Auch wenn ich immernoch meine Zweifel habe, inwieweit Antibiotika gegen Borrelien wirken, so denke ich umsomehr über die "
messerstichartigen Schmerzen" nach, die sie dem Nervensystem verpassen sollen.
(daß dies typisch ist, wurde hier ja leider nicht bestätigt. Entweder ist das bei ALLEN an Borreliose erkrankten typisch, oder es könnte sich doch noch um eine Art Autoimmunerkrankung handeln -siehe Sialinsäuren).
Ich gehe also weiterhin davon aus, daß Antibiotika gegen die zellwandfreien und eingekapselten Formen der Borrelien wenig ausrichten können. Doch wie hier schon gesagt wurde: "
Ewig können sie so nicht überleben. Irgendwann werden sie sich mal wieder vermehren müssen und dazu müssen sie dann eine Zellwand aufbauen." Da Borrelien keine Lipide oder Fettsäuren bilden können, benötigen sie das Cholesterin der Nervenzelle zum Aufbau ihrer eigenen Zellwand. Sie müssen also heraus kommen und das Cholesterin im Inneren der Nervenkanäle anknabbern. Da sich Bakterien aber immer in "Nestern" vermehren, knabbern die Borrelien an einer Stelle des Nervs besonders viel Cholesterin aus der Isolation/Zellwandverkleidung, denn als Bakterien müssen sie (im Gegensatz zu den Viren) ja eine Hülle ausbilden. Das könnte dann zu den "messerstichartigen Schmerzen" führen, die ja eher einem "Kurzschluß" im Nervensystem entsprechen.
Der Organismus (auch die Nervenzelle) reagiert auf diese Zerstörung, indem er vermehrte NO gegen Mikroben ausschüttet. Aufgrund der häufig negativen
serologischen AK-Tests kann man davon ausgehen, daß das Immunsystem schon recht früh aufgibt Borrelien mit Antikörpern zu bekämpfen. (die Borrelien überleben in Wirtszellen, Makrophagen, Fibroblasten, Endothelzellen, Megakariozyten) Stattdessen werden sie durch T-Lymphozyten und durch umsomehr NO bekämpft. Es würde mich nicht wundern, wenn durch keinen anderen Erreger mehr Nitrostreß entsteht, wie durch Borrelien. Durch die massenweise Freisetzung von NO mag dann zwar die ein oder andere Borrelie abgetötet werden, doch das führt dann auch zu einem erheblichem oxidativem Streß im Nervensystem. Insofern geben ich einem vorangegangenem Poster Recht, der meinte:
"Borreliose ist auch immer eine Art Autoimmunerkrankung !" Unglücklicherweise zerstört auch das Folgeprodukt des NO-Stresses - also das Peroxinitrit - wieder Cholesterin, was dann den ganzen Hormonhaushalt in den Nervenzellen durcheinander bringt. Schließlich ist Cholesterin die Grundlage aller Neurotransmitter (die innerhalb der Nervenzellen gebildet werden). Erst dadurch liegen die Nerven so richtig blank und es kommt es zu den unangenehmen Folgeerscheinungen. Selbst die "gedämpfte" Nervenleitgeschwindigkeit (Herzrhythmusstörungen, Extrasystolien, Hirnnervenenausfällen, Facialis- oder Abducensparese, Blutdruckabfall) würde ich als Folge der geschädigten Nerven ansehen.
Als Therapie wäre somit die Gabe von Antibiotika grundverkehrt, denn die heizen den oxidativen Streß noch weiter an. Mit denen schüttet man sozusagen noch Öl ins Feuer.
Antibiotika werden immer zu NO und Nitrosaminen verstoffwechselt. (Bambilla 1985). Dabei dürfte Peroxinitrit weitaus mehr Schaden anrichten, als alle Borrelien zusammen. Peroxinitrit wirkt nicht nur im Körper wie eine Atombombe, es zerstört auch die Myelinscheiden der Nerven, und öffnet auch noch radikal die Blut-Hirn-Schranke (S-100). Wenn man nun davon ausgeht, daß Borreliose samt Oxistreß sowieso nur aufgrund von Umweltgiften derart "unerträglich" geworden ist, dann fehlt es gerade noch, wenn das Gehirn durch eine "offene Hirnschranke" mit noch mehr Umweltgiften geflutet wird. Bevor der Nitrostreß nicht unter Kontrolle gebracht wurde, sollte man die Finger von Antibiotika lassen !
Es wird schon seinen Grund haben, warum immer die besonders stark Umweltvergifteten unter den Borrelien leiden. (Ausdünstungen aus Wohnungen, Amalgamvergiftung, Schimmelpilze, Nahrungsmittel).
Diesbezüglich komme ich noch einmal auf den Poster zurück, der
meinte: "Borreliose ist auch immer eine Art Autoimmunerkrankung !" Unter www.scinexx.de erschien erst im Januar der Artikel: "Wann Nervenzellen „Iss mich“ rufen". >>Hier<<< wurde darauf hingewiesen, daß der Oxidativer Stress Sialinsäuren zerstört:
Die Nervenzellen sind von einer Membran umhüllt, in deren äußerster Schicht Sialinsäure als natürlicher Baustein vorkommt. „Die Sialinsäuren sind besonders empfindlich und angreifbar. Sie werden durch oxidativen Stress zerstört“ ... „Es ist bekannt, dass dies im Zusammenhang mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson auftritt.“
Allerdings sollte man auch daraufhinweisen, daß die meisten an Alzheimer oder Parkinson Erkrankten an Borreliose erkrankt waren. Insofern verdanken sie ihre Erkrankung wohl einzig und allein dem Oxistreß, den sie sich "trotz Borrelien" geleistet hatten. Das scheint irgendwann etwas zu viel geworden zu sein ...
Wahrscheinlich richtet dieser oxidative Streß mehr Schaden an, wie die Borrelien selbst. Im Gegensatz zum Cholesterin, daß von den Borrelien nur "gefressen wird", bilden die Sialinsäuren auf der Membran der Nervenzellen eine Art Schutzschicht. Damit wird dem Immunsystem signalisert: "Vorsicht - körpereigene Substanz - nicht zerstören !" Wurde die Sialinsäure in der Nervenzelle jedoch durch Oxistreß vernichtet, dann werden die Nervenzellen von Mikrogliazellen (vom Immunsystem) zerstört. Im Gehirn übernehmen Mikrogliazellen die Aufgabe, abgestorbene Zellsubstanzen und Fremdkörper zu beseitigen. Wenn diese Müllabfuhr aber gesunde Zellen "entsorgt", wer beseitigt dann die Umweltgifte aus dem Gehirn ? Das könnte dann schon die Ursache für das Verklumpen der Eiweiße bei Alzheimer sein.
Wenn die Entgiftungskapazität der Nervenzelle erschöpft ist und sie sich trotzdem gegen Borrelien wehren muß, kommt es zum oxidativem Streß. Wahrscheinlich genau an der Stelle, an der ein Borreliennest begonnen hat das Cholesterin aus der Ummantelung zu knabbern. Die betroffenen Nervenzellen schütten NO aus, was dann bei mangelnder Entgiftungsfähigkeit zu Peroxinitrit wird. Da Peroxinitrit schädlicher wie die Borrelien ist, wird mit "Kanonen auf Spatzen geschossen". Noch schlimmer ist jedoch, daß die empfindliche Sialinsäure zersetzt wird. Damit bekämpft unser Immunsystem endgültig nicht mehr die Borrelien, sondern unsere eigenen Nervenzellen.
Durch Oxistreß wird eine Borreliose zur Autoimmunerkrankung ! CD 57+ NK-Zellwert !
Ich kann mir schon vorstellen, daß das dann zu gewaltigen Schäden in den Nervenzellen führt, sodaß diese
"messerstichartigen Schmerzen" eigentlich nur in der Verbindung Oxistreß + Borrelien auftreten können. Es kann ja nur in Verbindung mit einem Bakterium passieren, das die Wände der Nervenzelle anknabbern muß, um seine eigene Zellwand aufbauen zu können.
https://www.g-o.de/wissen-aktuell-14370-2012-01-25.html
Nehmen wir nun aber mal an, daß der Patient seinen Nitrostreß unter Kontrolle gebracht hat (was mir persönlich wohl nie gelingen wird) und sich zu einer Antibiotika-Behandlung entschließt.
Um den Cholesterinverlust an den Wänden der Nervenzelle auszugleichen, schüttet der Körper vermehrt Cholesterin aus, sodaß man schon am Cholesterinspiegel erkennen kann, daß die Nerven und Gefäßwände von "irgendwas" angegriffen werden. Ich sehe es jedenfalls nicht als Zufall an, daß sich eine Hyper
cholesterinämie erst nach einer Borrelieninfektion entwickelt.
Würde man nun ein Antibiotika einnehmen, daß sich im lipiden Gewebe einlagert, oder sich mit dem Cholesterin verbindet, dann wird sozusagen ein Köder ausgelegt. Das mit dem AB präparierte Cholesterin wird von den Nervenkanälen aufgenommen und repariert die von den Borrelien zerstörten Zellwände. Das sind aber genau die Stellen, an denen die Borrelien ihr Unwesen treiben, weil sie das Cholesterin eben benötigen, um ihre eigene Zellwand aufzubauen. Zuerst werden sie sich freuen, daß sie neues "Futter" angeliefert bekommen, doch wenn sie diesen Köder erst einmal geschluckt haben, werden sie erkennen, daß sie innerlich verbluten. Nun können sie keine Zellwände mehr aufbauen.
Das Antibiotikum wird also mitten in die "Borreliennester" geschleust, denn es sind ja nur dort Schäden zu reparieren, wo diese Borrelien auch aktiv geworden sind. Die Antibiotika wirken auch nur gegenüber den Borrelien die gerade ihre Zellwände aufbauen (und nicht bei den anderen Formen). Da sich die Antibiotika im Fettgewebe der Nervenzellen einlagern, werden sie auch nicht so schnell abgebaut. Gerade bei Cephalosporine kann das eigentlich nur außerhalb der Nervenzellen geschehen (zumindest bleibt das AB dort sehr lange wirksam).
Korrektur:
Das war falsch, aber wie formuliere ich es richtig, wenn ich davon keine Ahnung habe ? Die Borrelien sind oft als "schlafende Zyste ?" oder "hüllenlos" an dem Ort zu finden, an dem die Nervenzelle ihre Hormone produziert (wie immer dieser zentrale Knotenpunkt auch heißt). Zur Vermehrung verläßt sie angeblich dieses Zentrum und teilt sich außerhalb dieses Kerngebiets, doch das ist dann immernoch innerhalb dieses Nervenschlauchs (wie immer der jetzt schon wieder heißt). Das ist also immernoch intrazellulär ! Allerdings frage ich mich auch wie die Borrelien diese Verbindungspunkte (Synapsen ?) überwinden, in denen das elektrische Signal mit Hilfe von Dopamin von einer Nervenzelle auf die andere über geht. Das hab ich mich schon bei Quecksilber gefragt, daß durch diese Nervenschläuche über das Rückenmark bis ins Gehirn wandert.
Übrigens kann ich nicht erkennen, wo gegen Spätborreliose jemals andere Antibiotika wie Cephalosporine empfohlen wurden. Selbst wenn sich auf irgendeiner "Laienseite" über Antibiotika informiert (wie z.B. medikamente.onmeda.de), dann liest man dort:
"Cephalosporine werden bei zeckenübertragenen Erkrankungenwie der Borreliose vor allem dann angewendet, wenn die Erkrankung bereits weiter fortgeschritten ist oder das Gehirn erreicht hat."