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Kennst du den Grund, weshalb gerade Cadmium kritisch sein könnte?Wichtig wäre Cadmium!
...habe bis Dato noch immer keinen Verkäufer finden können.
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Kennst du den Grund, weshalb gerade Cadmium kritisch sein könnte?Wichtig wäre Cadmium!
Aufgrund des Herstellungsprozesses ist Methylenblau in geringen Mengen mit Schwermetallen verunreinigt.
Daraus schließe ich, daß Cadmium und Blei in der herkömmlichen Herstellung schon ein Problem sein können.Im Europäischen Arzneibuch ist Methylenblau unter der INN-Bezeichnung Methylthioniniumchlorid monografiert. Im Abschnitt “Prüfung auf Reinheit” werden die zulässigen Maximalgehalte (Grenzwerte) von Aluminium und elf Schwermetallen angegeben, darunter Blei, Cadmium, Chrom und Quecksilber. Nun wurde mit ProveBlue® erstmals ein Präparat zugelassen, das aufgrund seines Herstellungsprozesses fast frei von Metallen ist; der Gehalt von Cadmium beträgt nur ein Prozent des zulässigen Wertes, und Blei ist gar nicht detektierbar.
Dann wäre nach dieser Angabe, diese Bezeichnung aber für die genaue Berechnung immer noch nicht hinreichend:.... CAS-Nummer: CAS-122965-43-9 (Hydrat)
Demnach ist bei dieser CAS-Nummer die Anzahl der angelagerten H2O-Moleküle im Stoff nicht spezifiziert.
Summenformel / Molekülmasse C16H18ClN3S·xH2O = 319.85 (as Anhydrous)
Biologische Verwertung des Methylenblau
Was sollen wir daraus lernen?
CAS-Nummer: CAS-61-73-4 (Anhydrat) (wasserfrei) CAS-Nummer: CAS-122965-43-9 (Hydrat)
Das weiß ich nicht. Aber eins weiß ich: wenn Methylenblau noch, wie früher, ein verschreibungsfähiges Antidepressivum (MAO-Hemmer) wäre, hätte es denselben schlechten Ruf wie andere Psychopharmaka auch. Die steile Karriere als "Wundermittel" in der Alternativszene ist nur möglich, weil die allgemeine Medizin nur noch wenig Interesse daran hat.Warum ist - deiner Meinung nach - das allgemeine medizinische Interesse an der Substanz nicht mehr vorhanden ?
und zugleich eine Summenformel mit H2O:dieses zB hat CAS-Nr.: 61-73-4
Chem. Formel: C16H18ClN3S x xH2O (x=2-3)
Schwer zu sagen, aber vermutlich liegt es daran, daß es nicht giftig ist und man damit keine bleibenden Schäden anrichten kann. Als MAO-Hemmer dürfte es nicht so stark wirken wie die, die heute therapeutisch verwendet werden.Weshalb ist MB eigentlich frei verkäuflich, wenn MAO Hemmer der Verschreibungspflicht unterliegen?
Sehr wichtig abschließend:
“Es ist kein allgemeines Gesundheitstonikum und bietet keine allgemeine Unterstützung für die Mitochondrien. Es gibt Hinweise darauf dass es hilft, wenn man es braucht, und schadet, wenn man es nicht braucht“
Letzteres ist sicherlich auch eine Frage der Dosis. Allerdings sagt Masterjohn klar, das wenn es keine Probleme mit den Mitochondrien gibt, insb. keine mit Komplex II und IV, das die Menge der ATP-Produktion durch die Einnahme von MB gesenkt wird.
Ich selber würde mit jeder höheren Dosis als 0,5 mg / Kg / Körpergewicht sehr vorsichtig sein. Alternativ verweise ich auch gerne auf das Interview mit T. E. Levy [15] zu MB und natürlich das mit F.Gonzales-Lima [1].
Zusammenfassung Methylenblau stimuliert die Oxidation von Glutathion in roten Blutkörperchen in vitro und in vivo. Diese Oxidation wurde auf Wasserstoffperoxid zurückgeführt, das bei der Autooxidation von Leucomethylenblau durch die Reduktion von Methylenblau durch NADPH entsteht. In diesem Bericht präsentieren wir Beweise dafür, dass Methylenblau Glutathion direkt oxidiert und dass die Oxidation von Glutathion durch Wasserstoffperoxid eine sekundäre Reaktion ist. Außerdem hat Superoxiddismutase keinen Einfluss auf die Oxidation. Unter aeroben Bedingungen oxidiert Methylenblau Glutathion 30-mal schneller als die spontane Autooxidation von Glutathion. Unter anaeroben Bedingungen spricht die Stöchiometrie der Reaktion von Methylenblau mit Glutathion für eine direkte chemische Reaktion.
Die Reaktionsgeschwindigkeiten zwischen Glutathion und Methylenblau lassen unter den getesteten Bedingungen auf eine Reaktion zweiter Ordnung schließen. Die Tatsache, dass Methylenblau auch bei Zugabe von Glukose weder Sauerstoffradikale noch signifikante Mengen an Wasserstoffperoxid erzeugt, wird dadurch bestätigt, dass in den mit dem Farbstoff inkubierten roten Blutkörperchen keine signifikanten Mengen an Lipidperoxidationsprodukten oder Hämolyse nachgewiesen werden konnten.
Evtl. ist diese Erläuterung zum GSH/GSSG-Verhältnis hilfreich:The long term administration of MB (1-6 days) causes an increase in erythrocyte GSH concentrations, presumably due to de nouo synthesis of the tripeptide (21-23). Conflicting explanations with
regard to thecontrol of y-gluytamyl synthetase and glutathione synthetase by MB have been offered (22,23). In contrast, a more immediate decrease (1-5 h) in GSH content has been noted following MB administration ( 3 4 , and decreases in erythrocyte GSH concentration have been associated with hemolysis (20).
Thus, itseems possible that thedirect oxidation of GSH by MB, combined with a reduced conversion of
GSSG to GSH, may account for the hemolytic episodes following MB administration in patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiencyor toxic methemoglobinemias with decreased GSH concentrations (2-6).
QuelleGlutathion liegt in einer reduzierten (GSH) und einer oxidierten Form (GSSG) vor, deren Mengenverhältnis zueinander den Redoxstatus innerhalb der Zelle bestimmt. Im Normalfall wird ein Verhältnis von 9:1 (GSH:GSSG) nicht unterschritten.
Antioxidativ wirkt nur das GSH. Durch toxische Einflüsse wird das Gleichgewicht zum oxidierten Status (GSSG) verschoben. Die „Wiedergewinnung“ des GSSG zum GSH wird durch die Glutathion-Reduktase katalysiert.
Besser kantig als garnicht (Hervorhebungen von mir):die Übersetzung mit DeepL war mir zu kantig)
https://www.jbc.org/article/S0021-9258(18)95717-0/pdf, übersetzt mit DeepL.com/Translator (kostenlose Version)Die langfristige Verabreichung von MB (1-6 Tage) führt zu einem Anstieg der GSH-Konzentration in den Erythrozyten, der vermutlich auf eine De-Nouo-Synthese des Tripeptids zurückzuführen ist (21-23).
Widersprüchliche Erklärungen für die Kontrolle der y-Gluytamylsynthetase und der Glutathionsynthetase durch MB wurden widersprüchliche Erklärungen angeboten (22,23). Im Gegensatz dazu wurde nach MB-Verabreichung ein unmittelbarerer Rückgang (1-5 h) des GSH-Gehalts festgestellt ( 3 4 , und die Abnahme der GSH-Konzentration in den Erythrozyten wurde mit Hämolyse in Verbindung gebracht (20).
Daher scheint es möglich, dass die direkte Oxidation von GSH durch MB in Verbindung mit einer reduzierten Umwandlung von Die direkte Oxidation von GSH durch MB, kombiniert mit einer verminderten Umwandlung von GSSG in GSH, könnte daher für die hämolytischen Episoden nach MB-Verabreichung bei Patienten mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel oder toxischen Methämoglobinämien mit verminderten GSH-Konzentrationen verantwortlich sein (2-6).