Gureev AP, Sadovnikova IS, Popov VN. Molecular Mechanisms of the Neuroprotective Effect of Methylene Blue. Biochemistry (Mosc). 2022 Sep;87(9):940-956. doi: 10.1134/S0006297922090073. PMID: 36180986.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36180986/
Gureev AP, Sadovnikova IS, Popov VN. Molecular Mechanisms of the Neuroprotective Effect of Methylene Blue. Biochemistry (Mosc). 2022 Sep;87(9):940-956. doi: 10.1134/S0006297922090073. PMID: 36180986.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36180986/
Feiner Fund.
Ein Stückchen daraus: MAO-A und MAO-B werden durch MB in den Astrozyten und den präsynaptischen Nervenenden gehemmt. Das führe zu mehr Ausschüttung von Serotonin und Noradrenalin und Dopamin.
Per MAO-B Hemmung wird eine Entzündungskaskade der Astrozyten verringert (nicht aufgeführt). Ich vermute, hier hängt auch ein Zusammenhang mit der Schmerzwahrnehmung.
MB hemme aber um ein Vielfaches mehr MAO-A als MAO-B.
Die mögliche antidepressive Wirkung ist meiner Vermutung nach ein Zusammenspiel aus
1. verbesserter Sauerstoffbereitstellung und Stoffwechselankurbelung,
2. MAO-A-Hemmung (höhere Freisetzung der Neurotransmitter),
3. weniger Entzündung (weniger MAO-B sowie weniger iNOS; Astrozytensignalkaskaden),
4. weniger CRH und ACTH und in Folge Glukokortikoidfreisetzung per weniger nNOS (Bild 7).
Wobei letzteres eine Person auch in eine Art Loch fallen lassen kann, vor Allem bei zu wenig Blutzucker.
Die begleitend eher ruhige, nicht übersteigerte Wirkung kann man 1., 3., 4. zuschreiben. Durch die iNOS Kaskade in 3. wird auch weniger Glutamat freigesetzt.
Mittelfristig nehme ich an, werden sich die Rezeptorendichten an den Nervenenden den höheren Spiegeln anpassen. Das ist für mich nicht verständlich vorrausschaubar. Kurzfristig über mehrere Tage/Wochen birgt es in meinen Augen enorme Vorteile ohne die üblichen, fatalen Risiken anderer Wirkstoffe.
The efficacy of MB against depression was shown in animal models [123]. It is worth mentioning that some MB derivatives, for example, azure B, are more effective in the treatment of psychotic disorders.
"Azurblau" und Derivate von MB haben sich auch als wirkungsvoll erwiesen mit Verweis auf Depressionen und Psychosen. Deren eventuell abweichende Wirkmechanismen habe ich mir nicht angeschaut. Das wären die Referenzen:
Delport, A., Harvey, B. H., Petzer, A., and Petzer, J. P. (2017) The monoamine oxidase inhibition properties of selected structural analogues of methylene blue, Toxicol. Appl. Pharmacol., 325, 1-8, doi: 10.1016/j.taap.2017.03.026.
Necula, M., Breydo, L., Milton, S., Kayed, R., van der Veer, W. E., et al. (2007) Methylene blue inhibits amyloid Abeta oligomerization by promoting fibrillization, Bio-chemistry, 46, 8850-8860, doi: 10.1021/bi700411k.
Delport, A., Harvey, B. H., Petzer, A., and Petzer, J. P. (2014) Azure B and a synthetic structural analogue of methylene blue, ethylthioninium chloride, present with antidepressant-like properties, Life Sci., 117, 56-66, doi: 10.1016/j.lfs.2014.10.005.
Petzer, A., Harvey, B. H., Wegener, G., and Petzer, J. P. (2012) Azure B, a metabolite of methylene blue, is a high-potency, reversible inhibitor of monoamine oxidase, Toxicol. Appl. Pharmacol., 258, 403-409, doi: 10.1016/j.taap.2011.12.005.
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