Lebenslange Immunität - Widersprüche zwischen offizieller Darstellung (bezügl. Covid19) und Lehrbüchern?

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--- Anm. Kate ---

Dieser Thread (Beiträge 1-...) wurde nach einigem Abwägen hier als eigenständiges Thema ausgelagert: Immunität nach Covid19-Infektion - Dauer, Mechanismen, Labortests... ab hier #168. Dort schrieb René u.a
.:
Im Sinne der Regeln bei Symptome.ch gibt es (..) sehr enge Auslegungen um ein Thema nicht zu weit abschweifen zu lassen.
Ich weiß, dass dies in anderen Foren ganz anders gesehen wird.
Aber bitte geht mal davon aus, dass irgendwann jemand genau die Frage interessiert, weshalb ein Thema begonnen wurde. Dieser Leser freut sich, wenn möglichst viele der Antworten und Diskussionen sich genau auf dieses Problem beziehen.

--- Ende Anm. Kate ---

Zu verstehen, worum es thano geht, hat auch in meinem Kopf noch weiter gearbeitet
schön dass es weiter gearbeitet hat(y)
mehr kann man doch eigentlich gar nicht erwarten. ich will niemanden meine eigene sicht aufdrängen.

auch bei mir hat es inzwischen weitergearbeitet. sowohl inhaltlich als auch was die form
in einem forum angeht.

@Rene Graeber

das mit den topics etwa ist in der tat ein problem: es kann auf der einen seite ausufern,
so dass man bald nicht mehr weiss was das ausgangsthema war, es kann aber auch dazu führen,
wenn das prinzip allzu starr angewendet wird, oder für latente machtzwecke missbraucht wird,
dass es einengt und die weiteren zusammenhänge nicht erkennbar werden.
ich selbst war in den letzten 20 jahren forenerfahrung auch schon als moderator tätig.
daher beneide ich auch niemanden der es auf sich nimmt, als moderator oder adminitrator tätig zu sein.

das hier finde ich allerdings etwas übertrieben und einengend; hat auch nichts direkt mit topics zu tun:
Also, da muss ich Dich etwas bremsen. Das sind hier offene Diskussionen, wo kein einzelner User Regeln aufstellen kann. Die Diskussion lebt u.a. von der kritischen Betrachtung und Kontroverse.

ich habe da lediglich darum gebeten, das thema zusammenhängend beschreiben zu dürfen,
bevor dagegen gehalten wird. es so zu interpretieren, als wollte ich neue regel aufstellen finde ich schlicht überspannt. ganz zu schweigen von dem was da zwischen den zeilen noch so mitschwingt.
das will ich allerdings hier nicht weiter aufheizen und erstmal einfach stehen lassen.

auch was das inhaltliche betrifft habe ich inzwischen überdacht. wollte nach diesem auftritt und der schliessung dieses fadens nichts mehr zum thema corona hier schreiben. es lag aber nicht am inhaltlichen thema,
sondern an der form der moderation die ich zunächst als etwas zu bevormundend empfunden hatte.

und ich vermute es ähnlich, aber doch etwas anders, als Laurianna. Mir scheint, dass es um die Frage geht, ob das Auftreten oder nicht-Auftreten von spezifischen IgMs bei einer Corona-Infektion etwas darüber aussagt, ob es eine Erstinfektion oder eine erneute Infektion ist (deren Erreger der Körper schon kennt).

genau darum geht es bei dem was ich hier zu thematisieren versuche.
dazu müsste man zunächst das grundsätzliche klären, ob es tatäschlich so ist, dass IgM
bei erstinfektion auftauchen und IgG etwa recall-antikörper sind, die bei reinfektionen
aus dem immungedächtnis wesentlich schneller abgerufen werden.

erst wenn das geklärt ist kann man sich aus meiner sicht um die konkreten ausgestaltungen kümmern.

was ich inzwischen inhaltlich überdacht habe betrifft die frage, ob bei vorhander kreuzimmunität
gegen covid19
tatsächlich gar keine IgM auftreten dürften, wie ich zuvor- zugegeben- angenommen hatte.

denn wenn die kreuzimmunität an anderen coronaviren erworben wurde, so können natürlich
die recall-antikörper IgG und IgA sich wohl auf diese anderen antigene beziehen, von eben den
anderen coronaviren.
wenn sich nun jemand bei dem eine solche kreuzimmunität vorliegt mit sars-cov2 infiziert
oder auch dagegen geimpft wird, so können zwar die IgG und Iga als recall-antikörper
gegen die anderen corona-antigenen gebildet werden, die auch gegen sars-cov2 wirken, aber es könnten, zumindest theoretisch
zunächst, auch IgM als immunantwort auf die erstinfektion mit den sars-cov2 antigenen gebildet werden.

das bedeutet dass der nachweis von IgM zwar auf eine erstinfektion mit dem sars-cov2 hinweisen würde,
wenn aber zugleich auch IgG und IgA nachgewiesen werden, dass diese sich als recall-antikörper auf frühere
infektionen mit anderen coronaviren beziehen. es können zudem auch solche in der folge der estinfektion gebildet werden.

um das definitiv zu klären müsste bei antikörpertests ganz spezifisch nach der " art" von IgM, IgG und IgA
gemessen werden. also gegen welchen antigenen die gemessenen IgM, IgG und IgA konkret sind.

ich hoffe der gedanke ist trotz aller kürze und unvollständigkeit angekommen.

ein solches testergebnis nach einer erstinfektion oder erstimpfung könnte etwa so lauten:
IgM gegen sars-cov2, als hinweis auf die erstinfektion mit eben sars-cov2.
IgG und IgA gegen antigenen anderer coronaviren, als recall-antikörper gegen frühere infektionen mit anderen coroanviren. zusätzlich: IgG und IgA in der folge der erstinfektion nach den IgM.

nach einer re-infektion mit sars-cov2 oder zweitimpfung dagegen, müsste es allerdings nochmal ganz anders aussehen. DA sollten jedenfalls keine IgM mehr gemessen werden können.

allerdings nur wenn es stimmt, dass es sowohl antikörper der primär-immunantwort gibt (IgM)
als auch recall-antikörper die aus dem immungedächtnis abgerufen werden( IgG und IgA)

selbst wenn die recall antikörper aus der an anderen coronaviren erworbene kreuzimmunität nicht
so effektive immunität gegen sars-cov2 gewährleisten sollten, wie unmittelbar an sars-cov2 erworbenen,
so wären sie doch immer noch effektiver als jene die durch impfungen gebildet werden,
da letztere auch nicht an dem realen sars-cov2 antigen gebildet sind, sondern an dem durch die zellen generierten spikeprotein
hinzu kommt noch, dass dieselben durch impfungen generierten ja nicht in jedem fall
in das immungedächtnis aufgenommen werden. .. usw.
 
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wundermittel
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um das definitiv zu klären müsste bei antikörpertests ganz spezifisch nach der " art" von IgM, IgG und IgA
gemessen werden. also gegen welchen antigenen die gemessenen IgM, IgG und IgA konkret sind.
Das ist richtig, aber du weißt wahrscheinlich nicht, daß der Körper Hunderte von verschiedenen IgMs, IgGs und IgAs gegen einen Erreger bildet. Der Erreger hat Dutzende von Proteinen, und das Immunsystem sucht sich heraus bzw. probiert aus, was davon es alles als Epitop benutzen kann, also als Andockstelle für seine Antikörper. Je nach Andockstelle wird ein spezifischer Antikörper hergestellt und evtl. im Immungedächtnis verwahrt. Deshalb werden bei Borreliose soviele verschiedene Antikörper bestimmt, das haben viele auf ihrem Laborzettel vielleicht schon mal gesehen (VlsE, Osp A, Osp C etc).

Abbildung_1-1024x695.jpg

Quelle: https://www.labor-enders.de/2019/09/18/labordiagnostik-der-borreliose/

Einfluß auf die individuelle Strategie des Immunsystems hat dabei außerdem die sogenannte antigene Erbsünde.

allerdings nur wenn es stimmt, dass es sowohl antikörper der primär-immunantwort gibt (IgM)
als auch recall-antikörper die aus dem immungedächtnis abgerufen werden( IgG und IgA)
Das stimmt. Aber sie schließen sich gegenseitig nicht aus. Sowohl bei der Erst- wie bei der Zweitinfektion werden beide Gruppen gebildet, allerdings in unterschiedlichen Mengen und Geschwindigkeiten.
 

Kate

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Moin thano,

ich greife hier nicht René (@Rene Graeber) vor, falls er noch antworten möchte.

Als jemand, der hier schon sehr lange als Moderatorin tätig ist, kann ich Dir aber versichern, dass dies
das mit den topics etwa ist in der tat ein problem: (...) es kann aber auch dazu führen, wenn das prinzip allzu starr angewendet wird,
... nicht der Fall ist. Es gibt Foren, wo das sehr viel (str)enger gesehen wird und wo darüber auch kein Austausch mit den Usern stattfindet. Da sind wir eher kommunikativ, im Rahmen des vom Aufwand her machbaren. Wir haben dazu die Rubrik Mach mit, wo auch Vorschläge gemacht werden können, und tauschen uns auch innerhalb der Diskussionen teils mit den Usern aus, ob und wohin ein Seitenthema ausgelagert werden könnte.
... oder für latente machtzwecke missbraucht wird,
Ich gehe vorläufig davon aus, dass Du mich/uns hier nicht meinst. Du bist ja auch erst kurz hier.

ich habe da lediglich darum gebeten, das thema zusammenhängend beschreiben zu dürfen, bevor dagegen gehalten wird.
Das darfst Du ja auch, sofern Du das z.B. in einem Beitrag bringst. So ein vorbereiteter möglichst knapp und strukturiert gefasster Beitrag wäre vermutlich auch für's Verstehen seitens der Leser einfacher. Sobald ein Beitrag da steht, darfst und musst Du mit Rückfragen und anderen Reaktionen rechnen, denn wir können und wollen ja nicht den Thread schließen, bis Du fertig bist.

In diesem Fall waren unsere Rückfragen offenbar konstruktiv, haben dazu geführt, dass geklärt bzw. auf den Punkt gebracht werden konnte, worum es Dir geht:
genau darum geht es bei dem was ich hier zu thematisieren versuche.

Das im ersten Satzteil Behauptete
es so zu interpretieren, als wollte ich neue regel aufstellen finde ich schlicht überspannt. ganz zu schweigen von dem was da zwischen den zeilen noch so mitschwingt.
... ist nicht korrekt. Und insofern passen auch Deine Interpretationen nicht, sind (voreilige) Unterstellungen. Bitte das Thema aber hier(!) nicht ausweiten.

---

Nun zur Sache:

um das definitiv zu klären müsste bei antikörpertests ganz spezifisch nach der " art" von IgM, IgG und IgA gemessen werden. also gegen welchen antigenen die gemessenen IgM, IgG und IgA konkret sind.
Deshalb werden bei Borreliose soviele verschiedene Antikörper bestimmt,...
Ebenso bei Immuntests zu SARS-CoV-2 auch, siehe z.B.
Corona Antikörpertests - #15
Start einer Initiative zur Erhebung des Corona-Immunitätsstatus - #13

selbst wenn die recall antikörper aus der an anderen coronaviren erworbene kreuzimmunität nicht so effektive immunität gegen sars-cov2 gewährleisten sollten, wie unmittelbar an sars-cov2 erworbenen,...
Die Wirksamkeit von Kreuzimmunitäten ist soweit ich weiß noch kaum geklärt, siehe auch die Aussage vom imd in meinem Befund samt der angegebenen Literatur (konnte mir die Studie oder zumindest den Abstract noch nicht ansehen).

so wären sie doch immer noch effektiver als jene die durch impfungen gebildet werden,...
Hast Du Belege für diese These?

Das
da letztere auch nicht an dem realen sars-cov2 antigen gebildet sind, sondern an dem durch die zellen generierten spikeprotein
... kommt auf den Impfstoff an. Der von Valneva z.B. ist aus dem gesamten ("getöteten") Virus.

hinzu kommt noch, dass dieselben durch impfungen generierten ja nicht in jedem fall in das immungedächtnis aufgenommen werden.
... wobei der Langzeitschutz durch die Infektion soweit ich weiß auch noch nicht sehr weit erforscht ist. Manch einer bekommt sie offenbar mehrfach.

Gruß
Kate
 
regulat-pro-immune
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12.10.18
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Manch einer bekommt sie offenbar mehrfach.

ja, das ist genauso möglich wie auch bei impfungen.
beides schützt doch nicht vor infektionen und der weitergabe, sondern bestenfalls vor einem schweren verlauf, was aber auch das wichtigste ist, weil es ganz extrem furchtbar ist, wenn man keine luft mehr bekommt.

das kann man leicht feststellen, wenn man versucht, mit blick auf den sekundenzeiger 3 min. lang die luft anzuhalten und sich dann vorstellt, daß dieses gefühl, das sich nach 1 min einstellt, bei untrainierten schon früher, nicht nur kurz anhält, sondern seeeehr lange.

auch wenn man es rechtzeitig ins krankenhaus schafft und da noch ein platz mit beatmungsmöglichkeit auf intensiv frei ist, bekommt der körper da zwar genug sauerstoff, aber das fuchtbare gefühl, daß man nicht atmen kann bleibt erst mal.
und wenn man nicht schon bei anderen gelegenheiten trainiert hat, mit üblen situationen positiv umzugehen, leidet man noch mehr.
als ich vor etlichen jahren aufgrund der aip eine atemlähmung hatte, hatte ich nicht nur glück, daß leute, die zufällig da waren (auf einem rastplatz) sofort richtig gehandelt haben, sondern ich auch schon einige sehr üble sachen erlebt und überwunden hatte und somit nicht in panik geraten bin und daher noch durchhalten konnte bis der notarztwagen da war und auch keine todesangst hatte, weil ich mich positiv auf die sehr schnell nachlassende restatmung konzentriert habe. gsd war der notarzt schnell da. ich hab noch mitbekommen, daß er mit tatütata und blaulicht losgerast ist, dann war ich trotz der bemühungen des notarztes und des arztes im krankenhaus mehrere stunden bewußtlos.
wenn ich impfungen vertragen könnte, würde ich mich impfen lassen.
 
Beitritt
24.10.05
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Als jemand, der hier schon sehr lange als Moderatorin tätig ist, kann ich Dir aber versichern, dass dies
... nicht der Fall ist. Es gibt Foren, wo das sehr viel (str)enger gesehen wird und wo darüber auch kein Austausch mit den Usern stattfindet. Da sind wir eher kommunikativ, im Rahmen des vom Aufwand her machbaren.
Die obige Aussage gibt mir Anlaß, dies zu bestätigen. In einem anderen Forum mußte ich es erleben, daß von mir verfaßte Beiträge von mir nicht korrigierbar dergestalt verändert worden sind, bei anderen Forumsteilnehmern den Eindruck zu erwecken, der Verfasser wäre nicht recht bei Sinnen. Hierauf habe ich mich bei diesem Forum abgemeldet. - Dankbar darf ich feststellen, daß sich dies bei www.symptome.ch nie ereignet hat.
 
Themenstarter
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31.10.21
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Das ist richtig, aber du weißt wahrscheinlich nicht, daß der Körper Hunderte von verschiedenen IgMs, IgGs und IgAs gegen einen Erreger bildet.

ich bin kein spezialist, sondern blutiger laie der sich so gut es geht versucht zu informieren.
soweit ich das bis jetzt verstanden habe, gibt es IgM, IgG und IgA für jeweils verschiedene antigene.
aber nicht für jedes antigen verschiedene IgM, IgG und IgA.
Deshalb werden bei Borreliose soviele verschiedene Antikörper bestimmt, das haben viele auf ihrem Laborzettel vielleicht schon mal gesehen (VlsE, Osp A, Osp C etc).
sorry, aber ich sehe auf dieser grafik keine antikörper..
Das stimmt. Aber sie schließen sich gegenseitig nicht aus. Sowohl bei der Erst- wie bei der Zweitinfektion werden beide Gruppen gebildet, allerdings in unterschiedlichen Mengen und Geschwindigkeiten.

immerhin kommen wir der sache etwas näher. was du da beschreibst ist die eine art das zu interpretieren
was in verschiedenen lehrbüchern beschrieben ist.
man stellt es sich dabei wohl so vor, dass wenn es heisst, IgM wären die antikörper der primären immunantwort,
es lediglich bedeuten würde, dass sie zuerst gebildet werden. und zwar jedes mal wenn eine immunantwort erfolgt.
danach dann erst die IgA und IgG. ebenfalls jedes mal.

so wird es auch hier beschrieben:

sollen etwas eingehender beleuchtet
werden.
Das Ig in den AK-Klassen steht für

Immunglobulin:
IgM:
IgM ist der erste AK, der nach dem

Kontakt mit dem Antigen (also dem Virus)
gebildet wird. Findet man IgM im Blut,
dann deutet das auf eine akute

Immunantwort hin, kurz gesagt, eine akute
Infektion kann angenommen werden. IgM
wird vorwiegend in der Blutbahn

angetroffen. Es bildet Komplexe mit dem
Antigen (hier mit dem Spike des
Coronavirus. IgM gehören zu den

sogenannten „Isohämagglutininen“, die
im Blut zirkulierend, das Virus verklumpen
(agglutinieren). Damit wird die

Voraussetzung geschaffen, das Virus der
Phagozytose (dem Auffressen) zuzuführen,
damit es eliminiert wird.
IgG
befinden sich sowohl innerhalb der Zellen

als auch außerhalb dieser. Sie sorgen dafür, dass das Antigen (hier
unser Covid-19) noch mehr ummantelt wird und die Phagozytose
erleichtern. IgG hat wiederum Unterklassen (1,2,3,4) mit

unterschiedlicher Gewichtung in den Aufgaben. IgG ist das
wesentliche zirkulierende Immunglobulin. Bei einem erneuten Kontakt
mit einen Antigen wird es als sekundäre Immunantwort produziert.

IgG schützt vor Bakterien, Viren und Toxinen; es ist der einzige
Immunglobulin-Isotop, der die Plazentaschranke passiert. Es zeigt an,
ob man immun ist- je höher desto besser (siehe FDA)
IgA
© Dr. Elke Austenat /
Dipl. Biologin Angelika Barbe

etwas weiter unter wird allerdings als primärquelle
dieses handbuch angegeben:

und da lesen wir zu den antikörpern:

IIgM ist der erste Antikörper, der nach Exposition gegenüber einem neuen Antigen gebildet wird. Es besteht aus 5 Y-förmigen Molekülen (10 H-Ketten und 10 L-Ketten), die durch eine einzige (joining = J)-Kette miteinander verbunden sind. IgM kommt hauptsächlich im intravasalen Raum vor; es bildet Komplexe mit Antigenen, agglutiniert es und kann Komplement aktivieren, wodurch eine Phagozytose unterstützt wird. Isohämagglutinine sind überwiegend IgM. IgM-Monomere agieren als Oberflächenrezeptoren für Antigen auf B-Zellen. Patienten mit Hyper-IgM-Syndrom haben einen Defekt auf den Genen, die am Wechsel der Antikörper-Klasse beteiligt sind (z. B. Gene, die CD40, CD154 [auch bekannt als CD40L] oder NEMO ["nuclear factor–kappaB essential modulator"] kodieren); daher sind IgA, IgG und IgE-Spiegel niedrig oder nicht vorhanden, und die Zahl der zirkulierenden IgM oft hoch.

IgG ist der häufigste Ig-Isotyp im Serum und findet sich sowohl im intra- als auch im extrazellulären Raum. Es ummantelt Antigen, um das Komplement zu aktivieren und die Phagozytose durch Neutrophile und Makrophagen zu erleichtern. IgG ist das wesentliche zirkulierende Ig, das nach einem erneuten Kontakt mit Antigen (sekundäre Immunantwort) produziert wird, und stellt den überwiegenden Isotyp in kommerziellen Gamma-Globulin-Produkten dar. IgG schützt vor Bakterien, Viren und Toxinen; es ist der einzige Ig-Isotyp, der die Plazentaschranke passiert. Daher ist diese Klasse von Antikörpern zum Schutz Neugeborener wichtig. Wenn allerdings die Mutter pathogene IgG-Antikörper (z. B. Anti-Rh0[D]-Antikörper, anti-stimulierende Thyreoidea-stimulierendes Hormon-Rezeptor-Autoantikörper) hat, kann dies erhebliche Krankheiten beim Fetus verursachen.

Es gibt 4 Unterklassen von IgG: IgG1, IgG2, IgG3 und IgG4. Sie werden in absteigender Reihenfolge der Serumkonzentration nummeriert. IgG-Unterklassen unterscheiden sich funktionell hauptsächlich durch ihre Fähigkeit, Komplement zu aktivieren, wonach IgG1 und IgG3 am wirksamsten sind, IgG2 weniger wirksam und IgG4 nicht wirksam ist. IgG1 und IgG3 sind starke Mediatoren der Ak-abhängigen zellulären Zytotoxizität; weniger stark sind IgG4 und IgG2.

IgA findet sich in mukösen Oberflächen, im Serum und in Sekreten (Speichel, Tränen, Ausscheidungen des Respirations-, Urogenital- und Gastrointestinaltrakts; Kolostrum), wo es für eine frühe antibakterielle und antivirale Abwehr sorgt. J-Ketten verbinden IgA mit einem Dimer und bilden zusammen sekretorisches IgA. Sekretorisches IgA wird von Plasmazellen in den subepithelialen Regionen des Gastrointestinal- und Respirationstrakts synthetisiert. Selektiver IgA-Mangel ist relativ häufig, hat aber oft eine geringe klinische Bedeutung, da es eine Cross-Funktionalität mit anderen Klassen von Antikörpern gibt.

also zum einen:
IgM ist der erste Antikörper, der nach Exposition gegenüber einem neuen Antigen gebildet wird.

und zum anderen

IgG ist das wesentliche zirkulierende Ig, das nach einem erneuten Kontakt mit Antigen (sekundäre Immunantwort) produziert wird,

das ist aber eindeutig im ergebnis etwas anderes als von
Dr. Elke Austenat /
Dipl. Biologin Angelika Barbe
in ihren oben zitierten " grundlagen der immunologie" interpretiert wird.
 
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26.07.09
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soweit ich das bis jetzt verstanden habe, gibt es IgM, IgG und IgA für jeweils verschiedene antigene.
aber nicht für jedes antigen verschiedene IgM, IgG und IgA.

Ich denke mal, 1 Erreger bietet auf der Oberfläche ja verschiedene Antigene an, auf die das Immunsystem reagieren wird, also Antikörper bilden wird.
Erreger oder Virus also nicht gleich 1 Antigen.

Dabei könnten im gleichen / ersten Moment / Kontakt sowohl bekannte als auch neue Antigene vom Immunsysten erkannt werden.
 
Themenstarter
Beitritt
31.10.21
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zum vergleich hier mal aus einem österreichischen gesundheitsportal zum einen:

Antikörper vom Typ IgG​

Antikörper vom Typ Immunglobulin-G (IgG) gehören zu den wichtigsten Abwehrstoffen im Blut mit den folgenden Aufgaben:
  • Es sind die sogenannten Zweitantikörper – d.h., bei erstmaligem Kontakt mit einem bestimmten Krankheitserreger werden vom Körper IgM-Antikörper gebildet. Bei wiederholter Infektion mit dem gleichen Erreger bildet der Körper schließlich IgG-Antikörper. Das wird sekundäre Immunantwort bzw. immunologisches Gedächtnis genannt.
  • IgG-Antikörper erkennen körperfremde Stoffe (z.B. Bakterien) und lagern sich um diese herum. Auf diese Weise vermitteln die Antikörper die Aufnahme dieser IgG-beladenen Bakterien durch Fresszellen (Makrophagen).
  • Antikörper vom Typ IgG können auch die Plazentaschranke passieren und so aus dem Blut der Mutter über die Nabelschnur in den Blutkreislauf des ungeborenen Kindes gelangen. Auf diese Weise ist das Kind nach der Geburt durch die Antikörper der Mutter vor Krankheitserregern geschützt. Man spricht von der „passiveImmunisierung“ des Neugeborenen.

da steht unmissverständlich: bei erstmaligen klontakt: IgM;
bei wiederholter infektion mit dem gleichen erreger: IgG.

zum anderen aus dem IMD labor berlin.

auf dieser seite wird sozusagen eine interpretationanleitung für antikörpertests gegeben,
mit beschreibung der einzelnen antikörperklassen.

das wird in abbildung 1 unter verlauf der antikörperantwort
zusammenfassend veranschaulicht.
ich will die grafik hier nicht rein kopieren, weil es scheinbar gegen die forenregeln verstösst
und sie auch schon mal von den moderatoren entfernt wurde.
dürfte aber auch so nicht zu verfehlen sein.

auch hier wieder die andere interpretationsart, nach der IgM lediglich die klasse wäre, die zuerst auftritt.
und zwar jedesmal bei einer infektion. demnach wohl ganz gleich ob es sich um eine erstinfektion, einer reinfektion oder wie oft auch immer es zu einer infektion kommt.

also aus meiner laiensicht klingt diese version weit weniger schlüssig als jene, bei der
die IgM lediglich bei erstinfektion auftreten und IgG bei erneuter.

wenn man es durchdenkt kommt man darauf, dass sich sonst
auch nicht wirklich belastbar rückschlüsse auf den tatsächlichen
immunstatus ziehen lassen.

um es noch deutlicher zu machen hier noch aus den FAQs des mikrobiologischen institutes
der bundesehr:
Zu Beginn der Immunantwort auf SARS-CoV-2 werden zunächst IgA-Antikörper gebildet. Diese kommen vorallem in den Sekreten der Schleimhäute, z.B. des Atmungstraktes, der Augen und des Magen-Darm-Traktes (Speichel, Magen- und Darmsaft) vor. So dienen sie an den Eintrittspforten des Körpers vor allem der örtlichen Abwehr von Krankheitserregern. IgA-Antikörper können auch im Blut nachgewiesen werden.
IgM-Antikörper werden bei vielen anderen Virusinfektionen auch sehr früh gebildet. Bei SARS-1- und offenbar auch bei SARS-2 Coronavirus-Infektionen setzt die IgM-Antikörperbildung erst nahezu zeitgleich mit der IgG-Antikörperbildung ein. Die diagnostische Bedeutung des IgM-Nachweises wird daher bei der COVID-19 Antikörperdiagnostik derzeit noch diskutiert.
IgG-Antikörper werden von den meisten Menschen mit einer SARS-CoV-2 Infektion im Blut nach etwa zwei Wochen gebildet. Sie sind Teil des sogenannten „immunologischen Gedächtnisses“. IgG-Antikörper bleiben nach vielen Virusinfektionen über sehr lange Zeit im Blut nachweisbar und sorgen dann für eine rasche Immunantwort, wenn derselbe Erreger nochmal in den Körper eindringen sollte.

also wieder ganz anders... daraus wird eine gewisse willkür ersichtlich,
mit der die verschiedenen klassen von antikörpern interpretiert werden.

immerhin räumt es hier ein:
Die diagnostische Bedeutung des IgM-Nachweises wird daher bei der COVID-19 Antikörperdiagnostik derzeit noch diskutiert.

also dass es nicht ganz klar wäre.

dabei ergibt die andere version, wie es bei kaufmann in seinem " basiswissen immunologie" beschrieben wird
und auch von bhakdi vertreten, auch in dem österreichischen gesundheisportal und dem MSD-manual angeführt wird,
durchaus schlüssigen sinn.
 
regulat-pro-immune
Themenstarter
Beitritt
31.10.21
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155
Ich denke mal, 1 Erreger bietet auf der Oberfläche ja verschiedene Antigene an, auf die das Immunsystem reagieren wird, also Antikörper bilden wird.
Erreger oder Virus also nicht gleich 1 Antigen.

könntest du das mal etwas konkreter beschreiben.

wenn ich es richtig verstehe meinst du, der erreger sars-cov2,
um bei einem aktuellen beispiel zu bleiben, würde unterschiedliche antigene
auf seinem oberflächenprotein präsentieren, gegen die unterschiedliche arten von IgM, IgA und IgG
antreten würden.
und so wäre es bei jedem anderen erreger.

das würde allerdings u.a. auch bedeuten, dass sars-cov2 nicht nur zu covid19 führen kann,
sondern zu einer ganzen reihe von erkrankungen.

es würde zudem noch bedeuten, dass die durch mrna generierte produktion
von spikeprotein in den zellen diese postulierte vielfalt an antigenen beinhalten müsste.
 
Themenstarter
Beitritt
31.10.21
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155
ich möchte dazu mal- wenn es forentechnisch erlaubt ist-
eine passage aus kufmanns " basiswissen.." zitieren,
die ganz am anfang steht, also grundlegend ist:

Einleitung
Das Überstehen einer Infektionskrankheit verleiht
dem Genesenen häufig Schutz vor deren Wiederholung.
Wer einmal an Masern erkrankte, ist für den
Rest seines Lebens masernunempfänglich. Diese
Eigenschaft ist nicht angeboren, sondern erworben:
Jeder Mensch ist nach seiner Geburt empfänglich
für Masern; die Resistenz entsteht erst durch die
Krankheit selbst. Hierfür ist das Immunsystem zuständig.
1.1 Immunität
Die erworbene Resistenz ist spezifisch (lat.: »arteigentümlich
«): Sie besteht nur gegen diejenige
Erregerart oder -unterart, welche die Erkrankung
verursacht hat. Der Schutz des Rekonvaleszen ten ist
also nicht allgemeiner Natur, sondern auf den Erreger
der Ersterkrankung beschränkt. Man bezeichnet
den Zustand der erworbenen und spezifischen
Resistenz als erworbene Immunität oder kurz
Immunität.
Der Vorgang, der zur Immunität führt, wird
Immunisierung genannt. Die Immunisierung ist
im betroffenen Organismus an die Tätigkeit eines
besonderen Organs gebunden; man nennt es Immunorgan,
Immunsystem oder auch Immunapparat.
Das Immunorgan wird nur dann aktiv, wenn es durch
geeignete Reize stimuliert wird. Deshalb bezeichnet
man die Vorgänge, die sich dort nach der Stimulation
des Immunsystems abspielen, zusammenfassend als
Immunreaktion. Der materielle Träger des Immunisierungsreizes
wird als Antigen bezeichnet. Antigene
sind makromolekulare Stoffe mit spezifischer Struktur.
Die Immunreaktion gliedert sich in 2 Phasen:
1. Induktionsphase : Das Immunsystem reagiert
auf das Antigen zunächst mit der Bildung
spezifischer Effektoren (sog. Antikörper und/
oder T-Lymphozyten). Das Geschehen wird
in 7 Kap. 5 und 8 erklärt.
2. Abwehr - oder Effektorphase : Darin erkennen
die Effektoren das Antigen als dasjenige
wieder, welches ihre Bildung veranlasste und
reagieren mit ihm. Diese Reaktion verhindert
die schädlichen Wirkungen des Antigens
und leitet dessen Eliminierung ein. Diese
Phase wird in 7 Kap. 4, 5, 8 und 9 besprochen.
1.2 Epitop
Antigene, welche die Bildung von Antikörpern
stimulieren, bestehen aus Makromolekülen, auf
deren Oberfläche sich frei zugängliche Strukturelemente
befinden, die man Epitop e oder Determinante
n nennt. Als Epitope können zahlreiche
Stoffgruppen dienen, z. B. einfache Zucker, Peptide
aus 6–8 Aminosäuren oder organische Ringstrukturen
wie Benzol. Die räumlichen Dimensionen des
Epitops liegen im Bereich von 2,5×2,5×2,5 nm. Die
chemischen Möglichkeiten der Epitopvielfalt sind
kaum abschätzbar.
1.3 Epitoperkennung:
Antigen-Antikörper-Reaktion
Immunologische Spezifität des Antigens bedeutet:
Ein gegebe nes Epitop veranlasst den Immunapparat
dazu, Immunprodukte wie Antikörper oder aktivierte
T-Lymphozyten zu bilden, die dem Epitop
strukturkomplementär sind, die sich zu ihm also
so verhalten wie das Schloss zum Schlüssel. Wir erkennen
die strukturelle Komplementarität z. B.
durch die Bindung des Antikörpers an das Antigen.
Es entsteht ein Antigen-Antikörper-Komplex oder,
kurz, ein Immunkomplex .
Die Reaktionsfähigkeit eines gegebenen Antikörpers
gegenüber dem Epitop ist spezifisch: Ein
bestimmter Antikörper reagiert im Prinzip nur mit
derjenigen Epitopstruktur, die zu seiner Bildung
Anlass gab; mit Epitopen anderer Strukturen reagiert
er nicht. Der Antikörper kann also zwischen
verschiedenen Epi topen dadurch unterscheiden,
dass er sich selektiv mit dem für ihn komplementären
Epitop verbindet: Der Antikörper erkennt
»sein« Epitop. Das Repertoire aller möglichen Antigenspezifitäten
entsteht bereits vor Antigenkontakt
durch genetische Rekombination (7 Kap. 4).
1.4 Immunogenität:
Antigene als Epitopträger
Die Epitopstruktur ist für die unverwechsel baren
Eigenschaften des Antigens, d. h. für dessen Spezifität,
verantwortlich. Für sich allein ist ein Epitop
jedoch nicht in der Lage, die Bildung von Antikörpern
zu stimulieren. Die immunisierende Wirkung
entsteht erst dann, wenn das Epitop Bestandteil
eines Makro moleküls ist. Stoffe mit einer
Molekularmasse (»Molekulargewicht«) unter etwa
2000 Dalton bleiben gegenüber dem Immunsystem
wirkungslos (»unerkannt«).
Man trennt deshalb begrifflich bei einem Antigen
das Epitop von seinem makromolekularen Träger
ab: Der Träger ist maß gebend für die Immunogenität
, das Epitop für die Spezifität. Immunogen
ist ein Stoff dann, wenn er das Immunsystem stimuliert.
So kann z. B. ein einfaches Disaccharid
aus Glukuronsäure und Glukose für sich allein
keine Immunreaktion auslösen. Koppelt man diese
Zucker aber an ein Protein, so entsteht ein immunogenes
Produkt, bei dem die Zuckermoleküle als
Epitope wirken. Wir bezeichnen ein freies, nichtmakromolekulares
Epitop als Hapten und das
makromolekulare Kopplungsprodukt als Vollantigen
. Gegenüber dem lebenden Organismus ist das
Hapten für sich allein unwirksam; erst als Bestandteil
des Vollantigens erlangt es seine immunisierende
Wirksamkeit.
 
Beitritt
26.07.09
Beiträge
6.256
der erreger sars-cov2 ...
auf seinem oberflächenprotein
So eine Viren-Hülle oder Oberfläche wird doch wahrscheinlich nicht nur aus 1 Protein bestehen, oder? Ich meine, darauf wurde auch schonmal hingewiesen. Vielleicht nicht hunderte, aber doch mehrere? Ich weiß es nicht.
Aber dass eine sogenannte Hülle aus genau einem Protein besteht, scheint mir unwahrscheinlich.
 
Beitritt
26.07.09
Beiträge
6.256
aus dem Springer-Link:

1.2 Epitop
Antigene, welche die Bildung von Antikörpern stimulieren, bestehen aus Makromolekülen, auf deren Oberfläche sich frei zugängliche Strukturelemente befinden, die man Epitope oder Determinante nennt.
Als Epitope können zahlreiche Stoffgruppen dienen, z. B. einfache Zucker, Peptide aus 6–8 Aminosäuren oder organische Ringstrukturen wie Benzol.
Die räumlichen Dimensionen des Epitops liegen im Bereich von 2,5 × 2,5 × 2,5 nm.
Die chemischen Möglichkeiten der Epitopvielfalt sind kaum abschätzbar.

In letzterem steht es eigentlich: Eine kaum abschätzbare Vielfalt auf den Makromolekülen, und das hieße doch eine Vielfalt von möglichen Antikörpern, die gebildet werden könnten.
 
Zuletzt bearbeitet:
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31.10.21
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In letzterem steht es eigentlich: Eine kaum abschätzbare Vielfalt auf den Makromolekülen, und das hieße doch eine Vielfalt von möglichen Antikörpern, die gebildet werden könnten.

da steht allerdings:
Die chemischen Möglichkeiten der Epitopvielfalt sind kaum abschätzbar.

das heisst für mich nicht eindeutig, dass sich diese mögliche epitopenvielfalt
auf einem einzigen oberflächenprotein befinden würde und dieses wiederum
eine vielfalt an antigenen beinhalte, die ihrerseits eine vielfalt an antikörpern aktivieren würde.

eher dass sich aus der grundsätzlichen chemisch möglichen vielfalt auf einem einzelnen oberflächenprotein
sich spezifizierte antigene bilden. eben für masern oder sars-cov2 usw. die antikörper die sich daraufhin bilden sind auch speziell
auf diese antigenen nach dem prinzip von schloss und riegel entwickelt. und zwar sowohl IgM,
als auch IgG und IgA. also, für jeweils ein spezifiziertes antigen jeweils speziell dafür passende IgM, IgA und IgG.
also spezifizierte für jeweils masern, sars.cov2 usw.

IgM, IgA und IgG unterscheiden sich untereinander nochmal in solchen die bei erstkontakt auftreten( IgM)
und solche die bei einem erneuten kontakt aus dem immungedächtnis heraus abgerufen werden.( igA und IgG)

anders wird aus meiner bisherigen sicht kein wirklicher schuh daraus.
 
regulat-pro-immune
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es würde zudem noch bedeuten, dass die durch mrna generierte produktion
von spikeprotein in den zellen diese postulierte vielfalt an antigenen beinhalten müsste.
Dieses sogenannte Spikeprotein ist dann ja auch so ein Makromolekül (oder nicht? ich weiß nicht, wie groß es ist, also aus wievielen Aminosäuren es besteht), mit sicher auch nicht nur einem einzigen Angriffspunkt / Epitop, auf das das Immunsystem reagieren könnte.
 
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das heisst für mich nicht eindeutig, dass sich diese mögliche epitopenvielfalt
auf einem einzigen oberflächenprotein befinden würde und dieses wiederum
eine vielfalt an antigenen beinhalte, die ihrerseits eine vielfalt an antikörpern aktivieren würde.

Aber das kommt doch im nächsten Punkt:
1.3 Epitoperkennung:
Antigen-Antikörper-Reaktion
Immunologische Spezifität des Antigens bedeutet: Ein gegebenes Epitop veranlasst den Immunapparat dazu, Immunprodukte wie Antikörper oder aktivierte T-Lymphozyten zu bilden, die dem Epitop strukturkomplementär sind, die sich zu ihm also so verhalten wie das Schloss zum Schlüssel.
Wir erkennen die strukturelle Komplementarität z. B. durch die Bindung des Antikörpers an das Antigen.
 
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Dieses sogenannte Spikeprotein ist dann ja auch so ein Makromolekül (oder nicht? ich weiß nicht, wie groß es ist, also aus wievielen Aminosäuren es besteht), mit sicher auch nicht nur einem einzigen Angriffspunkt / Epitop, auf das das Immunsystem reagieren könnte.
Mich würde es nur interessieren, in welcher Weise das Immunsystem eines Menschen auf das Spike-Protein reagiert.
 
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eher dass sich aus der grundsätzlichen chemisch möglichen vielfalt auf einem einzelnen oberflächenprotein
sich spezifizierte antigene bilden.
Nein, das heißt es eben nicht. Antigene bilden sich nicht aus oder auf Proteinen, sondern Antigene sind Partien von körperfremden Proteinen, die das Immunsystem für angreifbar hält.

Deswegen sind es auch Hunderte von verschiedenen potentiellen Antigenen, die ein winziges Virus enthalten kann. Du mußt dir das so vorstellen: Wir haben eine Zange und suchen nach Stellen, an denen sie besonders gut angreifen kann. Jedes Immunsystem analysiert dieses Erreger-Ding anders und packt es anders an, das heißt es erkennt andere Epitope und wählt sie für seine Antikörperproduktion aus. Auch wenn bestimmte Molekülstrukturen (Epitope) generell bevorzugt werden, weil sie eben besonders gut zugänglich sind, so daß die Immunantworten verschiedenen Infizierter schon auch große Gemeinsamkeiten haben.
 
regulat-pro-immune
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In letzterem steht es eigentlich: Eine kaum abschätzbare Vielfalt auf den Makromolekülen, und das hieße doch eine Vielfalt von möglichen Antikörpern, die gebildet werden könnten.

Dazu die Fragen, gibt es eine Regulation im Immunsystem, wieviele verschiedene Antikörper zu einem Antigen / Makromolekül mit entsprechenden Epitopen gebildet werden?
Begrenzt sich dieser Prozess in irgendeiner Weise selber? Oder würden auch hunderte verschiedene Antikörper zu einem Antigen produziert werden, wenn das Antigen entsprechend viele Epitope hätte?
Das wäre für einen Körper ja aufwendig und anstrengend, es würde Kraft und Energie verbrauchen, wenn das Immunsystem angenommen vielleicht 100 verschiedene Antikörper gegen 1 Makromolekül oder gegen 1 Erreger produzieren würde.
 
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Ich weiß nicht, ob man darauf die Antworten schon kennt, aber ich finde diese beiden Artikel aussagekräftig:

Für die neue Studie entnahmen er und seine Kollegen einer Gruppe von 10 Kaliforniern im Alter zwischen 18 und 30 Jahren, darunter Männer und Frauen, Weiße und Afroamerikaner, Blutproben. Die Forscher isolierten die B-Zellen der Probanden und sequenzierten die Antikörpergene der Zellen. Die Wissenschaftler konzentrierten sich auf die Gene, die für die variabelsten Segmente, die "schweren Ketten" der zielgerichteten Strukturen der Antikörper, kodieren, und stellten fast 3 Milliarden unterschiedliche Sequenzen zusammen.

Ihre Analyse dieser Sequenzen zeigte, dass sich das Antikörperrepertoire der einzelnen Probanden stark unterscheidet, was vermutlich zum Teil auf ihre persönliche Geschichte mit Infektionen und anderen immunologischen Ereignissen zurückzuführen ist. Die Analyse deutet auch darauf hin, dass das gesamte menschliche Antikörperrepertoire, ausgehend von der Vielfalt des Repertoires bei diesen 10 Personen, leicht eine Quintillion - eine Million Billion - einzigartiger Antikörper umfassen könnte.

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Dieser Prozess wird als somatische Hypermutation (SHM) bezeichnet. Die somatische Hypermutation arbeitet mit einem anderen Prozess zusammen, der als Affinitätsreifung bezeichnet wird und der es ermöglicht, Antikörper immer wieder neu gegen ein Zielantigen zu testen und Antikörper zu entwickeln, die immer stärker binden. Manchmal kann dies zu Antikörpern führen, die gegen viele verschiedene Stämme eines Erregers schützen, indem sie eng an eine gut konservierte Stelle des Erregers binden. Sie haben richtig gehört: Ihr Immunsystem entwickelt sich, um mit Krankheitserregern fertig zu werden.

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