Warum nicht Fluconazol und gut ist?

  • Themenstarter markimark
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Hallo.
Was heisst invasive B Streptokokkenerkrankung?
Würde man das nicht in einer Blutkultur sehen?
Was sind atypische aktivierte Lymphozyten?
Ich frage, weil ich vielleicht mit meiner Pilzdiagnose auf dem Holzweg bin und es sich bei mir um eine Strep Infektion handelt.
Was kann schlimmstenfalls passieren?
Ist bei Streptokokken nicht z.B. Cefuroxim axetil angesagt?
Ich hoffe Sie melden sich noch einmal, denn es ist für mich sehr interessant.
VG
 
Hallo. Ich habe noch einmal nachgeschaut.
In meinem Differentialblutbild sind Lymphozyten leicht erhöht und Neutrophile leicht erniedrigt.
Man fand früher tatsächlich S.A. rektal aussen und an der Harnröhrenöffnung und innen.
Können die in der Schleimhaut sitzen?
Wenn Sie dauerhaft Antibiose bekommen müssten Sie doch längst eine verpilzte Darmflora, oder ist da alles Ok?
 
B Streptokokken sind Toxinbildner, sie bilden nach ca. 3-4 Wochen beta-haemolysin/cytolysin und es kommt zur Bildung von Superantigenen.

https://www.infectiousdiseaseadviso...us-diseases/streptococcus-agalactiae-group-b/

https://www.infectiousdiseaseadviso...ine/infectious-diseases/toxic-shock-syndrome/

https://www.bionity.com/de/lexikon/Superantigen.html

Die Therapie muss durch einen Spezialisten erfolgen. Wenn Sie einen ausfindig machen informieren Sie mich bitte umgehend, da ich einen solchen benötige. Wenn einer einen weiss oder ausfindig machen kann, wäre ich sehr dankbar wenn ein Kontakt hier einsestellt werden kann.

B-Streptokokken sind beim Erwachsenen häufig in der Besiedelung der Genitalien vorhanden. So 15-30% sind Träger. Daher werden sie als Verursacher meist nicht in Erwägung gezogen.

Wenn man sie in Blutkulturen, Punktaten oder im Liquor feststellt hat einen Nachweis. Doch leider gibt es noch die Möglichkeit des Eindringend über Wunden, Schnitte (Rasur Genitale), Insektenstiche, Biss aus die Zunge usw. Dann wird es schwierig und nur wenige Prozent haben positive Blutkulturen.

https://vhapughospitalist.weebly.co...ase_in_non-pregnant_adults_infection_2008.pdf

Das perfide ist, das der Keime binnen weniger Minuten die Entzündungszeichen in den Blutuntersuchungen quasi ausradieren kann. Kein CRP, kein Fieber, kaum oder keine Entzündungszellen, denn er hat eine Pepdidase mit der de das Protein C5a zerschneidet. Dieses kann sich dann nicht mehr auf den Keim setzen um ihn schmackhaft (opsonisieren) zu machen, damit der Körper in essen kann. Such kommt es nicht zu Freisetzung von Proteinen die Fieber machen und eine Entzündung einleiten.

https://www.jimmunol.org/content/141/10/3551


Deshalb ist auch das C1q-Bindung erhöht. Dieses konnte man auch im Tiermodel verifizieren.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/29890197/



Die atypischen aktiviere/reaktive Lympozyten im optischen Differentialblutbild

https://de.m.wikipedia.org/wiki/Reaktiver_Lymphocyt

sind wohl nebst anderen Krankheiten ein typische Zeichen für streptococcus agalactiae und ausdruck dessen, dass die Lymphozyten es nicht schaffen den Keim zu essen, da er nicht schmackhaft ist (einfach ausgedrückt).

Nun ist die Frage warum dieser Keim bei manchen Menschen invasiv ist und bei anderen nicht. Zum einen liegt das daran, dass diese unterschiedliche Serotypen (Es gibt wohl 10 Serotypen der Kapsel = CPS) sind und unterschiedliche Toxine (bisher habe ich von 32 gelesen) bilden und unterschiedliche Möglichkeiten haben in Zellen einzudringen. Das perfide widerum ist, dass sie auch in Makrophagen und damit in das Immunsystem eindringen können.

https://web.archive.org/web/2021021...tsci.msu.edu/research1/group-b-streptococcus/

Die Antwort warum einige geschützt sind haben nun die Koreaner mit den Antikörper Untersuchungen gezeigt.

https://jkms.org/DOIx.php?id=10.3346/jkms.2018.33.e127


Was mit berüchsichtigt werden muss bei der Therapie. Ebenso wie weitere Grundpfeiler wie die Blockade der Thrombozyten mit ASS und eine Heparinisierung (niedermolekulare Heparine reichen nicht), sowie eine liquorgängigkeit der Antibiose und eine geeignete Auswahl der Antibiotika um Toxinbildung zu vermeiden.(siehe auch in den Artikel unter den angegebenen Links.)

Übrigens noch ein Hinweis, auch wenn Fluconazol ein Pilzmittel ist so hat es antimilrobielle Wirksamkeit gegen den streptocococcus Agalactiae.

In Deutschland gibt es wohl erst einen Stamm der Penicillin resistent ist ( In Publikation vom NRZ). Ansonsten gibt es keine bisher in Deutschland. Aber in Japan sind einige beschrieben. Somit bleibt es Mittel der Wahl. Resistenbildungen gegen Penicillin können nur durch Punktmutationen entstehen.

Ich habe auch erst gedacht es ist ein Pilz, konnte aber keinen nachweisen. Irritiert hat mich dann dass Fluconzol geholfen hat. Das Puzzle war gelöst als ich las, dass es auch gegen Agalactiae wirkt.

Aber vorsicht mitgenmächtiger Therapie!!! Denn in der Superantigenphase, meist mit hoher Toxinsusschützung, streut der Keim gerne. Und muss weiter antibiotisch, ggf unter Aufsättigung mit Cortison, zu Ende therapiert werden. Es sei denn er ist nicht zentral, dann schafft man es auch bakteriststisch ohne Zerfall.

Möglichkeit B ist die Opsonisierung:

Z.b. mit (1,3)-(1,6)-Beta-Glucan.
https://res.mdpi.com/molecules/mole...ecules-24-01251-v2.pdf?filename=&attachment=1

Möglicherweise geht auch Methylsofonylmethan.

Die Frage ist nur ob man damit eine Sanierung hinbekommt. Ich bezweifle es. Denn der Makrophage ist dann ja dennoch den Keim.

Das war sehr medizinisch, aber alles ist unterlegt.

Machen sie nichts selbst, auch nicht das kleine Antibiotikum. Dieser Keim braucht Fachwissen. Wenn sie nix objektivierbares haben muss zur Not das PET-MRT die Herde in den Weichteilen aufspüren. Ihr Infektiologe für diese wohl doch nicht ganz so seltene Erkrankung (wenn man mal die Brille der Uneissemheit abgelegt hat) wird ihnen zudammen mit einem klinischen Immunologen und Mikobiologen helfen. Ich suche immer noch nach einem Team was das kann.

Das Problem ist das heute nur auf Laborwerte schauende Ärzte da sind und ihnen keiner mehr zuhört und ihre Symptome zuordnet, wie es sich für einen guten Arzt gehört.
 
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Das mit der Erniedigung der Neutrophilen habe ich auch als typisch festgestellt. Badoohile können auch etwas höher sein. Beides Ausdruck dass die Zellen es nicht schaffen den Keim zu essen. Sie bilden dann meiner Beobachtung nach einen Abwehrwall der weißlich ist am Rande der Läsion. Auf Schleimhäuten/Zunge sieht man das gut. Deshalb sind die Leukozyten hochreguliert/angefordert.

Badophile gemeint sind Basophile
 
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Vosicht mit Cefuroxim-axetil. Damit erreichen die nie Wirkspiegel die im Liqourraum hoch genug sind! Such wenn es anderes auf dem Beipackzettel steht. Außerdem ist das Ridiko sehr hoch, dass sie durch die Superantigene nach der Therapie gegen alle verwendeten Antibiotika allergisch sind. Insofern ist die Planung durch einen Klinische Immunologen wichtig!
 
Hallo. Ich habe noch einmal nachgeschaut.
In meinem Differentialblutbild sind Lymphozyten leicht erhöht und Neutrophile leicht erniedrigt.
Man fand früher tatsächlich S.A. rektal aussen und an der Harnröhrenöffnung und innen.
Können die in der Schleimhaut sitzen?
Wenn Sie dauerhaft Antibiose bekommen müssten Sie doch längst eine verpilzte Darmflora, oder ist da alles Ok?
Sie schreiben S A

ich nehme an sie meinen Streptococcus agalactiae und nicht Staphylococcus aureus.

Aber als Zusatz diese beiden Keime im Befall zusammen bilden den CAMP Factor (vier Namen der Entdecker) und dadurch verstärkt sich die Hämolyse. Ich habe mich immer anfangs gewundert warum mein Kalium Wert zu hoch war. Das entstand wohl durch die Hämolyse durch beide Keime. Nachdem der Staphylococcus aureus weg war, war das Kalium normal. (Labor habe ich immer direkt abgegeben, so dass eine Hämolyse durch langes stehen vom Blut ausgeschlossen war.)
 
Ja ich meine Streptococcus agalactiae.
Ich bin übrigens nicht dieser Markimark. Der ist weg.
Aber alles deckt sich mit dem was er schrieb. Deshalb bin ich hier gelandet.

Das ist mir zuviel Fachchinesisch.
Nehmen Sie Fluconazol derzeit noch ein?
Wunden habe ich übrigens keine.
Im Mund war er auch nicht.
Er wurde in meinem besten Stück mit Abstrich in der Harnröhre gefunden. Auch aussen sieht man nichts. Er ist auch nicht im Urin.
Sowohl aber am After per Abstrich.

Müsste er nicht bei einer Biopsie nachzuweisen sein.

Und dafür, dass es angeblich ein Pilz sein soll, war er, also Candida Albicans, nicht im Stuhl nachweisbar.

Sie können sich darauf verlassen, dass wenn ich jemand wüsste, der das therapiert, dass ich es dann sagen würde. Umgekehrt würde es mich auch freuen. Mein letzter Infektiologenbesuch ergab, dass ich doch mal zum Psychologen gehen soll.
Das ist Mumpitz.
Und erstmal muss man ja mal wissen um was es sich da handelt.

Ist der S.A. nicht ein tierpathogener Keim?
Ich habe Hunde, aber ich gebe denen nicht Küsschen, oder lasse mich wie einige Leute ablecken, wo die ihre Nase an jedem Kackhaufen haben.
Das finde ich ekelhaft.

Meine Frage lautet noch ob dieser Keim brennende Schleimhäute verursacht.
Würden Sie bitte mal alle ihre Symptome aufschreiben. Auch wenn sie noch so seltsam klingen.
Ich habe das Gefühl, und das las ich hier auch schon, dass wenn ich in meine Genitalien drücke dass ich davon einen Bittergeschmack im Mund habe und meine Ohren nässen. Aber in dem Sekret ist nichts zu finden.
Antibiose, die ich früher hatte, bewirkte nur noch mehr Brennen der Schleimhäute.
Allergietest auf verschiedene ABs waren negativ.
Aber welches mir den Rest gab, war Cirprofloxacin.
 
Mich würde interessieren was mit Markimark passiert ist, aber ich kann noch keine anderen per PN anschreiben. Mich würde interessieren ob es ihn noch gibt, aufgrund seiner letzten Kommentare.

Seine Symptome decken sich mit meinen, nur habe ich keinen Candida albicans oder sonstigen Candida irgenwo nachweisen können.

Streptococcus agalactiae ist eine Zoonose. Was als erstes beschrieben ist, sind die Euter der Kühe, dann Babys die sich im Geburtskanal infizieren. In Asien gibt es Fischfarmen vom Talapia Fisch, mit dem Problem, dass die Asiaten Fisch roh essen. Deshalb wissen die da mehr darüber. Zooelefanten haben den Keim auch.

https://web.archive.org/web/2022070...-agalactiae-bei-asiatischen-und-afrikanischen

Weiter wurde mir von Affen berichtet.

Nach nicht ergibiger Lokaltherapie mit Cortison und Pilzmittel und Fusidinsäure (Agalactiae ist immer resistent gegen Fusidinsäure und Gentsmicin) hatte ich Fluconazol oral genommen.

Nach vier Wochen Hautausschlag.
Besserung unter Therapie aber nicht alles weg.
1 Woche später Analventhrombose.
Später getestet im Allergietesten (prick, LTt, BDT), keine Allergie.

Penicillin V 4 Wochen dann Hautausschlag. Besserung unter Therapie aber nicht alles weg.
1 Woche später weden beide grosse Zehen blau.
Später getestet im Allergietesten (prick, LTt, BDT), keine Allergie.

Clindamycin 3 Monate Therapie. Zusammen mit Heparin.
Deutliche Besserung. Kein Schwitzen mehr nachts. Nur noch Befall an der Zunge. Abbruch wegen GPT Anstieg.

Beste Leistungsfähigkeit wie seit langem nicht. Skifahren. Letzten Abend Nachtwanderung und Alkohol. Ubernächster Tag Fieber Schüttelfrost. Notaufnahme. Abgewiesen weil keine Enzündungszeichen.

Die nächsten Wochen Ausbreitung von Zunge über Gefäße bis in Hände und Füße. Brennen der Beine mit starken Schmerzen beim Fernsehen. Teller fallen aus der Hand. Mehrer T-shirts nachts durchgeschwitzt. Ständig von Ärzten abgewiesen da Labor unauffällig. Außer die beschrieben. Agalactiae war fünfmal positiv in Abstrichen von Weichteilen.

Therapieversuch Ceftriaxon und Azithromycin. Und Heparin. Nach drei Wochen massive Toxine Ceftriaxon und Azithromycin wurden nicht weiter gegeben. Ich habe 9-15 Liter für 10 Tage getrunken. Wenn ich nicht getrunken habe war ich zitternd wie vergiftet (Phase der Superantigene). Meines erachtens war das der Keimzerfall unter Toxinbildung. Leider erfolgte nun keine Antibiose. Irgendwann war der Urin beim Wasserlassen trüb. Es war dann alles vorbei. Alle befallenen Stellen schälten sich. Das Gefühl in der Hand und in der Haut von der Fusche war für einen Tag normal.

Jetzt breitete sich wieder alles aus.
Keine Allergie gegen Ceftriaxon oder Azithromycin

Letzter Versuch Penicillin V und Clindamycin.
Nach vier Wochen erneuter Zerfall mit Zittern und Wasser trinken. Aufsättigung mit Methylprednisolon und weitere Gabe von Ceftriaxon und Clindamycin mit Besserung. Leider wurde ein paar Tage zu früh augehört. Am Rücken nun Schwellung mit Hautausschlag, möglicherweise der Ort der Streuung (nekrotisietende Fasziitis). Arzt wollte nicht weiter machen. Derzeit breitet sich sichtbar vom kleinen bei Therapieende sichtbarem roten Punkt alles wieder aus. Das erytrogene Toxin wurde aks ziegelrot beschrieben. Die Toxine meine ich am Ende der Therapie als vorboten Riechen zu können. Mein Geruchssinn war da zum erszem Mal seit langer Zeit wieder normal. Ich hatte mir vor Jahren als alles los ging mal ein Gas Messgerät gekauft. Natürlich habe damit kein Stadtgas feststellen können... Jetzt weiss ich das der Geruch durch die Toxine beeinflusst wird. Arzte denken man spinnt. Sie kennen das. Die Toxine zirkulieten im Körper und schädigen langsam die Organe. Sehr sensitiv ist das Cystatin C zur Überprüfung der Nieren.
Ich glaube das viel mehr daran erkranken als wir es heute wissen. Leider hat sich noch kein Test vom Urin auf das Toxin etabliert.
In diesem Therspiezyklus haben sich Gefäße im Gesicht zurückgebildet. Ebenso an der Zunge. Irgendwas ist noch am Rücken und Bauchraum. Leider ist es nicht vollständig weg.

Ich habe jetzt die beta-Glucane genommen. Mit dem Erfolg, das ich den Keimzerfall wieder riechen konnte und auch wieder viel Wasser trinken musste, damit die Toxine ausgeschieden werden. (hört sich alles sehr komisch an.) Aber wenn man Amazon rezensionen zu Metylsofonylmethan liest, dann geht es auch anderen so. Auch das Billirubin ist angestiegen, was beim Keimzerfall immer der Fall war. Insofern scheint die Opsonisierung zu wirken. Aber leider wird die Zunge jeden Tag weiter Rot, so dass der Befall sich wieder ausbreitet.

Wenn das Toxin anflutet dann wedren die Gefäße in der Nase weit und die Atmung ist behindert. Steigt es weiter wird meine Haut knallrot und juckt. Steigt es weiter gibts delirante Zustände. Trinken hilft leider nur symptomatisch.

Mir fehlt ein Spezialist, der weiss wie ich diesen Keim einmal rezidivfrei wegbekomme. Denn ich bin nicht scharf auf diese Gifte. Aber es muss einmal alles erwischt werden, denn jede Therapie hat zwar geholfen. Aber bisher keine Heilung.

Was wohl aus Markimark geworden ist?
 
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Das mit dem Cirofloxacin lässt mir auch keine Ruhe. Denn ganz am Anfang hatte ich es auch genommen. Da war aber meines Erachtens noch keine Eintrittspforte da. Aber komisch ist dass ich dann einen Riss einer Haltesehne am Bein hatte. Das fällt alles in diese Zeit. Da hatte ich aber schmierige Beläge auf den Tonsillen und mich gefragt warum die nicht weggehen.

Ich werde das zum Anlass nehmen noch zum HNO Arzt zu gehen.
 
Ja da brennen im Mund und an den Hautstellen kann ich bestätigen. Wenn bei Ihnen oder ihrer Frau die Schleimhäute brennen sieht man da nix. Sie müsste doch ziegelrot sein vom Toxin.
 
Hallo.
Nein, bei mir ist gar nichts ziegelrot. Sieht alles unauffällig aus, brennt aber wie Hulle.
Affen? Als ich meinen dritten Hund aus dem Tierheim holte, wurde ich dort von einem der kleinen Äffchen erwischt.
Man sollte eben nicht alles anfassen.:D Ich kann nicht anders.
Auch so eine Affengeschichte habe ich hier schon gelesen.
Ich habe auch gehofft, dass Markimark sich noch meldet, aber ist abgemeldet. Das ist ja eine Frau.:eek:

Sie haben ja schon was mitgemacht. Im Endeffekt haben Sie mehr unter der Therapie bzw. den Toxinen gelitten als sonst was.
Ich muss mich morgen mal mehr einlesen, heute schaffe ich das nicht mehr.
VG Kay
 
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Also gehen Sie doch mal systematisch vor und beschreiben Sie einmal die Abfolge ihrer Abstriche und Antibiotischen Therapien, sei es gegen Pilz oder Keim, damit ich das mal verstehe, und was sie jetzt machen.
 
Hier noch was zu den Streptokokken Toxin Beta-haemolysin/cytolysin

http://nizetlab.ucsd.edu/publications/StrepToxins.pdf

Christiane Regine Halme Dr. med.
DIE ROLLE VON β-HÄMOLYSIN UND ZELLWAND FÜR DIE NO-INDUKTION IN MAKROPHAGEN AM BEISPIEL VON STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Promotionsfach: Innere Medizin Doktorvater: Priv.-Doz. Dr. med. A. Ring
Streptococcus agalactiae (Gruppe B Streptokokken, GBS) ist einer der vorherrschenden Erreger für perinatal erworbene Pneumonie, Meningitis und Sepsis bei Neu- und Frühgeborenen, zunehmend aber auch Ursache von Infektionen bei älteren und immunsupprimierten Patienten. Für die Entwicklung der schweren Hypotonie, die den septischen Schock kennzeichnet, ist die massive Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) mittels des Enzyms induzierbare NO-Synthase (iNOS) mitverantwortlich. Die Freisetzung des Exotoxins β-Hämolysin/Cytolysin (β-H/C) aus GBS sowie deren Zellwand stimulieren die Transkription von iNOS in Mausmakrophagen. In welcher Weise die beiden Virulenzfaktoren Zellwand und β- H/C miteinander interagieren und welche Rolle bei der iNOS-Aktivierung zytosolischem Calcium zukommt, war Gegenstand der Untersuchungen dieser Arbeit.

Die Resultate dieser Arbeit ergaben, dass GBS Zellwand und β-H/C bei IFN-γ geprimten RAW 264.7 Mausmakrophagen sowohl allein als auch gemeinsam und synergistisch zur Induktion des iNOS Proteins und zur NO-Freisetzung führen. In ungeprimten RAW 264.7 Zellen war dagegen die gemeinsame Stimulation mit GBS Zellwand plus β-H/C für die Induktion von iNOS notwendig. Dies weist darauf hin, dass beide Virulenzfaktoren gemeinsam vorhanden sein müssen, um das Primingsignal von IFN-γ zu ersetzen. Im dritten Abschnitt der Arbeit wurde durch Calciumionophoren (Ouabain, A23187) und den Chelator BAPTA-AM demonstriert, dass die Aktivierung der NO-Produktion durch das Enzym iNOS abhängig von der Verfügbarkeit freien zytosolischen Calciums ist.

https://portal.dnb.de/opac.htm?method=showFullRecord&currentResultId=auRef=1013214900&any&currentPosition=0

Daraus erklären sich die Symptome auf die Gefäßerweiterung usw.


https://www.bionity.com/en/news/1156069/structure-of-s-agalactiae-toxin-identified.html



Hier sind einige Publikationen zur Invasionsmechanismen des Keimes

https://web.archive.org/web/2021021...tsci.msu.edu/research1/group-b-streptococcus/

Das folgende Video illustirert den Invasionsmechanismus und die Exfoliation die ich auch beobachtet habe. Alle Ärzte haben es für Psoriasis gehalten. Auf Penicillin ging sie weg...


Weiterhin macht der Keim Neovaskularisationen, die ich selbst beibachten konnte an der Zunge.

 
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Hallo.
Mir ist das alles zu hoch.
Englisches Gerede, englische Texte in den Links.
Würde ich Fotos von den sogenannten Strep Entzündungen sehen, könnte ich das wenigstens vergleichen.
Ich bin da total einfach gestrickt, leider.
VG
 
Das alles hat aber auch leider mit Pilzen nichts gemein. Bitte zum Thema zurück kommen, bzw. verschieben lassen!
 
Es ist doch hoch spannen nun herauszubekommen woher das Brennen kommt. Entweder vom beta-Haemolysin/cytolysin von Agalactiae oder von Candida oder was anderem.

Das Toxin von Agalactiae ist in seiner Struktur erst seit einem Jahr bekannt.

JBC : Journal of Biological Chemistry

RCSB PDB - Search Results

Es wird genau in den beiden Links beschrieben mit Molekulargewicht und Methoden. Jetzt müssen wir jemanden finden der es in meinem Blut/Urin nachweist. Durch das Molekulargewicht kann man es in einer Gelektrophorese bestimmen. Ggf. aujch über andere Methoden. Wir müssen herausbekommen wer das kann.

Dann sind wir differentialdiagnostisch viel weiter und können gezielt helfen. Insbesondere können wir die Symptome den unterschiedlichen Ergebinissen zuordnen.

Hinzufügen möchte ich, dass ich den Zeitpunkt der Verletzung genau datieren kann. Meine Partnerin hatte eine Woche später candia krusei, albicans, tropicalis in ihrem Vaginalabstrich. Und eine Halsentzündung. Desshalb dachte ich zwei Jahre lang ich müsste einen Pilz haben.
 
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Fluconazol hat bei mir noch nichts bewirkt.
Es geht mir unverändert.
Von dessen Wirkung auf Strep Aga. war mir bis zu ihrem Bericht hier nichts bekannt.

Ein ganz komisches Ding ist das mit dem Urin.
Den ganzen Tag ist er normal, und dann kommt irgendwann so eine kurze Phase wo er trüb ist.
Wieso weshalb konnte mir noch keiner erklären.

Ich suche nach Bildern im Netz wie solche Strep Infekte sich äußern. Haben Sie da was?
 
Durch das eincremen der vermeindlichen schuppenden Stellen mit Tricodermtri, Serraconazol, Ketoconazol und Candiohermal keine Besserung. Dann Elidel und später Fusidinsäure. Darauf hin haben alle Finger kleine weisse Linien bekommen die aufstiegen und rundliche weisse Punkte an den Fingernägeln. Mit Teebaumöl habe ich es versucht und nix hat geholfen. Mein Zeigefinger ist knallrot geworden hat geschmerzt. Das Gefühl habe ich darin verloren, er schälte sich und war ganz glatt glänzend rot. Kein Pilz konnte im Speziallsbor gefunden werden. Das Fluconazol nahm ich dennoch, es half. Später half auch das Penicillin,
 
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