirkprinzip, als der Versuch, über Nahrung(sergänzungsmittel), die die Vorstufen der Neurotransmitter enthält, diese zu erhöhen. Hier noch einmal die oben schon zitierte Textstelle, die auch Hinweis zu 2 Studien enthält:
Genau, das ist total und endgültig widerlegt.Als wichtige Vorläufersubstanz zur Bildung von Serotonin (5-Hydroxytryptamin) kann Tryptophan direkt in den Stoffwechsel dieses zentralen Neurotransmitters eingreifen. Die Beeinflussung des Serotoninsystems mit der Wirkstoffklasse der selektiven Serotonin Wiederaufnahmehemmern (SSRIs) hat sich in den vergangenen 20 Jahren als die wirksamste Therapieoption zur Behandlung der Depression herauskristallisiert (Petersen et al. 2002). Neben der Beeinflussung von depressiven Symptomen hat sich die Tryptophan-Gabe als wirksam zur Minderung von Störungen der Affektivität, insbesondere zur Behandlung von starker Impulsivität erwiesen (aan het Rot et al. 2006)
Es kann sein, dass L-Tryptophan wirkt – aber wie genau? Wenn man dann noch auf SSRI hinweist, wird das echt verwirrend. Egal.
Ja, sehr aufmerksam, wie ich nur kann.Ich denke also, Du vergleichst hier Äpfel und Birnen. Hattest Du den verlinkten Artikel mal gelesen? Du hattest ja hier nach Tryptophan gefragt, ein bisschen beschäftigen muss man sich damit schon, wenn man es verstehen möchte.
Es gibt Antidepressiva, die gegenteilig/ gegen dieses Prinzip!/ wirken. Ich wollte hier eigentlich keine Diskussion darüber starten, aber wenn man SSRI zusammen mit dieser Aminosäure nimmt, kann ich das nicht gut vertragen.Symptome des Serotoninmangels sind Craving (Heißhunger), Gewichtszunahme, Fatigue (CFS), Schlafstörungen, Essstörungen, Depressionen, Unruhe, Angstzustände, Panikattacken, mangelhafte Affektkontrolle, Konzentrationsschwäche, Gedächtnisschwäche, gesteigerte Schmerzsensitivität, Kopfschmerzen, Migräne, Fibromyalgie, Reizdarm, Empfindungsstörungen bis zu chemischer Hypersensitivität (MCS). Gleichzeitiger Melatonin- und/oder Katecholaminmangel (Dopamin) verstärken die Symptomatik. Serotoninmangel bedeutet allerdings nicht zwangsläufig auch Melatoninmangel und umgekehrt, da die Synthese der beiden Mediatoren unterschiedlich reguliert ist.
Egal. Danke für PDF. LG.
Oder:
Die meisten derzeitigen Antidepressiva basieren auf diesem Phänomen, es sind SSRI’s (Selektive Serotonin-Reuptake Inhibitoren) bzw. NRI’s (Noradrenalin-Reuptake-
Inhibitoren) oder kombinierte SNRI’s. Wirksame Antidepressiva normalisieren auch die Aktivität der HVL-NNR-Achse und senken Cortisol.
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