Neuro-COVID: Neue Erkenntnisse

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Neue Erkenntnisse zu Neuro-COVID

Forscher untersuchten verschiedene Marker zur Beurteilung von Hirnschädigung, Entzündungsmediatoren und Autoantikörper bei hospitalisierten COVID-Patienten. Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten die COVID-Patienten deutlich höhere tTau-, GFAP-, NfL- und UCH-L1-Level.

Nach und nach zeigte sich, dass die Infektion mit SARS-CoV-2 nicht nur zu respiratorischen Symptomen führt. Neurologische Symptome wie Verlust von Geruchs- und Geschmackssinn sowie Kopfschmerzen und Myalgien können vorkommen. Aber auch schwerwiegendere Folgen wie Enzephalitis, Enzephalopathien, Guillain-Barré-Syndrom, epileptische Anfälle und Schlaganfällekommen vor.

Wie kommt es zu Neuro-COVID?

Bislang ist die Pathophysiologie zu den neurologischen Folgen von COVID nicht abschließend geklärt. In vitro konnte das SARS-CoV-2-Virus zwar Neurone und Astrozyten infizieren, aber Ergebnisse von Autopsie-Studien sprechen nicht für eine direkte virale Invasion des Gehirns in vivo.
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Im Vergleich zu 60 nicht infizierten Kontrollpersonen waren folgende Biomarker bei Akut-Patienten erhöht:
  • tTau (total Tau); Marker für axonale und dendritische Schädigung
  • GFAP (glial fibrillary acidic protein); Marker für axonale Schädigung
  • NfL (neurofilament light); Marker für axonale und dendritische Schädigung
  • UCH-L1 (ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1); Marker für Schädigung des neuronalen Zellkörpers.
Weiterhin waren die NfL- und GFAP-Werte bei Patienten mit neurologischen Komplikationen signifikant erhöht. Bei Patienten mit zerebrovaskulären Ereignissen in der Akutphase waren die NfL-Spiegel, akut und im Verlauf, am höchsten. Bei Entzündungen des ZNS, Krampfleiden und zerebrovaskulären Komplikationen waren die tTAU-Spiegel besonders erhöht.

Entzündungsmediatoren und Autoantikörper bei Neuro-COVID

Eine ganze Reihe von Entzündungsmediatoren (IL-6, IL-12p40, HGF, M-CSF, CCL2, IL-1RA) war mit Bewusstseinsstörungen und erhöhten Markern für eine Hirnschädigung assoziiert. Autoantikörper traten bei COVID-19-Patienten häufiger aus als bei den Kontrollen und Autoantikörper gegen MYL7, UCH-L1 und GRIN3B wurden häufiger bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen gemessen.
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Diese Biomarker sind assoziiert mit einer Dysregulation der angeborenen und erworbenen Immunantwort in der Akutphase der Erkrankung und könnten neue Ansatzpunkte für mögliche Therapien darstellen, so die Autoren.

Bisher hatte ich noch gar nichts von Neuro-Covid gehört. Offensichtlich geht es um neurolgische Folgeerscheinungen von einer Covid-Erkrankung. Ich verstehe nicht wirklich , um was es geht. Wenn sich daraus aber neue Behandlungsmögichkeiten ergeben, wäre das gut ...



Grüsse,
Oregano
 
Zuletzt bearbeitet:
Wuhu,
Bisher hatte ich noch gar nichts vonn Neuro-Covid gehört. Offensichtlich geht es um neurolgische Folgeerscheinungen von einer Covid-Erkrankung. Ich verstehe nicht wirklich , um was es geht.

naja, im Grunde alter Wein in neuem Schlauch, was bisher @ CFS/ME geforscht wurde, zeigt sich nun auch bei Post/Long-COVID - nicht verwunderlich, selbe Schublade...

Wenn sich daraus aber neue Behandlungsmögichkeiten ergeben, wäre das gut ...

Stimmt, wenn es durch neue Begrifflichkeiten ("Corona/Covid") nun endlich dazu führt, was bei CFS/ME seit einigen Jahrzehnten - vor allem "gesundheits-politisch" - schleppendst gemacht wurde, ist es eine gute Sache...
 
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