Diagnostik ME/CFS Prof. Dr. Scheibenbogen

Einfach der absolute Ober-Hammer liebe tiga was du hier aus dem Hut zauberst!:))

Du bist so scharfsinnig und hast wirklich eine große Begabung medizinische Zusammenhänge zu erkennen, dass es z.B. mir als eher "Voll-n00b" auf dem Gebiet da echt die Spucke weg bleibt.

Ein RIESENGROßES (wie man es noch größer macht weiß ich nicht:D)
DANKESCHÖN an dich für das Teilen dieser unschätzbar wertvollen Informationen. Es muss dich viel Mühe und Zeit gekostet haben dies alles so zusammenzustellen.

:anbeten::anbeten::anbeten:

Beste Grüße und Tausend Dank!
denda

P.S. Ganz durchgelesen habe ich es noch nicht, das werde ich in vielen Etappen, und wahrscheinlich mehrfach machen müssen.:eek:)
 
Oh, vielen Dank lieber denda :) :)

Ich weiß, es ist hardcore viel Stoff und erschlägt erstmal. Aber ich wollte jetzt direkt alles raushauen, was ich in vielen Wochen gesammelt habe, damit ich es auch als erledigt abhaken kann.
Ist klar, dass es viel zu zu viel auf einmal ist, aber wenn Interesse besteht, kann man es sich ja einteilen.
Ich hoffe nur, man kann so von null ins Thema kommen. Ist für mich schwierig zu beurteilen, weil ich mich schon so lange damit beschäftigt habe.

Das wichtigste ist zu verstehen, was ist
Acetylcholin = Botenstoff, Überträgt Informationen

Acetylcholinrezeptor = nimmt den Botenstoff auf, wenn alles funktioniert

Acetylcholinesterase = baut Acetylcholin ab, wenn man Pech hat reicht das Acetylholin dann nicht mehr für geschädigte Rezeptoren.

Acetylcholinesterasehemmer (wie Huperzin, Galanthamine) = Sorgt dafür, dass die Cholinesterase weniger Acetylcholin abbaut, damit mehr für die Rezeptoren übrig bleibt.

Ich hoffe, wenn man die 4 Dinge auseinander halten kann, kann man die Infos nachvollziehen.
Ob das muskarinische oder nikotinische, oder M12345.. Rezeptoren sind ist erstmal nicht so wichtig.

Herzliche Grüße!

Nachtrag:
Zum leichteren Verständnis pack ich die 4 Dinger auch noch über einen der Beiträge.
 
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Hallo tiga,

ich kann nur staunen über deinen Forschergeist.:fans:

Eine Verschlechterung bei Magnesium (ich nehme Magnesiumcitrat) und Carnitin (Acethyl-L-Carnitin) kann ich bei mir nicht feststellen.

Allerdings geht es bei mir aber auch nicht voran, obwohl ich die NEMs zur Methylierung nehme.

Ich habe auch diese typischen neurologischen Symptome - Brainfog, Wortfindungsstörungen, POTS, Herzmuskelschwäche etc.

Diesen 23andme Gentest habe ich nicht gemacht, es ist auch schwer für mich da richtig durchzublicken.

Bei mir sind die Autoimmunantikörper ANA, ANCA und ENA erhöht.
Deshalb kann ich mir gut vorstellen, dass es auch Autoantikörper gegen die muskarinergen Acetylcholinrezeptoren geben könnte.

Im nächsten Jahr werde ich mit meinem Arzt über die Möglichkeit von diesem Test sprechen.

Ich bin froh, dass es in letzter Zeit vorwärts geht für ME/CFS-Patienten.

Es ist bei mir schwer, einen Neurologen zu finden, der sich auskennt mit CFS, um so ein Experiment mit einem Acetylcholinesterasehemmer zu wagen.
 
Liebe tiga!

Ein extradickes KOMPLIMENT auch von mir für Deine Forschung und die Ergebnisse!:applaus:
Ich hoffe in erster Linie, dass es Dich gesundheitlich voran bringt. Du hast es echt verdient!
Allen anderen gönne ich den Erfolg damit natürlich auch und hoffe, dass bei möglichst vielen diese Methode Besserung bringt!

Habe bis auf einge Links alles druchgelesen und auch soweit verstanden (glaub ich zumindest).

Eine doofe Nachfrage hab ich noch:
Ob man auf die Acetylcholinesterasehemmer anspricht, kann man doch dann mit dem von Dir eingangs erwähnten Tests abklären, oder? (Kosten von 81 Euro)

Liebe Grüße
Libero

P.S.: Wegen meiner Untersuchung auf NMDA-Rezeptoren-Antikörper hab ich leider(Gott sei Dank) ein negatives Ergebnis erhalten. GEnauere Infos kann ich ja mal suchen...
 
...ich habe noch was zu ergänzen:

Auf dieser Seite von neurolab steht: "Aufgrund seiner strukturellen Ähnlichkeit mit Acetylcholin, einem wichtigen Neurotransmitter, zeigt L-Carnitin auch eine cholinomimetische Aktivität,...

Quelle: Carnitin, Buttersäure, Lysin und Methionin

...das würde aber bedeuten, dass es quasi als Acteylcholin im Körper fungiert und nicht wie oben erfahren dessen Aktivitität herunterschraubt...oder verwechsle ich da was?

Bei Dir, tiga, war es doch nicht L-Carnitin, sondern L-Carnitin-Fumarat, oder? Ich sammle einfach nur noch weitere Infos und will mitdenken...

Liebe Grüße
Libero
 
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Eine doofe Nachfrage hab ich noch:
Ob man auf die Acetylcholinesterasehemmer anspricht, kann man doch dann mit dem von Dir eingangs erwähnten Tests abklären, oder? (Kosten von 81 Euro)

Hallo Libero,

wenn aber erst gar nicht soviel Acethylcholin hergestellt wird wegen PEMT Mutation, dann sagt ein negativer Test auch nix.

VG, Brigitka

PS, vielleicht gibt es ja auch Szenarien eines warum auch immer erhöhten Verbrauchs...
 
...wieso negativer Test? Der Test hat ja als Ergebnis, so hab ich es zumindest verstanden (bitte korrigiere mich, falls ich falsch liege), ob Antikörper die Rezeptoren besetzen oder vernichten/beeinträchtigen. Und das ist ja schon mal eine wertvolle Information...Cholin kann man dann ja immer noch ergänzen, doer?

LG
Libero
 
...und auch auf die Gefahr hin, dass ich andere Beiträge wiederhole:

"Professor Staines und Kollegen veröffentlichten kürzlich Forschungsergebnisse, die genetische Varianten bei Personen mit ME/ CFS identifizierten, die möglicherweise der Schlüssel zur Entstehung dieser Krankheit sind. Er sagte, die Identifikation einzelner Zellkern- Polymorphismen (SNPs) sowohl in kurzlebigen Rezeptor- Ionenkanälen als auch Acetylcholin- Rezeptoren (= Überträgersubstanz von Nervenimpulsen) bei ME/ CFS- Patienten lieferten einige Hinweise auf die biologische Basis des Zustands."

Quelle: News Juni 2015 - Fatigatio e.V.

LG
Libero
 
...zum erhöhten Verbrauch fällt mir ein, dass bei CFS/ME auch der Sympathikus (FLucht und Kampf!) dominant ist (im Vergleich zum PARAsympathikus,der Ruhe und Heilung vorantreibt!) und deshalb die "Erregungsleitung" viel Acteylcholin braucht...nur eine IDee!

LG
Libero

Korrektur: Nicht der PARAsympathikus, sondern der SYMpathikus macht den Stress! Mein Fehler!!!!!!!!!!!!!!!!! Hab ich oben gleich ausgebessert!
 
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...wieso negativer Test?

Ich hatte schon mal einen Test in der Richtung, der war negativ. Muß noch mal genau nachgucken. Ich finde, daß ich aber ganz schöne Anzeichen eines Acethylcholinmangels habe, der sich auf Körpermuskeln, aber vor allem auf meine Augenmuskeln auswirkt.

VG, Brigitka
 
...zum erhöhten Verbrauch fällt mir ein, dass bei CFS/ME auch der Parasympathikus (FLucht und Kampf!) dominant ist (im Vergleich zum Sympathikus,der Ruhe und Heilung vorantreibt!) und deshalb die "Erregungsleitung" viel Acteylcholin braucht...nur eine IDee!

Die Idee ist gut, aber es ist umgekehrt, wir haben meistens Sympathikusstress.

LG, Brigitka

PS eine gute Anwendung, den runterzuregeln sind die Bains Derivatifs, hier schön übersetzt von Eva:
https://www.symptome.ch/threads/kneippsche-anwendungen.13824/#post-1039831
 
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So, hier kommt die Fortsetzung meines Beitrags.

Zur Erinnerung, ich hatte ja hierbeschrieben welche erstaunlichen Auswirkung die Acethylcholinspritze in mein Auge hatte. Nach der Messung meines Augapfels habe ich ca. –5 Dioptrien. Wobei ich zu Schulzeiten bei einer Brille mit –9 Dioptrien Korrektur gelandet war, und dann jahrelang Kontaktlinsen mit gut 8 Dioptrien getragen hatte. Weil die Gläser direkt auf dem Auge besser korrigieren.

Mit solchen Werten ist man ohne Gläser blind wie ein Huhn.

Wobei –5 Dioptrien auch schon überhaupt nicht mehr alltagstauglich sind. Die Normalsichtigen unter Euch mögen sich einmal eine Brille eines stark Weitsichtigen ausleihen und da durchgucken um das nachzuvollziehen.

Und dann konnte ich plötzlich alles sehen!

Das war mir aber auch schon vorher passiert, nur aus einem anderen Grund. Als ich bei den Voruntersuchungen zur Linsen-OP in der Augenklinik war, mußte ich die Linsen für die Messungen herausnehmen. Zwischendrin mußte man immer wieder länger warten. Und ganz zum Schluß sollte ich noch einen Sehtest absolvieren mit der Sehtafel an der Wand. Mit meinem noch nicht linsengetrübten Auge las ich die Tafel ziemlich mühelos runter. Und fragte dann neugierig wie denn mein Visus sei.

Die Arztin sagte mir 50%. Worauf ich mich beschwerte, ich sei doch nach der Netzhaut-OP schon auf 60% gekommen. Da sagte sie: Ja, mit Gläsern. Das begriff ich irgendwie gar nicht sofort. 50% entsprechen nämlich auch ungefähr –0,5 Dioptrien. Wo ich doch eigentlich stark kurzsichtig bin!!

Wie das sein konnte interessierte sie überhaupt nicht. Aber, sie hat es penibel vermerkt. So habe ich es schriftlich, denn schulmedizinisch kann so was nicht sein.

In den nächsten 2-3 Wochen hatte ich viele Tage mit solch einer guten Sicht. Ich schaute umher und staunte, was ich alles sehen konnte. Es war sensationell!

Aber zum Auto fahren traute ich mich nicht ohne Gläser. Besonders, da ich ja quasi mit einem Auge fahren mußte. Da kam die gewohnte –6er rechts und die ganz starke links drauf. Ich versucht zwar verzweifelt einen Optiker zu finden, der mir auf die Schnelle schwächere Kontaktlinsen verschaffte, aber sie wollten es nicht glauben. Und mittlerweile hatte ich meine Augen mit den zu starken Linsen ziemlich versaut. Sie verkrampften sich und ich sah Doppelbilder.

Zu der Zeit hatte ich schon monatelang mit starken Durchfällen wegen Parasiteninfektionen zu kämpfen. Die sich dann für ein paar Wochen noch mal verstärkten. Das war alles sehr anstrengend, führte aber wahrscheinlich zu einer starken Giftausleitung. Und zu der sensationell guten Sicht.

Aber dann beruhigte sich mein Darm allmählich. (Parasiten und damit deren Toxine hatte ich aber immer noch) Und ich konnte nicht mehr so gut sehen. Und hatte noch wochenlang mit einem starken Astigmatismus zu kämpfen.

Das ist jetzt das zweite Beispiel aus meinen Erfahrungen. Einmal Acethylcholin direkt ins Auge, und jetzt die Giftelimilierung.

So, für heute langt es mir erstmal...
 
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Vielen Dank an Euch alle, vor allem tiga, für Deine viele und wie immer gründliche und tiefgreifende Recherche, aber natürlich auch Brigitka, Libero und Rauke für Eure Beiträge, auch ich finde das Thema sehr interessant.

tiga, sehr interessant finde ich den Zusammenhang zwischen EBV und AK gegen Acetylcholinrezeptoren, ich stelle es hier nochmal ein:

EBV stimulierte B-Zellen von Myasthenia Gravis Patienten bilden Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren

Bei dieser in Vitro Untersuchung wurde mit dem Blut von 25 MG-Patienten gearbeitet. Bei 15 Proben bildeten die B-Zellen Antikörper gegen AcH-Rezeptoren. Dieses Ergebnis stand in engem Zusammenhang zur schwere der Krankheit und zur Höhe der Antikörperkonzentration im Blut. In vitro synthesis of antibodies to acetylcholine receptor by Epstein-Barr virus-stimulated B-lymphocytes derived from patients with myasthenia gra... - PubMed - NCBI
Für diejenigen die wissen oder stark vermuten, dass EBV zumindest mit beteiligt an ihrer Erkrankung ist ziemlich interessant.
.[/url]

Bei mir hat ja das CDP-Cholin (nehme ich seit fast 2 Jahren) Verbesserungen gebracht, und auch malk hat gepostet, daß es ihm hilft. Meine Vermutung ist, daß es Giftstoffe aus Gehirn und Nerven besser abtransportiert, und die erste Testung nach der ersten Einnahme von CDP-Cholin hat das auch so gezeigt.

Interessant ist Brigitkas Beitrag, da es auch bei Durchblutungsstörungen der Augen hilft:

Citocolin kann durch seine Fähigkeit zur Verbesserung der Durchblutung bzw. der Verbesserung der Verfügbarkeit von Neurotransmittern zu einer Stabilisierung bzw. Verbesserung der Sehstörungen beitragen.

das paßt zu Brigitkas Beitrag und Erfahrungen mit Acetylcholin.

Wichtig ist, daß sich Rezeptoren erholen können. Ich habe ja das Feedback vom GD. Seit dem Jänner passieren Regenerationsprozesse in Nerven und Gehirn (immer noch), und immer wieder zeigen Rezeptoren in Nerven und Gehirn an.

Rauke, paßt Du denn Deine Methyl-NEM´s an? Die Dosierungen sollten von Zeit zu Zeit erhöht werden, bis zur individuellen Dosierung.

LG Eva
 
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Hallo Brigitka,

zu PEMT, Gentest..

Es ist SNP rs7946, mit TT ist man homozygot. Meines ist heterozygot verändert.

Vielleicht kannst Du die bei Gelegenheit mal hier reinstellen. (also ich meine die anderen SNPs zu PEMT, aber gerne andere Gene noch) Ist ja eine Schweinearbeit das alles nachzuforschen.
Ich habe übrigens meine PEMT-Ergebnisse in meiner Erinnerung mit irgendwelchen anderen total durcheinander gehauen. Soo gut ist mein Gedächtnis dann also doch nicht;).
Also bei rs7946 stimmt homozygot und der Rest der anderen PEMTs ist zur Hälfte homo- und heterozygot, aber nicht, wie behauptet, alle.
Jedoch würde ich rs7946 schon in den Vordergrund stellen, weil es bei Geneticgenie explizit ausgewählt wurde.

Die rs zu den anderen PEMT sind diese:
rs750546*rs4646342*rs7946*rs897456*rs4646397*rs1020697*rs4646383*
rs4646344*rs3785499rs3744120*rs4646388*rs4646400*rs4646408*rs13342397*rs4646368*rs4646341*rs4646340*rs4646365rs4646364*rs4646406*rs4646407*
rs4646404*rs4646360*rs9905032*rs4244599*rs746899*rs4244594rs4244593*
rs4646398*rs1242390*rs4646396*rs4646362*rs11656215*rs4646393*rs4924922rs2278952 rs12325817*rs4646409*rs4646339*rs2124344*rs3744118*
rs4646382*rs4646384*rs747770*rs4646371rs4646372*rs4646359*rs7215880*
rs4646350*rs9897362*rs1109859*rs9910747*rs3760188

Die sind jetzt von Livewello so ausgespuckt worden. Es liegen aber nicht für alle die Ergebnisse vor und die eindeutige Risioko-Allele kann ich dir auch nicht sagen, weil Livewello ja mit der Minor-Allele arbeitet. Das ist zwar in den meisten Fällen die risk Allele, aber nicht immer.
Wenn du drauf bestehst, schreib ich die noch dahinter:schock::D

Wenn man bei 23andme "browse raw data" aufruft, kann man ja entweder ein Gen, oder eine rsID eingeben. Wenn man dann ein Gen eingibt, werden alle rsID aufgezeigt.

Bei Livewello hat sich einiges entwickelt. Man könnte dort jetzt für ca. 20$ viele sogenannte Health reports zu seinen Daten bekommen. Dort sind dann die Ergebnisse ausgewertet und interpretiert. Ich weiß aber nicht, wie umfangreich das ist. Hm. Eigentlich müssten die ja dann schon anhand der Risk-Allelen ausgewertet werden. Vielleicht hat sich das auch grundsätzlich geändert und ich hab es noch nicht mitbekommen.
Sorry für das Kauderwelsch.

Wegen anderer Gene rund um Acetylcholin muss ich nochmal in Ruhe schauen. Momentan muss ich aufpassen, dass ich mir hier selbst nicht die Zeit und Energie stehle, die ich noch für Weihnachtsvorbereitungen brauche.
 
Sorry, hab die beiden verwechselt: natürlich haben wir meist SYMpathikus-Stress, der PARAsympthikus ist für Regeneration und Heilung zuständig!

Mein Fehler!

LG
Libero

Hab es im 1. Post gleich verbessert!
 
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Ich habe es schon öfter gepostet und bin immer wieder begeistert davon, wie gezielt manche Ärzte arbeiten:

"Körper-Zell-Regeneration
70-100 Trillionen Körperzellen bilden unseren Körper. Haut, Organe, Nerven und Gehirn. Alle Zellen haben eine Zellwand, die aus einer Doppelmembran besteht. Verschiedene Arten von Phospholipiden bilden gewichtsmäßig die Hälfte der Membranen, Proteine oder große Eiweißmoleküle die anderen 50%. Innerhalb der Zellen finden sich zusätzlich zehn mal soviel Membranen, welche Zellorganellen wie Mitochondrien oder den Zellkern mit Endoplasmatischen Retikulum (ER) umhüllen.
Die allermeisten Stoffwechselreaktionen finden an den Phospholipid-Doppelmembranen statt. Sie sind von der richtigen Zusammensetzung dieser Doppelmembranen abhängig. Ist die Zellmembran gesund, funktionieren die Enzymreaktionen gut (Citratzyklus, Atmungskette im Mitochondrium, Transkription von DNA Sequenzen und Synthese von Proteinen im ER). Ist die Zellmembran geschädigt, kommt es zu Funktionseinbußen.
Schäden können durch alle fettliebenden Gifte wie Schwermetalle, alle Lösungsmittel und petrochemischen Derivate, Bakterientoxine, freie Radikale oder oxidativen Stress entstehen. Auch ein Übermaß an proinflammatorischen Cytokinen, entzüdungsfördernden Botenstoffen, verursacht Zellschäden.
Da die Gehirntrockenmasse aus 60% Lipidanteil besteht ist es leicht verständlich, dass diese sogenannten Neurotoxine gerade das Gehirn und die Nerven besonders attackieren.
Bei der Regeneration und Entgiftung spielt nun das Phospholipid Phosphatidylcholin, kurz PC, eine besonders wichtige Rolle. Neben drei anderen Phospholipiden ist PC zu 50% an der Bildung der äußeren Zellmembranschicht beteiligt. Wenn die Konzentration an PC im Alter oder bei Krankheit abfällt, Phosphatidylserin von der Innenhülle mit Hilfe einer "Flippase" nach außen geklappt wird, dann ist dies für den Körper das Zeichen diese Zelle abzuräumen, Apoptose oder programmierter Zelltod genannt."

Quelle (dort gibt es dazu noch mehr zu lesen, auch zu anderen Themen!):

Körper-Zell-Regeneration

Hier geht es auch um Phosphatidylcholin, das zur Zellregeneration und Entgiftung angewandt wird. Ich hatte das auch schon mal mit einer großen Flasche ausprobiert (Sauteuer!), aber nichts direktes gespürt; muss man wohl längerfristig machen...aber da ich ein großer Eieresser bin, sollte ich ja auch auf mein Cholin kommen.
Wenn man bedenkt, dass Bruce Lipton der Zellmembran sehr große Bedeutung für die Zellkommunikation und auch dem Stoffwechsel zuschreibt (und wahrscheinlichnoch andere wichtige Aufgaben), dann ist deren Stellenwert selten zu hoch einzuschätzen.
Wenn man weiterdenken möchte, dann ist sicher auch die Qualität der Ionenkanäle von der Zellmembranstruktur abhängig und somit auch der Ein- und Abtransport von Vitalstoffen und Abfall.

Die Ärztin vonder zitierten Seite hat übrigens im Laufe der letzen beiden Jahre auch den Fokus auf die Methylierung und die entsprechenden Genunteruschungen gelegt. Das war vor 4 Jahren noch nicht der Fall.
LG
Libero
 
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Hallo Rauke,

Eine Verschlechterung bei Magnesium (ich nehme Magnesiumcitrat) und Carnitin (Acethyl-L-Carnitin) kann ich bei mir nicht feststellen.
Schätze, dass das auch nicht unbedingt sein muss, oder dann aussagt, dass hier kein Problem vorliegt.
Ich hoffe nur, dass es niemand bei sich übersieht, weil z.B. Magnesium schon sehr lange genommen wird und man eine mögliche stärkere Muskelschwäche gar nicht damit in Verbindung bringt.

Was ich hier noch nicht aufgezählt habe und auch noch nicht weiter verfolgt habe ist eine sehr ähnliche Reaktion auf Vitamin-D bei mir.
Da habe ich auch seeehr lange für gebraucht, um das zu durchschauen.
Es war nur Kommissar Zufall zu verdanken, dass ich einige Wochen kein Vitamin D hatte, es mir ganz dezent besser ging, dann wieder VitD genommen habe und dann heftig zu spüren bekommen habe, dass die Muskelschwäche dadurch enorm zunimmt.
Meine Güte. Da habe ich aber schon ewig kaum noch meinen Kopf halten können, oder Besteck beim Essen.
Habe dann lange getüftelt und nun ein Präparat und Dosierung gefunden, mit der ich ohne Verschlechterung zumindest meinen geringen VitD-Spiegel halten kann.
Vermute nun anhand der Infos hier, dass hier die Ionen/Ionenkanäle eine Rolle spielen.

Allerdings geht es bei mir aber auch nicht voran, obwohl ich die NEMs zur Methylierung nehme.
Ich weiß gar nicht, ob es auf dich zutrifft, aber aus einem von Liberos Links kommt eine sehr interessante Info:
Dort wird von einer Studie berichtet, bei der beobachtet wurde, dass Patienten die Schmerzmittel einnehmen kaum bis gar nicht von der Methylierungsbehandlung profitieren.
Ich pack das mal in den entsprechenden Thread:https://www.symptome.ch/threads/methylierungszyklus-es-geht-mir-besser.98892/page-121#post-1095956

Ich habe auch diese typischen neurologischen Symptome - Brainfog, Wortfindungsstörungen, POTS, Herzmuskelschwäche etc.

Bei mir sind die Autoimmunantikörper ANA, ANCA und ENA erhöht.
Deshalb kann ich mir gut vorstellen, dass es auch Autoantikörper gegen die muskarinergen Acetylcholinrezeptoren geben könnte.
Wirklich gut möglich, dass du auch eine Kandidatin bist. Ist schwierig vorherzusagen.
Bei mir treffen die von der Charité aufgelisteten statistischen Auffälligkeiten und Zusammenhänge gar nicht zu.
Keinerlei Antikörper bekannt, soweit untersucht. zumindest keine ANA oder welche gegen die Schilddrüse. Keine erhöhten IgG, sondern zu geringe usw. Trotzdem sehe ich durch Huperzine zumindest einen Hinweis auf eine Störung.

Im nächsten Jahr werde ich mit meinem Arzt über die Möglichkeit von diesem Test sprechen.
Das ist ein guter Anfang. Und vielleicht kann dein Arzt auch noch mehr Tests in diese Richtung veranlassen. Es gibt noch mehr Antikörpertests, die mit Acetylcholin in Zusammenhang stehen. Eventuell kann man noch mehr ergänzende Tests in die Richtung machen.
Die müssten wir mal suchen und hier einstellen.

Soweit ich das gesehen habe, kann man auch in anderen Laboren Test bezüglich der muskarinergen Acetylcholinrezeptoren machen.
Das müsste eigentlich auch über die Krankenkasse laufen können.
Das müssten wir mal recherchieren.

Der Test von der ersten Seite ist wohl patentiert worden. Ich weiß nicht, wie weit das testverfahren sich von den anderen Tests unterschiedet.
Das Labor schreibt sich den Namen Scheibenbogen und CFS Diagnostik auf die Fahne und ist damit ziemlich dreist, finde ich.
Das könnte uns allerdings gegenüber zweifelnden Ärzten helfen und einen kleinen Hinweis darauf geben, dass da nicht schon wieder ein Patient vor ihm sitzt, der sich alles ergoogelt und selbst zusammen strickt:p)
Dem Arzt muss nur klar sein, dass es kein Test zur Diagnostik "CFS - ja oder nein?" ist. Hihi, ich glaube, das sollte man vorsichtshalber dazu sagen.

Es ist bei mir schwer, einen Neurologen zu finden, der sich auskennt mit CFS, um so ein Experiment mit einem Acetylcholinesterasehemmer zu wagen.
Ich möchte hier niemanden zu irgendwas verführen.. Bei mir war es so, dass ich keine Lust darauf hatte, monatelang auf einen Termin bei einem Neurologen zu warten,der mich gar nicht kennt und wahrscheinlich auch keinen blassen Schimmer von der Krankheit hat..mir am besten noch erzählt, ich solle doch einfach Sport machen..
Deshalb habe ich mich dazu entschieden, das Experiment alleine durchzuführen, nachdem ich Huperzine entdeckt habe.
Hatte zwar etwas schiss, das ich eventuell kurzzeitig vollkommen bewegungsunfähig werde und mir in die Hose mache, aber ich wollte es wissen..
Habe dann mit einer Minidosis angefangen um die tendenzielle Reaktion zu beobachten und dann alle 2 Stunden nachdosiert, bis die 200mcg Kapsel leer war.
Am Ende des Tages saß ich seit Wochen zum ersten mal für 3 Stunden auf einem Stuhl. Das war zwar zu lange, aber es war immerhin wieder möglich. Hatte ein ziemlich schlechtes Jahr.

Im Netz habe ich Szenarien von Leuten gelesen, die geschildert haben was mit ihnen nach Einnahme von Huperzine passiert ist, da es offenbar für sie kontraindiziert war. Kann mich noch erinnern an Durchfälle, Herzrasen, Muskelkrämpfe, Schweißausbrüche, Kopfschmerzen.
 
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Hallo Libero,

vielen Dank auch für deinen Input:)

Ob man auf die Acetylcholinesterasehemmer anspricht, kann man doch dann mit dem von Dir eingangs erwähnten Tests abklären, oder? (Kosten von 81 Euro)
Nach meinem jetzigen Kenntnisstand würde ich die Frage mit Jein beantworten.
Die messen ja "nur" die Antikörper für 2 Acetylcholinrezeptoren. Die muskarinergen M3 und M4. Die waren wohl am häufigsten Auffällig.
Aber es gibt insgesamt 6 muskarinerge ACh-Rezeptoren, die bisher bekannt sind. Und dazu noch die nikotinergen ACh-Rezeptoren.

Bin mir nicht sicher, aber kann mir vorstellen, dass bei solch einem Antikörpertest negative Ergebnisse nicht eindeutig bedeuten, dass keine Rezeptorstörung vorliegt.
Wenn diese Info, die ich von Phoenixrising.me übernommen habe stimmt, vermute ich, dass z.B. durch Toxine blockierte oder veränderte Rezeptoren bei so einem Antikörpertest unentdeckt bleiben.
A Neurological Channelopathy in Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS)?

Potentielle Auslöser für Ionenkanalstörungen sind verschiedene Viren, Ciguatoxin, Organophosphate, Blei, Insektizide, Pestizide,
Gifte können Ionenkanäle blockieren, neue Kanäle kreieren, oder dazu führen, dass Ionenkanäle viel zu lange geöffnet bleiben. Neurotoxine können Ionenkanäle auch zerstören.

Ich schätze es momentan so ein, wenn man bei dem Test ein positives Ergebnis hat, ist die Wahrscheinlichkeit ziemlich groß, mit Cholinesterasehemmern, CDP-Cholin, und ggf. weiteren Mitteln voran zu kommen.
Ist das Testergebnis negativ, ist nicht gesichert, dass keine Störungen vorliegen. Eventuell nur anderer Art als die der Antikörper und man könnte trotzdem von einer Behandlung in diese Richtung profitieren.

NACHTRAG: Und dann gibt es ja noch diese Variante:
"Professor Staines und Kollegen veröffentlichten kürzlich Forschungsergebnisse, die genetische Varianten bei Personen mit ME/ CFS identifizierten, die möglicherweise der Schlüssel zur Entstehung dieser Krankheit sind. Er sagte, die Identifikation einzelner Zellkern- Polymorphismen (SNPs) sowohl in kurzlebigen Rezeptor- Ionenkanälen als auch Acetylcholin- Rezeptoren (= Überträgersubstanz von Nervenimpulsen) bei ME/ CFS- Patienten lieferten einige Hinweise auf die biologische Basis des Zustands."

Quelle: News Juni 2015 - Fatigatio e.V.
Hier wird die Studie angesprochen die du für den Thread übersetzt hast;)
Bzw. die vorletzten beiden von 2015 https://www.symptome.ch/threads/diagnostik-me-cfs-prof-dr-scheibenbogen.126704/#post-1095524

P.S: Eventuell wäre es eine zusätzliche Option sich muscarin genauer anzuschauen, wenn man von einer Rezeptorstörung betroffen ist.
Es soll die muskarinergen Cholinrezeptoren aktivieren, wenn ich das richtig verstanden habe:
Acetylcholinrezeptor
 
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Ich muss sagen, hier bekomme ich einen Knoten im Kopf:
Auf dieser Seite von neurolab steht: "Aufgrund seiner strukturellen Ähnlichkeit mit Acetylcholin, einem wichtigen Neurotransmitter, zeigt L-Carnitin auch eine cholinomimetische Aktivität,...

Quelle: Carnitin, Buttersäure, Lysin und Methionin

...das würde aber bedeuten, dass es quasi als Acteylcholin im Körper fungiert und nicht wie oben erfahren dessen Aktivitität herunterschraubt...oder verwechsle ich da was?
Vielleicht können wir das zusammen klären. Ich habe Probleme das zu verstehen.
Hier steht, dass Cholinomimetika ein Synonym für Cholinergika sind:
Cholinomimetika - Lexikon der Neurowissenschaft

weiter geklickt unter Cholinergika:
Cholinergika

Cholinergika [von griech. cholos = Galle, ergon = Werk, Wirkung], Cholinomimetika, Acetylcholinmimetika, E cholinergics, Substanzen mit der Wirkung von Acetylcholin, z.B. Muscarin, Carbachol und Nicotin.

Eine wichtige Gruppe, für die auch häufig der Begriff Cholinergika synonym verwendet wird, sind die Parasympathomimetika, welche die Wirkung von Acetylcholin nur an den muscarinischen Acetylcholinrezeptoren imitieren. Zu den Cholinergika gehören auch die Acetylcholin-Esterase-Hemmer, die bei dementiellen Erkrankungen Verwendung finden (Alzheimer-Krankheit).
Cholinergika - Lexikon der Neurowissenschaft

Schaut man dann weiter unter Parasympathomimetika findet man dann noch eine Unterteilung in direkte und indirekte:

Direkte Parasympathomimetika (Muscarinrezeptor-Agonisten):

Acetylcholin (Wegen des raschen Abbaus keine therapeutische Bedeutung)
Bethanechol
Carbachol
Muscarin
Pilocarpin

Indirekte Parasympathomimetika (Cholinesterase-Hemmer):

Donepezil
Distigmin
Galantamin
Neostigmin
Physostigmin
Pyridostigmin
Rivastigmin
Tacrin
Alkylphosphate

Wenn auf dieser Seite nach Muscarin schaut Muscarin - Lexikon der Neurowissenschaft
steht dort
Muscarin s [von latein. musca = Fliege], Muskarin, E muscarine, giftiges Alkaloid ( siehe Abb. ), das bis zu 0,037% in Muscarinpilzen vorkommt, so daß (je nach Toxingehalt) 40-500 g Frischpilze bereits eine toxische Dosis von Muscarin enthalten.
Muscarin tritt auch als Inhaltsstoff des Fliegenpilzes (Amanita muscaria) auf, jedoch in toxikologisch unbedeutender Konzentration (0,0002%) (Fliegenpilzgifte). Eine Muscarinvergiftung führt zu Magen-Darm-Krämpfen, Erbrechen, Speichelfluß, Pupillenverengung, Muskelzittern und Tod durch Herzlähmung. Ursache ist eine Dauererregung, die dadurch zustande kommt, daß Muscarin den Neurotransmitter Acetylcholin bei der Reizübertragung verdrängt, jedoch im Gegensatz zu diesem nicht abgebaut wird. muscarinischer Acetylcholinrezeptor.

In der einen Quelle steht, muscarin könne den Muskarinrezeptor aktivieren. Vielleicht verstehe ich auch nicht, was aktivieren bedeutet:)))Ich muss schon lachen hier. Je mehr ich mich damit beschäftige, desto weniger blicke ich durch.

Jetzt frage ich mich, wenn dort oben steht, dass Muskarin Acetylcholin verdrängt, ob dann nicht vielleicht DAS das Prinzip der Cholinergika/Cholinomimetika ist. Grr. das kann aber auch nicht sein, weil die Hemmung der Cholinesterase ja für mehr Cholin sorgt.

Sorry, da steige ich nicht richtig durch :confused:.
Ich frage mich, was es für den Organismus bedeutet, wenn er einen Stoff über einen Rezeptor bekommt, der gar nicht dem Stoff entspricht, den er ursprünglich "braucht".
Also, was passiert (auf Dauer), wenn Acetylcholin gebraucht wird, aber stattdessen Carnitin kommt? Also rein physiologisch sollen dann, so wie ich es verstanden habe wohl identische Reaktionen ablaufen, so als sei ACh aufgenommen worden, oder??
Ich hör jetzt auf, sonst gehts euch genauso wie mir und wir bekommen die Frage nicht geklärt;).
Wenn irgendjemand die Angelegenheit gut klären kann, dann am besten gar nicht auf meinen Beitrag eingehen und ich lasse ihn löschen:)))

Bei Dir, tiga, war es doch nicht L-Carnitin, sondern L-Carnitin-Fumarat, oder? Ich sammle einfach nur noch weitere Infos und will mitdenken...
DAS kann ich beantworten :) Ja, Carnitin Fumarat. Keene Ahnung, inwiefern das Fumarat für meine Reaktion verantwortlich sein könnte.
Die ganze Carnitinfrage war bei meinen Recherchen schon wiedersprüchlich.
Hier steht was zu verschiedenen Carnitinformen:
https://books.google.de/books?id=rlCDjn2dG0gC&pg=PA148&lpg=PA148&dq=l-carnitin+fumarat+l-carnitin+d,L+carnitin&source=bl&ots=iPbUwe6iaB&sig=rryqKwlKHA0_qm5utPPCeSyWWj4&hl=de&sa=X&ved=0ahUKEwjI3futi-rJAhUIDQ8KHZJICJMQ6AEIKjAC#v=onepage&q=l-carnitin fumarat l-carnitin d,L carnitin&f=false

Als dieses Buch entstand war fumarat hier wohl noch nicht zugelassen.
Und bei D,L Carnitin steht, dass es ohnehin giftig sei.

Aber, ich überlasse das Carnitinfeld ab jetzt allen anderen außer mir :D
 
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