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Lähmung der mitochondrialen Energiegewinnung durch andauernde Ammoniaküberlastung
Hallo Rudi,
Wenn also der Nahrungsbrei den Dickdarm erreicht, ist dieser schon "vorbearbeitet". Ist die Leber gut, dann sind das optimale Voraussetzungen für den Dickdarm, denn dann wird der Nahrungsbrei dort in optimaler Verarbeitung an kommen.
Ist die Leber aber schlecht, hat dies sicher Einfluss auf den im Dickdarm ankommenden Nahrungsbrei und dann kann wohl auch der Dickdarm das nicht mehr "reparieren" und die Folge sind dann wohl diese vermehrten Fäulnisbakterien bei Leberkranken.
Ich stelle mir so die von der Leber ausgehenden Fehlfunktionen, wenn es um diese Fäulnisbakterien geht, vor.
Ich bin Laie und vielleicht ist in meinem Denkmodell etwas falsch. Aber dass bei Leberkranken ammoniakproduzierende Bakterien die Regel sind, das ist offenbar schon sehr lange bekannt, denn man setzt die Laktulose und das Paromomycin für diese Zwecke offenbar schon länger ein. Früher gab man anstelle von Paromomycin Neomycin.
Ammoniak ist ja der Stoff, der bei den Alkoholikern, die eine Leberzirrhose habe, die "geistige Umnachtung" bewirkt, die so bezeichnet wird, weil man sie vorwiegend bei Alkoholikern kennt, die aber jeden anderen Leberkranken genauso treffen kann. Diese Vorgänge sind eine Auswirkung der sog. hepatischen Enzephalopathie.
Da man bei der hepatischen Enzephalopathie auch verschiedene Aminosäuren einsetzt (Ornithin, Leucin, Valin, Isoleucin - die hochdosierten Präparate heißen Hepa-Merz und Falkamin) könnte man daraus ableiten, dass diese Aminosäuren bei Leberkranken wohl auch fehlen. Und es scheint, wenn ich mich betrachte, so zu sein.
Ich ließ mal vor meiner Therapie des M. Wilson die Ausscheidung von Aminosäuren im 24 Stunden-Urin messen. Die Ausscheidung war bei 9 von 17 gemessenen Aminosäuren deutlich erhöht, der höchste Wert war Leucin und da hatte ich einen um das 10-fache über dem Normwert liegenden Wert. Auch sehr auffällig war Ornithin, da war der Wert fast 4-fach erhöht.
Daraus schließe ich, dass man als Leberkranker wohl auch einen Mangel an verschiedenen Aminosäuren hat und das Fehlen diese Aminosäuren muss sich ja im Körper auswirken.
Und noch eine Beobachtung bei mir:
Immer wenn ich Laktulose einnehme, gehen meine Durchfälle zurück, obwohl Laktulose von vielen ja als Abführmittel eingesetzt wird. Ich vermute, dass sich die Fäulnisflora bei mir reduziert und das die Ursache für den Rückgang der Durchfälle ist.
Daher lautet mein Apell an diejenigen mit erhöhten Fäulnisbakterien:
Behaltet Eure Leber im Auge, da könnte eine mögliche Ursache für Eure Beschwerden liegen.
Was die Ammoniakbestimmung angeht:
Ammoniak soll ein extrem empfindlicher Wert sein.
Das Blut muss innerhalb von 30 Minuten bei +4 Grad Celsius ( ! ) zentrifugiert werden. D. h. das kann eigentlich nur ein speziell darauf eingerichtetes Labor, anschließend sollte das Plasma tiefgefroren werden, aonsonten ist die Haltbarkeit, wenn es bei einer Temperatur von +2 bis +8 Grad Celsius gelagert wird, nur 2 Stunden.
Alle Ärzte, mit denen ich bisher über die Bestimmung von Ammoniak-Werten unterhielt, haben mir gesagt, dass es fast unmöglich sei, bei einem Patienten mit hepatischer Enzephalopathie dies mit einem erhöhten Ammoniakwert zu belegen.
Bei Patienten ohne diese hepatische Enzephalopathie ist Ammoniak in der Regel nicht erhöht. Hat man eine richtige hepatische Enzephalopathie so ist man kaum noch reisefähig, d. h. der Besuch eines Arztes ist dann wohl nur noch in Begleitung möglich. Es gibt aber sicher auch die "beginnende" hepatische Enzephalopathie, die ich bei mir ab und an auch schon bemerkt habe.
Wenn Kuklinski es daher schaffen sollte, erhöhte Ammoniakwerte zu messen, dann würde mich interessieren, wie er das anstellt.
Gruß
margie
Hallo Rudi,
Ich meine, man sollte bei diesem Thema auch überlegen wie der Weg der Nahrung durch den Verdauungstrakt ist. Zuerst passiert die Nahrung den Magen, gelangt von dort in den Zwölffingerdarm. Hier tritt erstmals die Funktion der Leber in Erscheinung über die Gallenflüssigkeit. Sind Störungen bei Leber und Galle (die Galle hängt ja sehr eng mit der Leber zusammen), dann werden sich die hier bereits bemerkbar machen. Die Nahrung hat aber noch lange nicht den Dickdarm erreicht. Bis sie den Dickdarm dann erreicht, hat die Leber bereits ein paar "Vorarbeiten" erledigt. Eine schlechte Leber macht diese Vorarbeiten unzureichend.Willst du behaupten, bei Fäulnisbakterien und Ammoniak aus dem Dickdarm steckt ursächlich immer eine Lebererkrankung dahinter? Die Darmflora kann doch auch aus ganz anderen Ursachen geschädigt sein. (Sympatikusstress, Antibiotika, psych. Stress, Ernährung/Alkohol usw.)
Wenn also der Nahrungsbrei den Dickdarm erreicht, ist dieser schon "vorbearbeitet". Ist die Leber gut, dann sind das optimale Voraussetzungen für den Dickdarm, denn dann wird der Nahrungsbrei dort in optimaler Verarbeitung an kommen.
Ist die Leber aber schlecht, hat dies sicher Einfluss auf den im Dickdarm ankommenden Nahrungsbrei und dann kann wohl auch der Dickdarm das nicht mehr "reparieren" und die Folge sind dann wohl diese vermehrten Fäulnisbakterien bei Leberkranken.
Ich stelle mir so die von der Leber ausgehenden Fehlfunktionen, wenn es um diese Fäulnisbakterien geht, vor.
Ich bin Laie und vielleicht ist in meinem Denkmodell etwas falsch. Aber dass bei Leberkranken ammoniakproduzierende Bakterien die Regel sind, das ist offenbar schon sehr lange bekannt, denn man setzt die Laktulose und das Paromomycin für diese Zwecke offenbar schon länger ein. Früher gab man anstelle von Paromomycin Neomycin.
Ja, ich vermute, wie oben beschrieben, dass es über die mit der Galle ausgeschütteten Stoffe abläuft. Bin aber nur Laie und vielleicht übersehe ich da auch einen anderen Vorgang der bewirkt, dass Leberkranke mehr Ammoniak haben.Wenn die Fäulnisbakterien Folge einer Lebererkrankung sind, wie wirkt die kranke Leber auf den Dickdarm ein? Welche Enzyme fehlen da? Das können doch nur über die Galle ausgeschüttete Stoffe sein, oder gibt es noch andere Wege?
Ammoniak ist ja der Stoff, der bei den Alkoholikern, die eine Leberzirrhose habe, die "geistige Umnachtung" bewirkt, die so bezeichnet wird, weil man sie vorwiegend bei Alkoholikern kennt, die aber jeden anderen Leberkranken genauso treffen kann. Diese Vorgänge sind eine Auswirkung der sog. hepatischen Enzephalopathie.
Da man bei der hepatischen Enzephalopathie auch verschiedene Aminosäuren einsetzt (Ornithin, Leucin, Valin, Isoleucin - die hochdosierten Präparate heißen Hepa-Merz und Falkamin) könnte man daraus ableiten, dass diese Aminosäuren bei Leberkranken wohl auch fehlen. Und es scheint, wenn ich mich betrachte, so zu sein.
Ich ließ mal vor meiner Therapie des M. Wilson die Ausscheidung von Aminosäuren im 24 Stunden-Urin messen. Die Ausscheidung war bei 9 von 17 gemessenen Aminosäuren deutlich erhöht, der höchste Wert war Leucin und da hatte ich einen um das 10-fache über dem Normwert liegenden Wert. Auch sehr auffällig war Ornithin, da war der Wert fast 4-fach erhöht.
Daraus schließe ich, dass man als Leberkranker wohl auch einen Mangel an verschiedenen Aminosäuren hat und das Fehlen diese Aminosäuren muss sich ja im Körper auswirken.
Und noch eine Beobachtung bei mir:
Immer wenn ich Laktulose einnehme, gehen meine Durchfälle zurück, obwohl Laktulose von vielen ja als Abführmittel eingesetzt wird. Ich vermute, dass sich die Fäulnisflora bei mir reduziert und das die Ursache für den Rückgang der Durchfälle ist.
Daher lautet mein Apell an diejenigen mit erhöhten Fäulnisbakterien:
Behaltet Eure Leber im Auge, da könnte eine mögliche Ursache für Eure Beschwerden liegen.
Was die Ammoniakbestimmung angeht:
Ammoniak soll ein extrem empfindlicher Wert sein.
Das Blut muss innerhalb von 30 Minuten bei +4 Grad Celsius ( ! ) zentrifugiert werden. D. h. das kann eigentlich nur ein speziell darauf eingerichtetes Labor, anschließend sollte das Plasma tiefgefroren werden, aonsonten ist die Haltbarkeit, wenn es bei einer Temperatur von +2 bis +8 Grad Celsius gelagert wird, nur 2 Stunden.
Alle Ärzte, mit denen ich bisher über die Bestimmung von Ammoniak-Werten unterhielt, haben mir gesagt, dass es fast unmöglich sei, bei einem Patienten mit hepatischer Enzephalopathie dies mit einem erhöhten Ammoniakwert zu belegen.
Bei Patienten ohne diese hepatische Enzephalopathie ist Ammoniak in der Regel nicht erhöht. Hat man eine richtige hepatische Enzephalopathie so ist man kaum noch reisefähig, d. h. der Besuch eines Arztes ist dann wohl nur noch in Begleitung möglich. Es gibt aber sicher auch die "beginnende" hepatische Enzephalopathie, die ich bei mir ab und an auch schon bemerkt habe.
Wenn Kuklinski es daher schaffen sollte, erhöhte Ammoniakwerte zu messen, dann würde mich interessieren, wie er das anstellt.
Gruß
margie