Literatur zu CFS / CFS-Ursachen und -Therapien

Ich bin auf einen Zeckentest von GanzImmun/medivere gestoßen. Demnach übertragen Zecken nicht nur die Borrelien, sondern auch Babesien, Anaplasmen, FSME und Rickettsien.
medivere:diagnostics | Zecken-Test | Labordiagnostik online

Nach Klinghardt können Babesien und Bartonellen Coinfektionen von Borrelien sein. Da könnte bei einer Borreliose also noch weit mehr im Busche sein als nur die Borrelien.

Ebenfalls habe ich bei Klinghardt den Satz aufgeschnappt: Herpesviren legen die Nebennieren lahm.
Bei wikipedia gibt es einen Eintrag, daß generell Infektionskrankheiten verantwortlich sind für eine primäre Nebenniereninsuffizienz. Das war bei dem User, von dem ich in den letzten Beiträgen berichtet habe, auch der Fall: Er kam unter dem Einfluß des CFS um eine Cortisol-Substitution nicht mehr herum. Mit dem erfolgreichen Bekämpfen der Erreger mit Antibiotikas verschwand auch die NNR-Insuffizienz.

Nebennierenrindeninsuffizienz – Wikipedia

LG Gini
 
Dr. Myhill schreibt in ihrem neuen Artikel, dass sie von DHEA auf Pregnenolone gewechselt hat. Abereits wenn ich das mit dem Cholesterin lese dann bestätigt sich mal wieder: paleo Atkinson keto . Viel gutes tierisches fett.

"The mother of adrenal hormones is cholesterol. That is converted to pregnenolone. This is the starting point for synthesis of progesterone, cortisol, DHEA, testosterone and oestrogen. All are essential in men and women."
 
Ebenfalls habe ich bei Klinghardt den Satz aufgeschnappt: Herpesviren legen die Nebennieren lahm.
Mit dem erfolgreichen Bekämpfen der Erreger mit Antibiotikas verschwand auch die NNR-Insuffizienz.

Nur dass ABs bei Vireninfektionen nicht helfen.
Und ja, bei Borreliose sind sehr oft Coinfektionen im Gange, so dass ein komplettes AK-Screening (v.a. von allen möglichen bakteriellen Infektionen) sinnvoll erscheint.
Co-Infektionen, Misch- und Differenzialdiagnosen:

Gruß
Rübe
 
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Documents by Rich Van Konynenburg: Parts 1-7 | Phoenix Rising ME / CFS Forums Hier gibt es eine tolle ausfühhrliche Zusammenfassung zu Glutathion und CFS von Rich van Konynenburg (inklusive Wirkung aufs Immunsystem etc.).

Ich habe jetzt nicht diesen Thread hier durchsucht, ob der Text bereits verlinkt wurde, da ich selbst nicht CFS-Betroffene bin. Tatsächlich ist aber bei vielen chronischen Erkrankungen der intrazelluläre Glutathion-Spiegel reduziert. Auch bei meinen Symptomen dürfte intrazelluläres Glutathion eine größere Rolle spielen, da die Zufuhr von höher dosiertem stabilem Glutathion (S-Acethyl-Glutathion) deutliche Reaktionen bei mir gezeigt hat. (Man darf u.a. die gleichzeitige hochdosierte B12-Zufuhr nicht vergessen, musste ich feststellen). Viele der im Text genannten Ursachen für Glutathion-Mangel sind bei mir erfüllt. Mein Arzt hatte nur die Glutathion S-Transferase im Labor bestimmen lassen, aber das ist ja wieder etwas anderes. Ich denke dieser Enzym-Wert kann im Normbereich sein, auch wenn Glutathion intrazellulär erniedrigt ist(?)

Also falls doppelt verlinkt, gegebenfalls mein Posting hier wieder streichen lassen.

LG Prema
 
Hallo Sanora,

danke für den interessanten Link. Er hat mich erinnert an eine Seite, die ich im letzten Jahr zu den Veränderungen im Gehirnscan auch schon gefunden hatte. Für mich der interessanteste Aspekt:
scinexx | Anomalien im Gehirn von CFS-Patienten entdeckt: Diagnose des Chronischen Erschöpfungssyndroms könnte künftig leichter werden - Chronisches Erschöpfungssyndrom, Chronic Fatigue Syndrome, CFS - Chronisches Erschöpfungssyndrom, Chronic Fatigue

Offensichtlich sollen diese Befunde durch eine größere Studie weiter untersucht werden.
Schade, daß man noch nicht weiß, was die Veränderungen genau bedeuten.

Zum einen entdeckten die Forscher eine abnorme Veränderung in der rechten Hirnhälfte der CFS-Patienten: Ein Nervenstrang, der dort den Frontallappen mit dem Scheitellappen verbindet, sah bei ihnen deformiert aus, wie die Forscher berichten. Der Grad der Abnormität schien dabei mit der Stärke der Symptome zusammenzuhängen, denn je schwerer die Chronische Erschöpfung bei einem Patienten ausgeprägt war, desto stärker war dieser sogenannte Fasciculus arcuatus verändert.
Welche Funktion dieser Nervenstrang in der rechten Hirnhemisphäre hat, ist bisher weitgehend unbekannt

Als zweiteswar bei den CFS-Patienten die weiße Hirnsubstanz im Vergleich zu der der gesunden Personen deutlich reduziert. Möglicherweise, so vermuten die Wissenschaftler, sind unspezifische Entzündungsprozesse schuld, die durch die Krankheit ausgelöst wurden. Dass solche Entzündungen sich besonders auf die weiße Substanz auswirken, ist schon länger bekannt. Der dritte Befund war eine Verdickung der grauen Substanz in den Teilen des Frontal- und Scheitellappens, die durch den Fasciculus arcuatus verbunden wurden.

"Wir haben damit festgestellt, dass sich das Gehirn eines CFS-Patienten in mindestens drei Merkmalen von dem eines gesunden Menschen unterscheidet", sagt Erstautor Michael Zeineh von der Stanford University. "Das könnte endlich den diagnostischen Marker liefern, den wir schon seit Jahrzehnten verzweifelt suchen."

Man weiß wie so oft nicht, ob es sich um ursächliche Veränderungen handelt oder um Folgeerscheinungen. Auf alle Fälle ist aber damit der neurologische Anteil des CFS belegt, ein diagnostischer Marker wahrscheinlich gefunden, wenn es sich in der größeren Studie denn bestätigt

Hier die Originalstudie: RSNA Publications Online▹

LG Gini
 
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Hallo, möglicherweise würde es einige interessieren.

Genova Diagnostics.uk bietet kostenlos ein Webinar zu Chronic Fatigue am 28.10.2015 um 18 Uhr unserer Zeit (es ist ein Webinar der functional medicine). Das Webinar wird live aus Australien übertragen auf Englisch. Ich bin bereits angemeldet. Es geht recht schnell.
https://www.gdx.net/uk/meded/webinars

Hier ein Ausschnitt, was darin besprochen wird.
Genova Diagnostics is pleased to present this LiveGDX webinar Assessing Chronic Fatigue in Clinical Practice with Dr. Marion Owen, MD

Chronic fatigue is a highly common complaint in primary care practice: studies suggest that it is a complaint in more than 20% of all patient contacts and that even when present, many cases elude diagnosis. While no single cause of chronic fatigue has yet been identified, there are indications in the peer-reviewed literature that nutritional deficiencies, environmental toxins, changes to the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, immune reactions to food, and GI dysfunctions may all play a multi-faceted role. Specialty diagnostic testing may aid in identifying root causes of fatigue. Use of specialty diagnostics as part of an individualized and comprehensive approach to patient care provides practitioners and patients with an opportunity to evaluate the most likely contributors and provide possible clinical solutions.

Learning Objectives:
At the end of this presentation, participants should be able to:
• Apply specialty diagnostic testing to evaluate areas that may play a causative role in the etiology of chronic fatigue.
• Recognize the interrelationship of metabolic biomarkers that may be associated with chronic fatigue and its symptoms.
• Elucidate the therapeutic options that can help normalize abnormalities and subsequently support improved metabolic function and quality of life.

Please send your questions, comments and feedback to: [email protected]

How To Join The Webinar

This webinar meets 2 times.

Wed, Oct 28, 2015 5:00 PM - 6:00 PM CET

Thu, Oct 29, 2015 1:00 AM - 2:00 AM CET.

Es geht also v.a. um die Diagnostik bei CFS (finde ich persönlich interessant, da die meisten Ärzte in Deutschland ziemlich ratlos sind) + um Stoffwechsel-Marker.

Liebe Grüße
Sonja
 
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Genova Diagnostics.uk bietet kostenlos ein Webinar zu Chronic Fatigue am 28.10.2015 um 18 Uhr unserer Zeit (es ist ein Webinar der functional medicine). Das Webinar wird live aus Australien übertragen auf Englisch. Ich bin bereits angemeldet. Es geht recht schnell.
https://www.gdx.net/uk/meded/webinars

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Es geht also v.a. um die Diagnostik bei CFS (finde ich persönlich interessant, da die meisten Ärzte in Deutschland ziemlich ratlos sind) + um Stoffwechsel-Marker.

Danke für den Tipp!

...vielleicht kannst Du eine kleine Zusammenfassung erstellen?!? ;-)

LG

hitti
 
Ich würde gerne den Thread nochmal hochholen...Gini, ich hoffe, Du liest noch mit.

Gini schrieb:
SAMe ist essentiell bei der Synthese von Adrenalin. Dort wird es zwingend gebraucht. Wenn von den 3 Katecholaminen Dopamin und Noradrenalin in der Norm wären, und nur Adrenalin zu niedrig ist, spricht dies mit größter Wahrscheinlichkeit für einen Mangel an SAMe.

Beim Abbau der Katecholamine regelt bei Gesunden das Enzym COMT (nicht SAMe) die für den Abbau nötige Methylgruppenübertragung und die eigene Methylgruppe wird übertragen. Es tritt dort also nur auf den Plan, wenn wirklich zuviele K. nach vorausgegangenem Stress kursieren und diese dann auch rasch abgebaut werden müssen, damit das Stressgefühl wieder aufhört und Wohlbefinden eintritt. Bei Gesunden leistet COMT diese Arbeit innerhalb weniger Minuten – man kommt schnell wieder vom Stress herunter.

Bei Menschen mit dem genetischen COMT-Defekt ist diese Katalysierung und Methylgruppenübertragung durch COMT gestört. Die Folge ist, dass nach Stresseinwirkung die mobilisierten K. nicht rasch abgebaut werden können wie bei Gesunden, sondern sie kursieren noch für 1-2 Stunden im Blut und sorgen für anhaltende Nervosität, Unruhe und Stressgefühl. Nur in diesem Fall soll von Betroffenen SAMe eingenommen werden, um die nötigen Methylgruppen zu liefern, damit die K. wieder rasch auf das Normalmaß heruntergeregelt werden können. Das betrifft also nur die Personen mit dem COMT-Defekt.

Bei chronisch zu niedrigen Katecholaminen, wozu es mit dem COMT-Defekt nach lange einwirkendem chronischen Stress kommen kann, können in Stressphasen gar nicht mehr genügend K. aktiviert werden, sie erreichen wahrscheinlich noch nicht einmal Normalniveau (d.h. man ist Stress-intolerant). Deshalb ist bei chronisch zu niedrigen K. eine zusätzliche Gabe von SAMe kontraindiziert, weil es die zu niedrigen K. u.U. noch weiter abbauen würden, was ein weiteres Fiasko wäre und den schon vorhandenen Defizit verschlimmern würde.


Bei mir ist jetzt folgendes der Fall:

Ich habe sehr wahrscheinlich einen COMPT-Polymorphismus (Test läuft noch) und Noradrenalin, Dopamin sind recht niedrig. Adrenalin grenzwertig niedrig. Mitochondrien sind teilweise geschädigt, dh. mit Sicherheit ATP zu niedrig...
Ausserdem habe ich einen massiven Sympathikusstress durch eine instabile HWS, der so extrem ist, dass Schlaf komplett unmöglich ist (muss Schlafmittel nehmen, selbt die helfen kaum).
Nun hat Dr. Müller in K. mir SAM-e verschrieben. Lt. ihm, um mein Neurovegetativum wieder auszugleichen. Ist das im Hinblick auf die niedrigen Katecholamine sinnvoll oder sogar riskant?

Mein Serotonin-wert liegt mit 200,70 (Normbereich: 140-230) sehr gut, aber er verschreibt mit nun einen Komplex von Capsumed mit 5-HTP, was ja eine Vorstufe von Serotonin ist. Zusätzlich enthalten sind: L-Tyrosin, L-Cystein, L-Theanin, Vitamin B6, Folsäure und Kalzium.
B6 und aktiv. Folsäure nehme ich bereits durch den B-Komplex von PURE Enc.

Wäre super, wenn ich hierzu von euch eine Einschätzung bekommen würde. Mir gehts mit den extremen und vielen neurologischen Beschwerden durch die HWS Geschichte so schlecht. Ich möchte nicht noch mehr in Schräglage bringen.

Danke und viele Grüße,
Chris.
 
Ein Beitrag von Chris mit teils gleichen Inhalten findet sich hier (wo er auch besser hinpasst): Comt und SAMe

Gruß
Kate
 
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Ich habe den Krimi von Dr. Strienz gelesen.

Joachim Strienz, Ritux
Gianni Moretti leidet an ME/CFS
Joachim Strienz | Ritux -Inhalt

Ein anderes Genre zum Thema CFS.

Die Leseprobe fand ich irritierend und habe auch im Buch die beiden Themen - Quantenphysik, Ötzi - überlesen. Mir hat es gut gefallen mit seiner Klarheit und Parteilichkeit.
 
Seit 2016 gibt es ne neue Interessenvertretung von an cfs/ME erkrankten Menschen : www.mecfs.de
Das ist eine Gruppe aus Hamburg. Auf der Internetseite sind viele gute Artikel zu me/cfs und die Seite sieht vielversprechend aus...
Unbedingt anschauen...
gruss tom1:)
 
Seit 2016 gibt es ne neue Interessenvertretung von an cfs/ME erkrankten Menschen : www.mecfs.de
Das ist eine Gruppe aus Hamburg. Auf der Internetseite sind viele gute Artikel zu me/cfs und die Seite sieht vielversprechend aus...
Unbedingt anschauen...
gruss tom1:)

Dort habe ich einen Beitrag über eine alternative Herangehensweise (vor allem für die Erforschung der Erkrankung) hingeschickt, da kam die Antwort, man sei nur auf dem evidenzbasierten Weg unterwegs ...
 
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