Diätmethode
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Gemeint ist: kryptopyrrolurie (KPU), "die vergessene Stoffwechselerkrankkung". wenn man allein zwei Symptome der HPU/ KPU , psychische Auffälligkeit und striae beispielsweise, herausgreift, hat das mit cushing schon viel ähnlichkeit, nicht zu Reden von weiteren symptomen.
Die Literatur führt nach Holland.
Da steht doch tatsächlich als HPU-Symptom "engstehende Vorderzähne im Oberkiefer" und das habe ich z.B.
Erst niedriger Blutdruck (weiss nicht ob ich das je hatte), im späteren Krankheitsverlauf Bluthochdruck, NNS.
Herz/ Gefäss probleme
Manches passt n i c h t so, insbesondere: Verringerung des TSH, meiner scheint hochnormal zu sein.
HPU kommt oft bei ADHS, Autismus und besonders häufig bei Down-Syndrom vor.
Psychischer/ physischer Stress vertärkt die HPU bzw die Betroffenen können Stress auch schlechter verarbeiten.
Stress hat hier bereits krankheitswert.
Unter Fasten verbessert sich die HPU Symptomatik.
Ein HPU Betroffener müsste künstlich die ihm fehlenden Spurenelemente aufnehmen. zu beachten ist Glutenempfindlichkeit und Glutenunverträglichkeit (Zöliakie), was nicht das selbe ist, zu viel/ wenig Histamin.
Ein HPU- ist teurer als ein KPU-Test.
Die Literatur führt nach Holland.
Da steht doch tatsächlich als HPU-Symptom "engstehende Vorderzähne im Oberkiefer" und das habe ich z.B.
Erst niedriger Blutdruck (weiss nicht ob ich das je hatte), im späteren Krankheitsverlauf Bluthochdruck, NNS.
Herz/ Gefäss probleme
Manches passt n i c h t so, insbesondere: Verringerung des TSH, meiner scheint hochnormal zu sein.
HPU kommt oft bei ADHS, Autismus und besonders häufig bei Down-Syndrom vor.
Psychischer/ physischer Stress vertärkt die HPU bzw die Betroffenen können Stress auch schlechter verarbeiten.
Stress hat hier bereits krankheitswert.
Unter Fasten verbessert sich die HPU Symptomatik.
Ein HPU Betroffener müsste künstlich die ihm fehlenden Spurenelemente aufnehmen. zu beachten ist Glutenempfindlichkeit und Glutenunverträglichkeit (Zöliakie), was nicht das selbe ist, zu viel/ wenig Histamin.
Ein HPU- ist teurer als ein KPU-Test.
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insulin und cortisol, Hormone die mästen und alt machen, werden besonders frei gesetzt wenn weissbrot oder Zucker aufgenommen wird. Bei rotem GI kommt die Stärke/ der Zucker schnell ins Blut und es wird entsprechend mehr Insulin ausgeschüttet, wenn ich das richtig verstanden habe.
Das würde bedeuten, dass z.B. 100 kcal weisses Baguette mehr Insulin-/ Cortisolausschüttung provoziert als 100 kcal Vollkornbrot.
Durch 100 kcal Weissbrott wird also potenziell mehr Fett gebildet (z.B. an den Hüften) als mit 100 kcal Schwarzbrot.
Angeblich kann man dem Insulin und Cortisol durch bewgung entkommen. Senioren haben aber, wie festgestellt wurde, nach exzessivem sport (z.B. Dauerlauf) deutlich mehr Cortisol im Körper als vorher.
Das soll heissen, man solle zur Insulin/ Cortisolverringerung nur mässig Sport treiben, nur 30 min täglich joggen.
Huch, ich bin gerade fleissiges Mitglied geworden.
ps: jetzt habe ich auch noch den HPU-testbogen gemacht, ergebnis 10 von maximal 14 punkten, d.h knapp wahrscheinlich HPU zu haben. (Als Mann fällt eine Reihe von Fragen weg.)
Das würde bedeuten, dass z.B. 100 kcal weisses Baguette mehr Insulin-/ Cortisolausschüttung provoziert als 100 kcal Vollkornbrot.
Durch 100 kcal Weissbrott wird also potenziell mehr Fett gebildet (z.B. an den Hüften) als mit 100 kcal Schwarzbrot.
Angeblich kann man dem Insulin und Cortisol durch bewgung entkommen. Senioren haben aber, wie festgestellt wurde, nach exzessivem sport (z.B. Dauerlauf) deutlich mehr Cortisol im Körper als vorher.
Das soll heissen, man solle zur Insulin/ Cortisolverringerung nur mässig Sport treiben, nur 30 min täglich joggen.
Huch, ich bin gerade fleissiges Mitglied geworden.
ps: jetzt habe ich auch noch den HPU-testbogen gemacht, ergebnis 10 von maximal 14 punkten, d.h knapp wahrscheinlich HPU zu haben. (Als Mann fällt eine Reihe von Fragen weg.)
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Hallo desperado,
zur Kryptopyrrolurie empfehle ich Dir unser Wiki: Kryptopyrrolurie - Symptome, Ursachen von Krankheiten - Forum, Hilfe, Tipps zu Gesundheit
Da ist bereits sehr vieles zusammen getragen.
Es geht nicht nur um die Menge der Insulinausschüttung (Weißbrot / Vollkornbrot) sondern um die Schnelligkeit des Blutzuckeranstiegs und -abstiegs.
Der HPU-Bogen führt oft zu vielen Punkten. Die Frage bleibt, ob HPU ein eigenständiges Krankheitsbild ist oder ob HPU/KPU nicht die Folge zB einer Vergiftung mit Amalgam oder ein Konglomerat aus allen möglichen Fehlsteuerungen im Körper ist.
Tatsache ist, daß Vitamin B6 + B-Vitamin-Komplex + Zink + Mangan + Molybdän und eine entsprechende Ernährung hilfreich sein können.
Gruss,
Uta
zur Kryptopyrrolurie empfehle ich Dir unser Wiki: Kryptopyrrolurie - Symptome, Ursachen von Krankheiten - Forum, Hilfe, Tipps zu Gesundheit
Da ist bereits sehr vieles zusammen getragen.
Es geht nicht nur um die Menge der Insulinausschüttung (Weißbrot / Vollkornbrot) sondern um die Schnelligkeit des Blutzuckeranstiegs und -abstiegs.
Der HPU-Bogen führt oft zu vielen Punkten. Die Frage bleibt, ob HPU ein eigenständiges Krankheitsbild ist oder ob HPU/KPU nicht die Folge zB einer Vergiftung mit Amalgam oder ein Konglomerat aus allen möglichen Fehlsteuerungen im Körper ist.
Tatsache ist, daß Vitamin B6 + B-Vitamin-Komplex + Zink + Mangan + Molybdän und eine entsprechende Ernährung hilfreich sein können.
Gruss,
Uta
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@ schnelligkeit der Blutzuckerschwankung
ja genau, und das kommt daher, dass der Urmensch keine verfeinerte Stärke kennt, der Zuckerhaushalt im Verhältnis Zucker vs Insulin kommt durch die Schnelligkeit des Industriezuckers bzw. weissbrot durcheinander.
Das industrielle Kohlehydrat schiesst gewissemassen ins Blut. Durch die Insulin/ Cortisolausschüttung wird während des Essens der Hunger sogar noch erhöht, weshalb hier oft von Kontrollverlusten die Rede ist.
Ein Zuckerschock und je kranker jemand schon ist (z.B. durch Zivilisations/ Kulturkrankheit), desto instabiler ist der Blutzuckerspiegel, desto heftiger läuft der Vorgang ab.
Entweder die Verbraucher der feinen Kohlehydrate werden nur übergewichtig oder, je nach genetischer Veranlagung, auch noch krank (z.B. Hypertonie).
Fettgewebe ist der gegenspieler der Muskeln, vernichtet muskeln, der Grundumsatz sinkt die Übergewichtigen nehmen mit immer geringeren kcal-Mengen zu.
Die 300 kg Personen beteuern oft kaum was zu essen.
(Fett spielt bei der kohlehydrat-Geschichte keine Rolle, Fett ist Teil eines anderen Vorgangs bei dem es auf das Verhältnis bestimmter Fette zueinander ankommt, weniger auf die absolut verzehrte Fettmenge, um gesund zu bleiben oder auch nur um nicht kranker zu werden.)
Wenn man (fatfree) Süssigkeiten mit Weissbrot vergleicht schneiden die Süssigkeiten in ihrer Verträglichkeit für den Körper noch besser als das z.B. französiche Brot ab.
@HPU
vielen dank für den link und die Medis!!
die HPU wird in einem anderen Forum kontrovers diskutiert. es heisst z.B., dass man sich an den Strohhalm HPU klammert.
Die Fronten bei den Befürwortern und Gegnern der HPU sind verhärtet, HPU und Hashimoto scheinen nicht als eigenständige Krankheiten anerkannt zu sein und der Adipositas-thyroiditis bzw. im weitesten cushing subordiniert zu sein.
(1 mal las ich, dass die HPU Medis erst halfen n a c h d e m die SD mit T3 eingestellt war.)
die Medis: Kryptosan, Zink, B6
Wie auch immer, einiges bei der HPU ist empirisch stichhaltg:
Nach Kamsteeg liegt der HPU ein geringer Erbfaktor zugrunde, die krankheit ist wesentlich erworben durch stress?, amalgam, fehlernährung/ unverträglichkeit.
insofern kommt es m.E. zu einer Verkehrung, sodass Adipositas praktisch eher die Ursache von HPU sein könnte als die Folge.
in diesem Fall ist die gewichtsabnahme zentral.
Die HPU hat auch einen elitären touch, viele Hochbegabte sollen unter den betroffenen sein.
-zu beachten: das Kiss-syndrom.
-Bei einer (Adipositas-)Hypothyroiditis, ob HPU oder nicht, funktioniert die Entgiftung des Körpers nicht mehr. Wird z.B. Blei aufgenommen (in leitungswasser oder aus Kochtöpfen) bleibt es im Körper, das ZNS wird langsam vergiftet.
ja genau, und das kommt daher, dass der Urmensch keine verfeinerte Stärke kennt, der Zuckerhaushalt im Verhältnis Zucker vs Insulin kommt durch die Schnelligkeit des Industriezuckers bzw. weissbrot durcheinander.
Das industrielle Kohlehydrat schiesst gewissemassen ins Blut. Durch die Insulin/ Cortisolausschüttung wird während des Essens der Hunger sogar noch erhöht, weshalb hier oft von Kontrollverlusten die Rede ist.
Ein Zuckerschock und je kranker jemand schon ist (z.B. durch Zivilisations/ Kulturkrankheit), desto instabiler ist der Blutzuckerspiegel, desto heftiger läuft der Vorgang ab.
Entweder die Verbraucher der feinen Kohlehydrate werden nur übergewichtig oder, je nach genetischer Veranlagung, auch noch krank (z.B. Hypertonie).
Fettgewebe ist der gegenspieler der Muskeln, vernichtet muskeln, der Grundumsatz sinkt die Übergewichtigen nehmen mit immer geringeren kcal-Mengen zu.
Die 300 kg Personen beteuern oft kaum was zu essen.
(Fett spielt bei der kohlehydrat-Geschichte keine Rolle, Fett ist Teil eines anderen Vorgangs bei dem es auf das Verhältnis bestimmter Fette zueinander ankommt, weniger auf die absolut verzehrte Fettmenge, um gesund zu bleiben oder auch nur um nicht kranker zu werden.)
Wenn man (fatfree) Süssigkeiten mit Weissbrot vergleicht schneiden die Süssigkeiten in ihrer Verträglichkeit für den Körper noch besser als das z.B. französiche Brot ab.
@HPU
vielen dank für den link und die Medis!!
die HPU wird in einem anderen Forum kontrovers diskutiert. es heisst z.B., dass man sich an den Strohhalm HPU klammert.
Die Fronten bei den Befürwortern und Gegnern der HPU sind verhärtet, HPU und Hashimoto scheinen nicht als eigenständige Krankheiten anerkannt zu sein und der Adipositas-thyroiditis bzw. im weitesten cushing subordiniert zu sein.
(1 mal las ich, dass die HPU Medis erst halfen n a c h d e m die SD mit T3 eingestellt war.)
die Medis: Kryptosan, Zink, B6
Wie auch immer, einiges bei der HPU ist empirisch stichhaltg:
Nach Kamsteeg liegt der HPU ein geringer Erbfaktor zugrunde, die krankheit ist wesentlich erworben durch stress?, amalgam, fehlernährung/ unverträglichkeit.
insofern kommt es m.E. zu einer Verkehrung, sodass Adipositas praktisch eher die Ursache von HPU sein könnte als die Folge.
in diesem Fall ist die gewichtsabnahme zentral.
Die HPU hat auch einen elitären touch, viele Hochbegabte sollen unter den betroffenen sein.
-zu beachten: das Kiss-syndrom.
-Bei einer (Adipositas-)Hypothyroiditis, ob HPU oder nicht, funktioniert die Entgiftung des Körpers nicht mehr. Wird z.B. Blei aufgenommen (in leitungswasser oder aus Kochtöpfen) bleibt es im Körper, das ZNS wird langsam vergiftet.
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ich versuche das folgende so kurz wie möglich zu machen:
es zeigt sich so etwas wie eine Adipositas-Karriere:
Am Anfang steht das Übergewicht, dann kommt ein (eher) erhöhter TSH (+) ins Spiel.
TSH+ bedeutet entweder:
a) TSH(+), fT3 (normal) u. fT4 (normal)= latente (subklinische) Hypothyreose "SDUF-SU"
b) TSH (+), fT3 (-) u. fT4(-)= manifeste Hypothyreose "SDUF"
c) cushing (nicht zwingend als Klimax): TSH(+), fT3(+) u. fT4(+)= secundäre Hyperthyreose "cushing UEF"/ pituitary.
d) Hinzukommen von diabetes 2
studie zu Schilddrüse/ Herz:
Alle Probanden haben KHK, 3 Gruppen.
gruppe 1) KHK mit enthyreoter Stoffwechsellage d.h. Schilddrüse arbeitet normal mit TSH (normal), fT3 (normal) u. fT4 (normal).
gruppe 2) KHK mit latenter subklinischer Hypothyreose SDUF-SU
gruppe 3) KHK mit manifester Hypothyreose SDUF
cushing (oder VA cushing) hat in der studie niemand.
Fazit:
-die Probanden mit normalem Fettstoffwechsel (enthyreot) hatte die beste prognose hinsichtlich ihrer KHK.
-die Versuchspersonen mit der manifesten Hyperthyreose (SDUF) die schlechteste Prognose mit der KHK.
-die VPs mit der latenten hypothyreose SDUF-S sollten wegen der Auswirkung der Unterfun ktion auf das Herz wegen KHK f r ü h behandelt werden.
ähnlich ein anderes Fazit: verändertes, freies Zitat: "SDUF-S sollte mit LT (=T4) behandelt werden, wenn TSH (+) und mikrosomale Antikörper (Anti-TPO, MAK ) vorhanden. Ohne Antikörper sollten regelmässige Kontrollen des TSH stattfinden.
SD/ Diabetes: "SDStörung lässt Diabetes entgleisen".
Bei Diabetikern soll der TSH unbedingt jährlich kontrolliert werden.
Hyperthyreose und Diabetes: Erhöhung der Insulinresistenz, erst tendenziell Unterzuckerung, später dauerhaft überzuckert.
Hypothyreose und Diabetes: vice versa, diab. hypoglykämie (wobei alle Zuckerkrankheiten mit Unterzucker anfangen), besondere Formen mit Autoimmunthyroiditis, Anti TPO (SD Peroxidase)
Die gabe von LT verringert den TSH, schont das Herz. Die Gabe von LT bannt die Gefahr von Unterzuckerung.
LT und dexamethason (zu testzwecken) sind "DICKMACHER".
!!! -LT (T4) macht m.E. ggf cushingoid, da nach LT Gabe am ehesten TSH(+) fT3 (+) u. fT4 (+) zustandekommt?!
!!!-LT wirkt diabetogen, steigert die intestinale Glukoseabsorption, glykogenolyse, Glykoneogenese, hat diab. Effekte, Insulinkatabolismus d.h. LT löst die Zuckerkrankheit aus. (gesichert)
Latente Unterzuckerung meint der Betroffene merkt nichts, jdnflls vorsicht dann bei alkoholgenuss, es droht Koma.
(WICHTIG Hypothyreose+Hypoglykämie Diab.Typ 2 verursacht kardiovaskuläre Durchblutungsstörungen, Herzsymptome.
Zwischenergebnis: Glücklich sind die Adipositären, die "nur" übergewichtig sind.
Es kann zur ersten Sprosse der Karriereleiter der Adipositas kommen, dem TSH (+) und damit wahrscheinlich zur latenten Unterfunktion SDUF-SU. Das ist schon nicht so gesund, da ein erhöhter TSH allein schon ein kardiovaskuläres Risiko darstellt, besonders für eine bereits bestehende (ansatzweise) KHK (vgl LVH). Kommt zur Hypothyreose noch eine Diabetes 2 gibt es eine zusätzliche Wirkung auf das Herz/ Gefässe.
AUCH PERSONEN die nicht Diabetiker sind können eine Hypoglykämie hervorbringen, z. B: -bei Sport, Stress, mahlzeiten mit "weissen kohlehydraten", die als Stärke ultraschnell ins Blut gelangen.
-bei Differentialdiagnostik Malabsorption von Kohlehydraten generell, Zöliakie ("reaktive Hypoglykämie"
-bei Niereninsuffizienz (Adipositas/ RAAS)
So kann Übergewicht, eine SDUF, und schliesslich echte Diabetes entstehen, es kreist, hat wechselnde Wirkungen und die tendenz, einmal in Gang gesetzt, sich zu verselbständigen und hochzuschaukeln.
Eine Progression einer latenten Hypothyreose SDUF-SU kommt bei MAK marker vor, insbes. bei älteren SD-Patienten.
Allgemein: Unter einer subklinischen Hypothyreose SDUF-SU leiden eher Frauen als Männer.
Diabetes /TB (tuberkulose):
Die Anfälligkeit von Diabetikern TB zu bekommen ist grösser als bei Nichtdiabetikern, ausgeheilt werden kann eine TB bei Diabetes nicht.
Ein bestimmtes TB Medikament verursacht strie.
es zeigt sich so etwas wie eine Adipositas-Karriere:
Am Anfang steht das Übergewicht, dann kommt ein (eher) erhöhter TSH (+) ins Spiel.
TSH+ bedeutet entweder:
a) TSH(+), fT3 (normal) u. fT4 (normal)= latente (subklinische) Hypothyreose "SDUF-SU"
b) TSH (+), fT3 (-) u. fT4(-)= manifeste Hypothyreose "SDUF"
c) cushing (nicht zwingend als Klimax): TSH(+), fT3(+) u. fT4(+)= secundäre Hyperthyreose "cushing UEF"/ pituitary.
d) Hinzukommen von diabetes 2
studie zu Schilddrüse/ Herz:
Alle Probanden haben KHK, 3 Gruppen.
gruppe 1) KHK mit enthyreoter Stoffwechsellage d.h. Schilddrüse arbeitet normal mit TSH (normal), fT3 (normal) u. fT4 (normal).
gruppe 2) KHK mit latenter subklinischer Hypothyreose SDUF-SU
gruppe 3) KHK mit manifester Hypothyreose SDUF
cushing (oder VA cushing) hat in der studie niemand.
Fazit:
-die Probanden mit normalem Fettstoffwechsel (enthyreot) hatte die beste prognose hinsichtlich ihrer KHK.
-die Versuchspersonen mit der manifesten Hyperthyreose (SDUF) die schlechteste Prognose mit der KHK.
-die VPs mit der latenten hypothyreose SDUF-S sollten wegen der Auswirkung der Unterfun ktion auf das Herz wegen KHK f r ü h behandelt werden.
ähnlich ein anderes Fazit: verändertes, freies Zitat: "SDUF-S sollte mit LT (=T4) behandelt werden, wenn TSH (+) und mikrosomale Antikörper (Anti-TPO, MAK ) vorhanden. Ohne Antikörper sollten regelmässige Kontrollen des TSH stattfinden.
SD/ Diabetes: "SDStörung lässt Diabetes entgleisen".
Bei Diabetikern soll der TSH unbedingt jährlich kontrolliert werden.
Hyperthyreose und Diabetes: Erhöhung der Insulinresistenz, erst tendenziell Unterzuckerung, später dauerhaft überzuckert.
Hypothyreose und Diabetes: vice versa, diab. hypoglykämie (wobei alle Zuckerkrankheiten mit Unterzucker anfangen), besondere Formen mit Autoimmunthyroiditis, Anti TPO (SD Peroxidase)
Die gabe von LT verringert den TSH, schont das Herz. Die Gabe von LT bannt die Gefahr von Unterzuckerung.
LT und dexamethason (zu testzwecken) sind "DICKMACHER".
!!! -LT (T4) macht m.E. ggf cushingoid, da nach LT Gabe am ehesten TSH(+) fT3 (+) u. fT4 (+) zustandekommt?!
!!!-LT wirkt diabetogen, steigert die intestinale Glukoseabsorption, glykogenolyse, Glykoneogenese, hat diab. Effekte, Insulinkatabolismus d.h. LT löst die Zuckerkrankheit aus. (gesichert)
Latente Unterzuckerung meint der Betroffene merkt nichts, jdnflls vorsicht dann bei alkoholgenuss, es droht Koma.
(WICHTIG Hypothyreose+Hypoglykämie Diab.Typ 2 verursacht kardiovaskuläre Durchblutungsstörungen, Herzsymptome.
Zwischenergebnis: Glücklich sind die Adipositären, die "nur" übergewichtig sind.
Es kann zur ersten Sprosse der Karriereleiter der Adipositas kommen, dem TSH (+) und damit wahrscheinlich zur latenten Unterfunktion SDUF-SU. Das ist schon nicht so gesund, da ein erhöhter TSH allein schon ein kardiovaskuläres Risiko darstellt, besonders für eine bereits bestehende (ansatzweise) KHK (vgl LVH). Kommt zur Hypothyreose noch eine Diabetes 2 gibt es eine zusätzliche Wirkung auf das Herz/ Gefässe.
AUCH PERSONEN die nicht Diabetiker sind können eine Hypoglykämie hervorbringen, z. B: -bei Sport, Stress, mahlzeiten mit "weissen kohlehydraten", die als Stärke ultraschnell ins Blut gelangen.
-bei Differentialdiagnostik Malabsorption von Kohlehydraten generell, Zöliakie ("reaktive Hypoglykämie"
-bei Niereninsuffizienz (Adipositas/ RAAS)
So kann Übergewicht, eine SDUF, und schliesslich echte Diabetes entstehen, es kreist, hat wechselnde Wirkungen und die tendenz, einmal in Gang gesetzt, sich zu verselbständigen und hochzuschaukeln.
Eine Progression einer latenten Hypothyreose SDUF-SU kommt bei MAK marker vor, insbes. bei älteren SD-Patienten.
Allgemein: Unter einer subklinischen Hypothyreose SDUF-SU leiden eher Frauen als Männer.
Diabetes /TB (tuberkulose):
Die Anfälligkeit von Diabetikern TB zu bekommen ist grösser als bei Nichtdiabetikern, ausgeheilt werden kann eine TB bei Diabetes nicht.
Ein bestimmtes TB Medikament verursacht strie.
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Unterzuckerung-cerebrale Probleme: Erregung, Wutausbrüche, Adrenalin, hoher Puls, HTN, Hyperventilation, Lähmung (Verwechslungsgefahr mit Insult), Muskelkrämpfe, Synkopen, Psychose, neurologische Ausfälle.
ich habe oben zu dem Verhältnis TSH/ T3/T4 eine Tabelle von Ben zitiert, hier die komplette:
TSH
fT3 ft4 normal
TSH (-) fT3 fT4 latente Hyperthyreose UEF-SU durch autonome Adenome oder frühe M. Basedow
TSH (-) fT3(+) fT4 (+) primäre Hyperthyreose UEF, Ursache: SD
TSH (+) fT3(+) fT4(+) sekundäre Hyperthyreose pituitary, "cushing UEF"
TSH (+) fT3 fT4 latente Hypothyreose SDUF-SU, bei Schwangeren ist LT indiziert.
TSH (+) fT3(-) fT4(-) primäre Hypothyreose SDUF Ursache: z.B. Adipositas-SD-Entzündung.
TSH(-)fT3 (-) fT4 (-) sekundäre Hypothyreose Ursache: Hypohyse, nicht cushingoid.
selfish brain.
A. Peters ist Diabetesspezialist. bei der selfish brain geht man davon aus, dass alle patienten mit Adipositas (und Dehnungsstreifen) im Anfangsstadium z.b. Diabetes haben.
Wenn jemand als Kind oder Teenager schon Adipositas hat, hat er damit auch frühe Diabetes. Dann müsste die Diabetes als adipositärer Erwachsener inzwischen lange ausgebrochen sein?
Nein. Das ist veranlagungssache.
Die weniger als latente Diabetes kann man so mitziehen, wie auch ein Grenzcushing aus der adipositären Pubertät (vgl hier manchmal strie).
Ursachen von selfish brain.
-"Hardware": Gehirntumore
-"Software": Depressionen, Einsamkeit, Drogen, zuviel Tätigkeit am Bildschirm
-"Falsch-Signale": Umweltschadstoffe
Diätmethoden:
Studie 2: Adipositäre VPs, 22j-72j, alle Fettstoffwechselstörung, HTN, Erhöhter Blutzucker, kein cushing, SD?, nicht herzkrank, kein Diabetes.
probieren 4 regimes, via random.
1) Atkins -5kg
2)Ornish (vegetarisch, wenig Fett) -7kg
3)WW (nur Einschränkung der kcal, es werden keine nahrungskategorien eliminiert) -5kg
4) Zone Diet (spezielle Kohlehydrate, ausgewogen mit viel Obst und Gemüse -6kg
Ein Jahr später,. egal welches regime gewählt wurde, die gewichtsabnahme war in etwa gleich, ca 5 kg/ Jahr.
Bei Atkins ist das "böse" cholesterol LDL nicht verringert;
Bei Ornish ist das gute HDL cholesterol nicht erhöht.
Fazit:
Für den Patienten ist ein regime, das neben Diagnose und Arztbesuchen wie ein Fremdkörper in seine Lebenswelt einbricht etwas anderes, ihm gegen(übers)tehendes, tyrannisches. Insbesondere Kinder haben gegen ein regime eine apriori Abneigung.
Soll ein Regime erfolg haben muss sich der Anwender wesentlich damit identifizieren können bzw. muss ein mindestmass an compliance gegeben sein.
Glücklichérweise können sich gesunde Menschen im Rahmen aussuchen, wie sie abnehmen wollen, nach persönlicher Präfernez.
EINSCHRÄNKUNGEN IN DER AUSWAHL DES REGIMES BEI KRANKEN:
-HTN, Herzkranke dürfen kein Krafttraining machen (obwohl man mit den entsprechenden Muskeln 3000-5000 kcal pro tag verzeheren kann-allerdings die kcal nicht mit zu ungesunden nahrungsmitteln wie weisse Kohlehydrate oder schlechtes Fett).
Low-fat vs low carb:
es gibt sogar bestrebungen von lowfat sich an adipositäre bzw. Diabetiker zu wenden. Lowfat verweist auf erfolge dort und verweist ggf. (wie alle anderen regimes auch) z.B. auf anschliessende Chirurgie des überhängenden Gewebes.
in der herrschenden Meinung scheint es aber eher unstrittig zu sein, dass für adipositäre Diabetiker eher low carb geeignet ist.
Warum?
Gemäss der selfish brain zieht beim geplanten oder ungeplanten Aushungern des Körpers das gehirn Stoffe aus den Knochen, Muskeln und der Haut.
Deshalb die Urmensch, Eskimoähnliche Diät der low carbon-Atkins z.B., um das zu verhindern.
Das körperliche Abnehmergebnis bei low carbon ist auch ein anderes als bei low fat.D.h. der Körper des low carbon schaut bei erfolg nicht so abgemagert/ runtergehungert aus wie bei low fat.
Warum ist (in der Kritik) low-fat ungesünder als low-carbon, das immerhin als gichtauslösend kritisiert wird?
Damit eine lowfat diet wirklich wirken kann müssen praktisch auch bei lowfat die (weissen) kohlehydrate dran glauben. das heisst lowfat müsste eigentlich no fat, no carbon heissen.
Diese Melange schafft es sogar gesunde Menschen auf Dauer fertig zu machen.
Aber wie gesagt, der gesunde hat die wahl.
Der Adipositäre, herzkranke Diabetiker hat m.E. nicht die Wahl und muss, wenn er wirlich abnehmen will, die lowcarbon anwenden.
Warum könnte jemand die lowcarbon nicht anwenden wollen?
Weil die lowcarbon (z.B. die LOGI, die ja die IV. Stufe der Atkins ist) theoretisch schön zu lesen aber in der Anwendung praktisch etwas komplizierter ist, als die einfache lowfat.
Diese Eiweis- und ichtig-fettreiche ernährung will oranisiert und bezahlt werden z.B. gut durchführbar in einer Abnehmklinik.
Mein Dilemma: ich habe erkannt, dass ich eine lowfat-diet mache ud lowcarbon mir nicht liegt.
Bin ich schon zu krank für eine lowfat-diet?
ich habe oben zu dem Verhältnis TSH/ T3/T4 eine Tabelle von Ben zitiert, hier die komplette:
TSH
fT3 ft4 normalTSH (-) fT3
fT4 latente Hyperthyreose UEF-SU durch autonome Adenome oder frühe M. BasedowTSH (-) fT3(+) fT4 (+) primäre Hyperthyreose UEF, Ursache: SD
TSH (+) fT3(+) fT4(+) sekundäre Hyperthyreose pituitary, "cushing UEF"
TSH (+) fT3
fT4 latente Hypothyreose SDUF-SU, bei Schwangeren ist LT indiziert.TSH (+) fT3(-) fT4(-) primäre Hypothyreose SDUF Ursache: z.B. Adipositas-SD-Entzündung.
TSH(-)fT3 (-) fT4 (-) sekundäre Hypothyreose Ursache: Hypohyse, nicht cushingoid.
selfish brain.
A. Peters ist Diabetesspezialist. bei der selfish brain geht man davon aus, dass alle patienten mit Adipositas (und Dehnungsstreifen) im Anfangsstadium z.b. Diabetes haben.
Wenn jemand als Kind oder Teenager schon Adipositas hat, hat er damit auch frühe Diabetes. Dann müsste die Diabetes als adipositärer Erwachsener inzwischen lange ausgebrochen sein?
Nein. Das ist veranlagungssache.
Die weniger als latente Diabetes kann man so mitziehen, wie auch ein Grenzcushing aus der adipositären Pubertät (vgl hier manchmal strie).
Ursachen von selfish brain.
-"Hardware": Gehirntumore
-"Software": Depressionen, Einsamkeit, Drogen, zuviel Tätigkeit am Bildschirm
-"Falsch-Signale": Umweltschadstoffe
Diätmethoden:
Studie 2: Adipositäre VPs, 22j-72j, alle Fettstoffwechselstörung, HTN, Erhöhter Blutzucker, kein cushing, SD?, nicht herzkrank, kein Diabetes.
probieren 4 regimes, via random.
1) Atkins -5kg
2)Ornish (vegetarisch, wenig Fett) -7kg
3)WW (nur Einschränkung der kcal, es werden keine nahrungskategorien eliminiert) -5kg
4) Zone Diet (spezielle Kohlehydrate, ausgewogen mit viel Obst und Gemüse -6kg
Ein Jahr später,. egal welches regime gewählt wurde, die gewichtsabnahme war in etwa gleich, ca 5 kg/ Jahr.
Bei Atkins ist das "böse" cholesterol LDL nicht verringert;
Bei Ornish ist das gute HDL cholesterol nicht erhöht.
Fazit:
Für den Patienten ist ein regime, das neben Diagnose und Arztbesuchen wie ein Fremdkörper in seine Lebenswelt einbricht etwas anderes, ihm gegen(übers)tehendes, tyrannisches. Insbesondere Kinder haben gegen ein regime eine apriori Abneigung.
Soll ein Regime erfolg haben muss sich der Anwender wesentlich damit identifizieren können bzw. muss ein mindestmass an compliance gegeben sein.
Glücklichérweise können sich gesunde Menschen im Rahmen aussuchen, wie sie abnehmen wollen, nach persönlicher Präfernez.
EINSCHRÄNKUNGEN IN DER AUSWAHL DES REGIMES BEI KRANKEN:
-HTN, Herzkranke dürfen kein Krafttraining machen (obwohl man mit den entsprechenden Muskeln 3000-5000 kcal pro tag verzeheren kann-allerdings die kcal nicht mit zu ungesunden nahrungsmitteln wie weisse Kohlehydrate oder schlechtes Fett).
Low-fat vs low carb:
es gibt sogar bestrebungen von lowfat sich an adipositäre bzw. Diabetiker zu wenden. Lowfat verweist auf erfolge dort und verweist ggf. (wie alle anderen regimes auch) z.B. auf anschliessende Chirurgie des überhängenden Gewebes.
in der herrschenden Meinung scheint es aber eher unstrittig zu sein, dass für adipositäre Diabetiker eher low carb geeignet ist.
Warum?
Gemäss der selfish brain zieht beim geplanten oder ungeplanten Aushungern des Körpers das gehirn Stoffe aus den Knochen, Muskeln und der Haut.
Deshalb die Urmensch, Eskimoähnliche Diät der low carbon-Atkins z.B., um das zu verhindern.
Das körperliche Abnehmergebnis bei low carbon ist auch ein anderes als bei low fat.D.h. der Körper des low carbon schaut bei erfolg nicht so abgemagert/ runtergehungert aus wie bei low fat.
Warum ist (in der Kritik) low-fat ungesünder als low-carbon, das immerhin als gichtauslösend kritisiert wird?
Damit eine lowfat diet wirklich wirken kann müssen praktisch auch bei lowfat die (weissen) kohlehydrate dran glauben. das heisst lowfat müsste eigentlich no fat, no carbon heissen.
Diese Melange schafft es sogar gesunde Menschen auf Dauer fertig zu machen.
Aber wie gesagt, der gesunde hat die wahl.
Der Adipositäre, herzkranke Diabetiker hat m.E. nicht die Wahl und muss, wenn er wirlich abnehmen will, die lowcarbon anwenden.
Warum könnte jemand die lowcarbon nicht anwenden wollen?
Weil die lowcarbon (z.B. die LOGI, die ja die IV. Stufe der Atkins ist) theoretisch schön zu lesen aber in der Anwendung praktisch etwas komplizierter ist, als die einfache lowfat.
Diese Eiweis- und ichtig-fettreiche ernährung will oranisiert und bezahlt werden z.B. gut durchführbar in einer Abnehmklinik.
Mein Dilemma: ich habe erkannt, dass ich eine lowfat-diet mache ud lowcarbon mir nicht liegt.
Bin ich schon zu krank für eine lowfat-diet?
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Mein fT3 [2,2-4,9] war 3,71 pg/ml (2008) bei bisher einmalig so hohem TSH 5,57 (+) µlU/ml, sonst war der TSH bei mir 2-3µl/ml [0, 27-4,4,2]/ [0,40-2,5 Einheit unbekannt].
das passt in: TSH 5, 57 (+) fT3 fT4(?) FRAGE
oder ist das TSH 2,91 oder 2,22 oder 5, 57 (+) fT3 (+) fT4(?) (+) FRAGE d.h ist das cushing???
oder ist das TSH 2, 91 oder 2,22 (+) fT3 fT4 FRAGE
oder ist das TSH 2,91 oder 2,22 fT3 fT4 FRAGE
Habe ich aus diesen Werten cushing?
Laut endo von 2008 hätte ich VA Hashimoto, auf meine Frage ob ich eine subklinische Hypothyreose hätte.
das passt in: TSH 5, 57 (+) fT3
fT4(?) FRAGEoder ist das TSH 2,91 oder 2,22 oder 5, 57 (+) fT3 (+) fT4(?) (+) FRAGE d.h ist das cushing???
oder ist das TSH 2, 91 oder 2,22 (+) fT3
fT4 FRAGEoder ist das TSH 2,91 oder 2,22
fT3 fT4 FRAGEHabe ich aus diesen Werten cushing?
Laut endo von 2008 hätte ich VA Hashimoto, auf meine Frage ob ich eine subklinische Hypothyreose hätte.
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1) bin ich zu krank für eine lowfat-diet? das müsste man wohl ausprobieren, ob dadurch eine herzinsuffizienz entsteht, wenn die LVH drastisch zurückginge bzw. eine evtl. Diabetes/ selfish brain/ cushing die Herzmuskulatur angreift, es würde dann wohl der Herzschrittmacher drohen.
zunächst scheint lowfat genau das richtige bei einer Herzkrankheit zu sein, lowfat ist aber scheinbar nicht so gut bei diabetes und wirkt sich dann über die diabetes viell. wieder entsprechend schädlich auf das Herz aus.
umgekehrt ist lowcarbon zwar gut für die diabetes und insofern auch gut fürs Herz, ist lowcarbon aber a la longue nicht so gut fürs Herz an sich (siehe das was Lutz aus "Leben ohne Brot" wohl den "point of no return" meint.
Ein Widerspruch mit dem der Kranke wohl ,leben muss, da Krankheit oftmals mit Widersprüchen einhergeht.
Lutz meint weiter, dass die lowcarbon nicht bei allen (kranken) wirkt, es z.b. auch eine rolle spielen würde, ob der betroffene Fettzellen hätte, die sich beim abnehmen nur entleeren aber trotzdem wesentlich erhalten blieben und nur darauf warten wieder gefüllt zu werden.
Diabetes und LVH (sei latente Herzinsuffizienz) zusammen kann eine KHK verursachen (!), Behandlung ACE (vgl LVH).
bei Diabetes und Herz scheint ACE immer das Mittel der Wahl zu sein.
Beide regimes, lowfat, lowcarbon, praktisch gegenübergestellt:
Unstrittig ist bestimmt der Einsatz von dunklen Kohlehydraten bzw. Gemüse, kann also jetzt mal beiseite gelassen werden.
Der fette Seefisch bei lowcarb z.b. (wenn jemand so einen Fisch essen will/ darf) ist auch nicht ganz billig.
Aus Apothekensicht: Vereinfacht gesagt, kann man beide Regimes mit dem Einkauf von dem Eiweisfettdrink (lowcarbon) oder der Einnahme von Fett/ Steroidblockern (lowfat) vergleichen.
Aus Ernährungssicht: Die lowcarbon generiert sich etwas anders als die lowfat, d.h die lowcarbon der heutigen Zeit kommt aus der medizinischen Ecke (Adipositas, diabetes), während die lowfat oft dort propagiert wird, wo der ästhetische/ medizinische Nutzen der lowfat mit ökonomischen Interessen harmoniert (Vermarktung bestimmter Produkte), womit ich keineswegs sagen will, die lowfat hätte keinen medizinischen Nutzen!
(Die WW scheint mir tendenziell etwas zu nah an der normalen Ernährung (siehe weisse Kohlehydrate) dran zu sein, als dass WW eine Diät für Diabetiker bzw. Hochrisikopatienten zu sein schiene?!)
Für Gesunde ist das dann wohl alles mehr oder weniger Geschmacksache, hauptsache man nimmt ab.
Im Zweifelsfall sollte man seinen Arzt nach der passenden Methode fragen (Mir wurde von den ärzten seinerzeit keine Empfehlung für eine b e s t i m m t e Diät gegeben).
2) Habe ich cushing wegen TSH/fT3/fT4?
Eine ja nicht mehr ganz neue Frage von damals, generell gilt: Es gibt im Rahmen, und das ist es 2008 bei mir, kaum je einen idealen SD-Wert, es gibt zwar (sich ändernde Referenzwerte), aber den Idealwert kann kein Arzt sagen. Das muss der patient schon selber herausfinden, z.B. ob es ihm mit LT besser geht. (Merkhilfe: TSH 1 fT3 bei 50% dh. im oberen Drittel).
ich kann nicht sagen, dass es mir damals mit BB/ACE/LT/Selen (und drohendem dexamethason) gut gegangen wäre.
Vergleichsweise fühle ich mich heute phantastisch, aber da wäre ich nicht der erste Hypertoniker.
ich verstehe, dass BB/ACE das kardiovaskuläre Risiko des cushing-diabetikers senken, LT den TSH aus kardio-gründen in schach halten und einem (cushingoiden/psychotischen) Unterzucker vorbeugen soll, des weiteren Selen entgiftet und mit einer Diabetestauglichen Diät (lowcarbon) abgenommen werden soll.
Das Ziel ist offensichtlich nicht den Patienten per Dampfhammer dünn zu machen sondern vielmehr eine Stabilisierung im Risikoprofil zu erreichen.
A la longue wird der patient m.E. auf dem Weg mit Antihypertensiva/ LT/lowcarbon (erstmal) übergewichtig bleiben, was nicht das schlechteste ist, lieber ein gesundheitlich (halbwegs) stabiler übergewichtiger als ein dann kranker (dünner) Patient.
3) jod: immer wieder stösst man auf das Jodid-Verdikt bei Zivilisationskrankheit. Man sagt, stimmt mit der SD was wesentlich nicht, müssten ggf Hormone (z.B. LT) lebenslänglich eingenommen und Jodid auf jeden Fall gemieden werden.
richtig ist: Eine massive Jodierung kann eine SD-Krankheit auslösen, wenn eine solche SD- Erkrankung nicht vor der Jodierung schon da ist.
Die Frage nach dem Jodid ist m.E. insofern nicht dermassen interessant, da es sowieso Länder gibt, wo die Einwohner -natürlicherweise- stark unter Jodid gesetzt werden.
(1 Hashimoto-Betroffene berichtet von psychischen problemen oder panikattacken unter Jodid).
Grundsätzlich muss man sich das so vorstellen, dass die Jodid- und Hormongabe bei SD Auffälligkeiten zwei unterschiedliche Dinge sind. Jodid wirkt auf den Stoffwechsel, Hoprmone wirken direkt auf die SD.
Dennoch kann jodid u.U. die SD krank machen, wie gesagt.
info-medico.de/_trotzdem_falsch/body_trotzdem_falsch.html
browse internet explorer, enter "warum schadet jod bei hashimoto?" clic to ohne Schilddrüse leben, Hashimoto und Jod, ja oder nein? (aus dem Jahr 03)
dieser Artikel negiert die herrschende Meinung, wie mit TSH usw. zu verfahren sein soll, ohne das Thema cushing anzuschneiden.
zunächst scheint lowfat genau das richtige bei einer Herzkrankheit zu sein, lowfat ist aber scheinbar nicht so gut bei diabetes und wirkt sich dann über die diabetes viell. wieder entsprechend schädlich auf das Herz aus.
umgekehrt ist lowcarbon zwar gut für die diabetes und insofern auch gut fürs Herz, ist lowcarbon aber a la longue nicht so gut fürs Herz an sich (siehe das was Lutz aus "Leben ohne Brot" wohl den "point of no return" meint.
Ein Widerspruch mit dem der Kranke wohl ,leben muss, da Krankheit oftmals mit Widersprüchen einhergeht.
Lutz meint weiter, dass die lowcarbon nicht bei allen (kranken) wirkt, es z.b. auch eine rolle spielen würde, ob der betroffene Fettzellen hätte, die sich beim abnehmen nur entleeren aber trotzdem wesentlich erhalten blieben und nur darauf warten wieder gefüllt zu werden.
Diabetes und LVH (sei latente Herzinsuffizienz) zusammen kann eine KHK verursachen (!), Behandlung ACE (vgl LVH).
bei Diabetes und Herz scheint ACE immer das Mittel der Wahl zu sein.
Beide regimes, lowfat, lowcarbon, praktisch gegenübergestellt:
Unstrittig ist bestimmt der Einsatz von dunklen Kohlehydraten bzw. Gemüse, kann also jetzt mal beiseite gelassen werden.
Der fette Seefisch bei lowcarb z.b. (wenn jemand so einen Fisch essen will/ darf) ist auch nicht ganz billig.
Aus Apothekensicht: Vereinfacht gesagt, kann man beide Regimes mit dem Einkauf von dem Eiweisfettdrink (lowcarbon) oder der Einnahme von Fett/ Steroidblockern (lowfat) vergleichen.
Aus Ernährungssicht: Die lowcarbon generiert sich etwas anders als die lowfat, d.h die lowcarbon der heutigen Zeit kommt aus der medizinischen Ecke (Adipositas, diabetes), während die lowfat oft dort propagiert wird, wo der ästhetische/ medizinische Nutzen der lowfat mit ökonomischen Interessen harmoniert (Vermarktung bestimmter Produkte), womit ich keineswegs sagen will, die lowfat hätte keinen medizinischen Nutzen!
(Die WW scheint mir tendenziell etwas zu nah an der normalen Ernährung (siehe weisse Kohlehydrate) dran zu sein, als dass WW eine Diät für Diabetiker bzw. Hochrisikopatienten zu sein schiene?!)
Für Gesunde ist das dann wohl alles mehr oder weniger Geschmacksache, hauptsache man nimmt ab.
Im Zweifelsfall sollte man seinen Arzt nach der passenden Methode fragen (Mir wurde von den ärzten seinerzeit keine Empfehlung für eine b e s t i m m t e Diät gegeben).
2) Habe ich cushing wegen TSH/fT3/fT4?
Eine ja nicht mehr ganz neue Frage von damals, generell gilt: Es gibt im Rahmen, und das ist es 2008 bei mir, kaum je einen idealen SD-Wert, es gibt zwar (sich ändernde Referenzwerte), aber den Idealwert kann kein Arzt sagen. Das muss der patient schon selber herausfinden, z.B. ob es ihm mit LT besser geht. (Merkhilfe: TSH 1 fT3 bei 50% dh. im oberen Drittel).
ich kann nicht sagen, dass es mir damals mit BB/ACE/LT/Selen (und drohendem dexamethason) gut gegangen wäre.
Vergleichsweise fühle ich mich heute phantastisch, aber da wäre ich nicht der erste Hypertoniker.
ich verstehe, dass BB/ACE das kardiovaskuläre Risiko des cushing-diabetikers senken, LT den TSH aus kardio-gründen in schach halten und einem (cushingoiden/psychotischen) Unterzucker vorbeugen soll, des weiteren Selen entgiftet und mit einer Diabetestauglichen Diät (lowcarbon) abgenommen werden soll.
Das Ziel ist offensichtlich nicht den Patienten per Dampfhammer dünn zu machen sondern vielmehr eine Stabilisierung im Risikoprofil zu erreichen.
A la longue wird der patient m.E. auf dem Weg mit Antihypertensiva/ LT/lowcarbon (erstmal) übergewichtig bleiben, was nicht das schlechteste ist, lieber ein gesundheitlich (halbwegs) stabiler übergewichtiger als ein dann kranker (dünner) Patient.
3) jod: immer wieder stösst man auf das Jodid-Verdikt bei Zivilisationskrankheit. Man sagt, stimmt mit der SD was wesentlich nicht, müssten ggf Hormone (z.B. LT) lebenslänglich eingenommen und Jodid auf jeden Fall gemieden werden.
richtig ist: Eine massive Jodierung kann eine SD-Krankheit auslösen, wenn eine solche SD- Erkrankung nicht vor der Jodierung schon da ist.
Die Frage nach dem Jodid ist m.E. insofern nicht dermassen interessant, da es sowieso Länder gibt, wo die Einwohner -natürlicherweise- stark unter Jodid gesetzt werden.
(1 Hashimoto-Betroffene berichtet von psychischen problemen oder panikattacken unter Jodid).
Grundsätzlich muss man sich das so vorstellen, dass die Jodid- und Hormongabe bei SD Auffälligkeiten zwei unterschiedliche Dinge sind. Jodid wirkt auf den Stoffwechsel, Hoprmone wirken direkt auf die SD.
Dennoch kann jodid u.U. die SD krank machen, wie gesagt.
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dieser Artikel negiert die herrschende Meinung, wie mit TSH usw. zu verfahren sein soll, ohne das Thema cushing anzuschneiden.
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Asiatische Algenprodukte:
Angeblich sollen asiatische Algen z.B. Sushi, in dem Jodmangelgebiet Deutschland bei den Verbrauchern, anders als in jodnormalen Erdteilen, gesundheitsgefährlich/ lebensbedrohlich sein (SD stellt ihre Tätigkeit ein oder plötzliche Überfunktion insbesondere bei älteren Menschen).
Ein struma kann hier auch entstehen.
Es ist bemerkenswert, dass ich in der letzten zeit (Monat oder so) neben jodid 200 auch noch d e u t l i c h zusätzlich jod zu mir genommen habe.
Angeblich sollen asiatische Algen z.B. Sushi, in dem Jodmangelgebiet Deutschland bei den Verbrauchern, anders als in jodnormalen Erdteilen, gesundheitsgefährlich/ lebensbedrohlich sein (SD stellt ihre Tätigkeit ein oder plötzliche Überfunktion insbesondere bei älteren Menschen).
Ein struma kann hier auch entstehen.
Es ist bemerkenswert, dass ich in der letzten zeit (Monat oder so) neben jodid 200 auch noch d e u t l i c h zusätzlich jod zu mir genommen habe.
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Adipositas/ Diabetes/ cushing:
axiom: es gibt eine veranlagung zu Adipositas/ ansatzweise Diabetes bzw. entsprechend cushing.
Natürlich hat nicht jeder Diabetes 2 Träger Adipositas usw
Fallbeispiel 1: älterer Mensch, leicht übergewichtig, zivilisationstouchiert, diabetes 2, Hyperthyreose, Insulinresistenz
Aber gemäss der selfish brain hat jder Adipositärer wesentlich (latent) Diabetes, definiert als lange vor jeder Früherkennung bereits existent.
Fallbeispiel 2: Mögliche Krankheitskarriere: Adipositas schon als Kind, oder erst als Erwachsener, latente diabetes 2, strie in der pubertät, die grenze zur cushing wird mit hashimoto potenziell übertreten d.. wie so oft wird im weiteren verlauf des Lebens eine subklinische SDUF-SU (latente Hypothyreose) diagnostiziert. Diese ist a schlecht fürs Herz b) gefahr der Unterzuckerung.
Therapie: Gabe von z.B. BB (bei HTN), LT. Beide Medikamente führen zu diabetes 2
Ziele: -TSH niedrig halten, weil TSH (+) kardiovaskulärer Risikofaktor ist, entspräche dann idealerweise normaler SDFunktion.
-Oder wenigstens cushing-UEF (sek. Hyperthyreose)bei TSH (+), womit wenigstens die SDUF-SU unterdrückt wäre.
Cushies können auch von allein eine UEF (Hyperthyreose) bekommen, wobei UEF im Alter die Lebenserwartung deutlich limitiert.
NW: Diabetes, ggf UEF. Da Diabetes und UEF zur Kernsymptomatik gehören, kann man sagen: Zunächst Verstärkung der cushing symptomatik durch die medis z.B. dadurch, dass die cushing-körperliche Erscheinung erst so richtig manifest wird.
das wird durch eventuelle Dexamethason-tests noch verstärkt)
(Es wird aber dann später ggf operiert. Nach der op: ich frage mich, ob es hier für cushis ernährungsrichtlinien gibt vgl Schlauchmagen. Die nicht ganz risikolose pituitary-op z.b. vermindert die Intelligenz, obwohl Tests zur Intelligenz postoperativer cushis durchgeführt werden, die das Gegenteil behaupten. cushis selber sagen aber, dass sie diesen tests nicht trauen, weil diese tests nur die Intelligenzminderung verschleiern sollen.)
Abgesehen davon herrscht generell die meinung vor, dass eine manifeste Diabetes 2 besser als eine latente Diabetes 2 ist.
zur cushi-Erscheinung:
Auffällig, dass idealerweise das Fett nur am Nacken, den Backen und um die Taille herum gespeichert wird, was bei genauerem Hinsehen irritiert.
Wenn dann noch strie dazukommen, es ist wirklich deutlich zu sehen, wenn jemand cushing hat (falls die Symptome so ausgeprägt sind).
-Diabetesdiät (insoweit regime hier auch lifestyle und nicht nur zielbezogenes Abnehmen meint.)
lowcarb:
ich möchte jetzt nicht zu lange auf lowcarb vs lowfat herumreiten, aber:
wie in vorherigen messages schon ausgeführt ist die lowcarb in der herrschenden Meinung also die Diabetesdiät (vgl. Atkins).
Genauer, etwas überspitzt, die Diabetiker "Eiweismast". Dabei sollen Kohlehydrate jeglicher Genese möglichst vermieden werden und neben obst und Gemüse hauptsächlich Eiweis und bestimmtes fett aufgenommen werden. Das aus dem Grund, weil man weiss, dass Adipositäre (Diabetiker) Kohlehydrate (insbesondere weisse Kohlehydrate) nicht gut vertragen, sogar noch schlechter als puren Industriezucker.
Da Gemüse allein nicht besonders nahrhaft ist, soll zu dem Verzicht auf Kohlehydrate ein Gegengewicht, eben in der Eiweisfettaufnahme gegeben sein.
Das zum würzen hierfür benötigte Salz (Fleisch/ Fisch/ Öl/ Butter ohne Salz schmeckt fad) wird bei lowcarb weitgehend verboten.
Mit der lowcarb Diät sollen die von der Diabetes aufgebauten Ketonkörper wieder abgebaut werden.
begründung der lowcarb: Der Urmensch habe sich hauptsächlich von Fleisch/ Fett ernährt.
Kritik an lowcarb: Fleisch/ Fett hat sehr viel kcal und verhindert zügiges effektives Abnehmen, Fleisch/ Fett fördert Eiweisablagerungen in den Gefässen, Fleisch/ Fett macht nicht satt, Gewichtsabnahme findet, wenn überhaupt nur abgewandelt statt d.h die Anwender bleiben irgendwie voller, Fleisch/Fett schmeckt fad, das Essen ist aufwendig zu organisieren und teuer, definitiv nichts für Personen die aus weltanschaulichen oder gesundheitlichen Gründen vegetarier/ veganer sind.
lowfat:
Im Unterschied zu lowcarb betont Lowfat die grundsätzliche Harmlosigkeit von Kohlehydraten, womit "grundsätzlich" meint, dass diese Kohlehydrate im Industrialisierungsprozess giftig werden. beide Methoden, die Lowcarb und die lowfat treffen sich vielleicht am ehesten darin, dass sie bei Kohlehydraten Vollkornbrot ggü Weissbrot bevorzugen.
Lowfat ignoriert mehr oder weniger die Kohlehydratunverträglichkeit von diabetikern.
Im krassen Gegensatz zu lowcarb legt die lowfat einen Vegetarischen Lebensstil nahe (weitgehender Verzicht auf Fleisch, Fisch, Milchprodukte, tierische Fette, Eier).
Der Salzverbrauch (auch bei Hypertonikern) ist hier sehr kulant, da in der Diktion von lowfat Salz erst in Verbindung von Eiweis/Fett oder beim sehr kranken Hypertoniker schädlich wird.
Grundlage von lowfat ist Obst und Gemüse bzw. naturbelassene Kohlehydrate.
Begründung der lowfat: Der Urmensch habe sich so ernährt.
sofern der empfohlene Vegetarismus befolgt wird und aus Figurgründen die empfohlene Tagesmenge Öl bzw. Kohlehydrat nicht mehr aufgenommen wird, droht dieser Lebensstil (für gesunde, nicht nur für Diabetiker und Herzkranke) ungesund zu werden.
Auch wenn ausreichend Fett und Kohlehydrate pro Tag aufgenommen werden muss festgestellt werden, dass diese ernährung weder besonders nahrhaft oder sättigend aber u.U. sehr einladend und schmackhaft ist.
starker Punkt: Die lowfat ist herzfreundlich, da sich bei lowfat keine Eiweisfett/(Salz)ablagerungen in den Gefässen bilden.
Kritik an der lowfat Methode: (Nicht richtig angewendet) tendenziell Unterernährung.
Fazit: -Der Adipositäre/Diabetiker/ Herzkranke/ cushingoide hat zwei konkurrierende regimes, die beide beanspruchen hier grundsätzlich therapiefähig zu sein.
- Die lowfat-theorie steht hinsichtlich dem Punkt Eiweisfett (weniger punkto kohlehydrate) m.E. im völligen Widerspruch zur selfishbrain.
ist eine der theorien, entweder die lowfat oder die selfishbrain/ lowcarb falsch?
Für welche Therapie, die lowfat oder die lowcarb, der Anwender sich nun entscheidet, (und fast ist man versucht zu fragen, ja wie hat sich denn dann der Urmensch ernährt? Von Eiweisfett oder was auch immer? (der Urmensch kannte wohl verschiedene phasen der Ernährung, je nach seiner Produktionsweise bzw. gesellschaftsformation oder Gegend wo er lebte), es ist wohl praktisch auch eine Frage des persönlichen Geschmacks.
Es ist immer schwierig über regimes zu schreiben, weil schliesslich haben gewisse Menschen die Rechte auf so ein regim und es ist definitiv nicht meine absicht diese Urheberrechte zu verletzen!
axiom: es gibt eine veranlagung zu Adipositas/ ansatzweise Diabetes bzw. entsprechend cushing.
Natürlich hat nicht jeder Diabetes 2 Träger Adipositas usw
Fallbeispiel 1: älterer Mensch, leicht übergewichtig, zivilisationstouchiert, diabetes 2, Hyperthyreose, Insulinresistenz
Aber gemäss der selfish brain hat jder Adipositärer wesentlich (latent) Diabetes, definiert als lange vor jeder Früherkennung bereits existent.
Fallbeispiel 2: Mögliche Krankheitskarriere: Adipositas schon als Kind, oder erst als Erwachsener, latente diabetes 2, strie in der pubertät, die grenze zur cushing wird mit hashimoto potenziell übertreten d.. wie so oft wird im weiteren verlauf des Lebens eine subklinische SDUF-SU (latente Hypothyreose) diagnostiziert. Diese ist a schlecht fürs Herz b) gefahr der Unterzuckerung.
Therapie: Gabe von z.B. BB (bei HTN), LT. Beide Medikamente führen zu diabetes 2
Ziele: -TSH niedrig halten, weil TSH (+) kardiovaskulärer Risikofaktor ist, entspräche dann idealerweise normaler SDFunktion.
-Oder wenigstens cushing-UEF (sek. Hyperthyreose)bei TSH (+), womit wenigstens die SDUF-SU unterdrückt wäre.
Cushies können auch von allein eine UEF (Hyperthyreose) bekommen, wobei UEF im Alter die Lebenserwartung deutlich limitiert.
NW: Diabetes, ggf UEF. Da Diabetes und UEF zur Kernsymptomatik gehören, kann man sagen: Zunächst Verstärkung der cushing symptomatik durch die medis z.B. dadurch, dass die cushing-körperliche Erscheinung erst so richtig manifest wird.
das wird durch eventuelle Dexamethason-tests noch verstärkt)
(Es wird aber dann später ggf operiert. Nach der op: ich frage mich, ob es hier für cushis ernährungsrichtlinien gibt vgl Schlauchmagen. Die nicht ganz risikolose pituitary-op z.b. vermindert die Intelligenz, obwohl Tests zur Intelligenz postoperativer cushis durchgeführt werden, die das Gegenteil behaupten. cushis selber sagen aber, dass sie diesen tests nicht trauen, weil diese tests nur die Intelligenzminderung verschleiern sollen.)
Abgesehen davon herrscht generell die meinung vor, dass eine manifeste Diabetes 2 besser als eine latente Diabetes 2 ist.
zur cushi-Erscheinung:
Auffällig, dass idealerweise das Fett nur am Nacken, den Backen und um die Taille herum gespeichert wird, was bei genauerem Hinsehen irritiert.
Wenn dann noch strie dazukommen, es ist wirklich deutlich zu sehen, wenn jemand cushing hat (falls die Symptome so ausgeprägt sind).
-Diabetesdiät (insoweit regime hier auch lifestyle und nicht nur zielbezogenes Abnehmen meint.)
lowcarb:
ich möchte jetzt nicht zu lange auf lowcarb vs lowfat herumreiten, aber:
wie in vorherigen messages schon ausgeführt ist die lowcarb in der herrschenden Meinung also die Diabetesdiät (vgl. Atkins).
Genauer, etwas überspitzt, die Diabetiker "Eiweismast". Dabei sollen Kohlehydrate jeglicher Genese möglichst vermieden werden und neben obst und Gemüse hauptsächlich Eiweis und bestimmtes fett aufgenommen werden. Das aus dem Grund, weil man weiss, dass Adipositäre (Diabetiker) Kohlehydrate (insbesondere weisse Kohlehydrate) nicht gut vertragen, sogar noch schlechter als puren Industriezucker.
Da Gemüse allein nicht besonders nahrhaft ist, soll zu dem Verzicht auf Kohlehydrate ein Gegengewicht, eben in der Eiweisfettaufnahme gegeben sein.
Das zum würzen hierfür benötigte Salz (Fleisch/ Fisch/ Öl/ Butter ohne Salz schmeckt fad) wird bei lowcarb weitgehend verboten.
Mit der lowcarb Diät sollen die von der Diabetes aufgebauten Ketonkörper wieder abgebaut werden.
begründung der lowcarb: Der Urmensch habe sich hauptsächlich von Fleisch/ Fett ernährt.
Kritik an lowcarb: Fleisch/ Fett hat sehr viel kcal und verhindert zügiges effektives Abnehmen, Fleisch/ Fett fördert Eiweisablagerungen in den Gefässen, Fleisch/ Fett macht nicht satt, Gewichtsabnahme findet, wenn überhaupt nur abgewandelt statt d.h die Anwender bleiben irgendwie voller, Fleisch/Fett schmeckt fad, das Essen ist aufwendig zu organisieren und teuer, definitiv nichts für Personen die aus weltanschaulichen oder gesundheitlichen Gründen vegetarier/ veganer sind.
lowfat:
Im Unterschied zu lowcarb betont Lowfat die grundsätzliche Harmlosigkeit von Kohlehydraten, womit "grundsätzlich" meint, dass diese Kohlehydrate im Industrialisierungsprozess giftig werden. beide Methoden, die Lowcarb und die lowfat treffen sich vielleicht am ehesten darin, dass sie bei Kohlehydraten Vollkornbrot ggü Weissbrot bevorzugen.
Lowfat ignoriert mehr oder weniger die Kohlehydratunverträglichkeit von diabetikern.
Im krassen Gegensatz zu lowcarb legt die lowfat einen Vegetarischen Lebensstil nahe (weitgehender Verzicht auf Fleisch, Fisch, Milchprodukte, tierische Fette, Eier).
Der Salzverbrauch (auch bei Hypertonikern) ist hier sehr kulant, da in der Diktion von lowfat Salz erst in Verbindung von Eiweis/Fett oder beim sehr kranken Hypertoniker schädlich wird.
Grundlage von lowfat ist Obst und Gemüse bzw. naturbelassene Kohlehydrate.
Begründung der lowfat: Der Urmensch habe sich so ernährt.
sofern der empfohlene Vegetarismus befolgt wird und aus Figurgründen die empfohlene Tagesmenge Öl bzw. Kohlehydrat nicht mehr aufgenommen wird, droht dieser Lebensstil (für gesunde, nicht nur für Diabetiker und Herzkranke) ungesund zu werden.
Auch wenn ausreichend Fett und Kohlehydrate pro Tag aufgenommen werden muss festgestellt werden, dass diese ernährung weder besonders nahrhaft oder sättigend aber u.U. sehr einladend und schmackhaft ist.
starker Punkt: Die lowfat ist herzfreundlich, da sich bei lowfat keine Eiweisfett/(Salz)ablagerungen in den Gefässen bilden.
Kritik an der lowfat Methode: (Nicht richtig angewendet) tendenziell Unterernährung.
Fazit: -Der Adipositäre/Diabetiker/ Herzkranke/ cushingoide hat zwei konkurrierende regimes, die beide beanspruchen hier grundsätzlich therapiefähig zu sein.
- Die lowfat-theorie steht hinsichtlich dem Punkt Eiweisfett (weniger punkto kohlehydrate) m.E. im völligen Widerspruch zur selfishbrain.
ist eine der theorien, entweder die lowfat oder die selfishbrain/ lowcarb falsch?
Für welche Therapie, die lowfat oder die lowcarb, der Anwender sich nun entscheidet, (und fast ist man versucht zu fragen, ja wie hat sich denn dann der Urmensch ernährt? Von Eiweisfett oder was auch immer? (der Urmensch kannte wohl verschiedene phasen der Ernährung, je nach seiner Produktionsweise bzw. gesellschaftsformation oder Gegend wo er lebte), es ist wohl praktisch auch eine Frage des persönlichen Geschmacks.
Es ist immer schwierig über regimes zu schreiben, weil schliesslich haben gewisse Menschen die Rechte auf so ein regim und es ist definitiv nicht meine absicht diese Urheberrechte zu verletzen!
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Es ist mir zu viel, das alles gründlich durchzulesen, desperado, und ich habe immer mehr den Eindruck, daß Du Dich völlig verrückt machst mit all diesen Betrachtungen - falls es wirklich Betrachtungen sind und nicht einfach zusammengetragener Stoff.
Aber eines scheint mir wichtig:
Wenn Dein TSH irgendwo bei 5 liegt, sollten einmal alle Schilddrüsenwerte zusammen gemacht werden, und zwar vom Endokrinologen/Nuklearmediziner. Das sind:
TSH, fT3, fT4, Antikörper TPO-AK, Tg-AK, TRAK + Ultraschall
Der jetzige Grenzwert nach oben für den TSH ist 2,5.
Ob nun evtl. ein Morbus Cushing beteiligt ist, ist eine zweite Frage, die durch andere Untersuchungen und andere Medikation beantwortet werden würde.
Die LOGI-Ernährung hält sich hartnäckig und scheint für alle Beschwerden wie Übergewicht, Diabetes, Herz-Kreislauf-ERkrankungen usw. optimal zu sein. Der Mensch braucht gutes Fett in seiner Ernährung; insofern sollte er die auch essen.
Wenn alle Leute - vor allem Frauen - mit Striae gleichzeitig M.C. hätten (die meisten haben sie von einer Schwangerschaft und aus Veranlagung bekommen), gäbe es viel mehr M.C.-Frauen.
Gruss,
Uta
Aber eines scheint mir wichtig:
Wenn Dein TSH irgendwo bei 5 liegt, sollten einmal alle Schilddrüsenwerte zusammen gemacht werden, und zwar vom Endokrinologen/Nuklearmediziner. Das sind:
TSH, fT3, fT4, Antikörper TPO-AK, Tg-AK, TRAK + Ultraschall
Der jetzige Grenzwert nach oben für den TSH ist 2,5.
Ob nun evtl. ein Morbus Cushing beteiligt ist, ist eine zweite Frage, die durch andere Untersuchungen und andere Medikation beantwortet werden würde.
Die LOGI-Ernährung hält sich hartnäckig und scheint für alle Beschwerden wie Übergewicht, Diabetes, Herz-Kreislauf-ERkrankungen usw. optimal zu sein. Der Mensch braucht gutes Fett in seiner Ernährung; insofern sollte er die auch essen.
Wenn alle Leute - vor allem Frauen - mit Striae gleichzeitig M.C. hätten (die meisten haben sie von einer Schwangerschaft und aus Veranlagung bekommen), gäbe es viel mehr M.C.-Frauen.
Gruss,
Uta
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ähnlich auch die folgende site. man beachte herzvergrösserung und bluthochdruck bei fortgeschrittener latenter hypothyreose, evt. lebenslange Gabe von LT.
Mögliche Komplikationen: Patient nimmt das LT a la longue nicht ein, folglich Herzprobleme, Schilddrüsenkoma (selten).
Hypothyreose
- zum thema hashimoto, progesteronmangel
grüsse,
desperado
Mögliche Komplikationen: Patient nimmt das LT a la longue nicht ein, folglich Herzprobleme, Schilddrüsenkoma (selten).
Hypothyreose
- zum thema hashimoto, progesteronmangel
grüsse,
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