Diagnostik ME/CFS Prof. Dr. Scheibenbogen

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Hallo,

eine äußerst interessante Entwicklung:

CFS-Diagnostik

Gemeinsam mit Frau Prof. Dr. Carmen Scheibenbogen, Universitätsmedizin Charite Berlin, hat CellTrend ein Testsystem für die Diagnostik des Chronique Fatigue Syndroms / Myalgische Enzephalomyelitis (CFS / ME) entwickelt und validiert. Die Ergebnisse wurden in*Brain, Behavior, and Immunity*publiziert (Löbel M., Scheibenbogen C. et al. 2015 Sep 20). Die Testkits (EIA zur quantitativen Bestimmung von anti-b2-adrenergen Rezeptor Antikörpern (#12700), EIA zur quantitativen Bestimmung von anti-muskarinergen Acetylcholin Rezeptor 3 (M3)-Antikörpern (#15300), EIA zur quantitativen Bestimmung von anti-muskarinergen Acetylcholin Rezeptor 4 (M4)-Antikörpern (#15400)) stehen ab sofort zur Verfügung, die Einsendung von Proben (ACHTUNG: NAch Zentrifugation separiertes Serum, kein Vollblut oder Plasma)*an das CellTrend Labor ist ebenfalls möglich. Die Kosten betragen pro Marker € 27,-, insgesamt € 81,-.
https://www.celltrend.de/cfs-diagnostik.html

Übersicht Muskarinerge Acetylcholinrezeptoren:
https://de.wikipedia.org/wiki/Muskarinischer_Acetylcholinrezeptor

ß2 Adrenorezeptor:
https://de.wikipedia.org/wiki/Β2-Adrenozeptor


Die Links der Laborseite:
https://www.celltrend.de/tl_files/i...tinfo engl/B2-AR Produktinfo engl-2015-11.pdf

https://www.celltrend.de/tl_files/inhalte/dateien/Produktinfo engl/M3-IgG data sheet 11-2015.pdf

https://www.celltrend.de/tl_files/inhalte/dateien/Produktinfo engl/M4-IgG data sheet 11-2015.pdf



Die Ergebnisse wurden in Brain, Behavior, and Immunity publiziert:
Antibodies to ß adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in patients with Chronic Fatigue Syndrome. Loebel M1 , Grabowski P2 , Heidecke H3 , Bauer S2 , Hanitsch LG2 , Wittke K2 , Meisel C4 , Reinke P5 , Volk HD6 , Fluge Ø7 , Mella O8 , Scheibenbogen C6 .
Abstract

Infection-triggered disease onset, chronic immune activation and autonomic dysregulation in CFS point to an autoimmune disease directed against neurotransmitter receptors. Autoantibodies against G-protein coupled receptors were shown to play a pathogenic role in several autoimmune diseases.

Here, serum samples from a patient cohort from Berlin (n= 268) and from Bergen with pre- and posttreatment samples from 25 patients treated within the KTS-2 rituximab trial were analysed for IgG against human α and ß adrenergic, muscarinic (M) 1-5 acetylcholine, dopamine, serotonin, angiotensin, and endothelin receptors by ELISA and compared to a healthy control cohort (n=108).

Antibodies against ß2, M3 and M4 receptors were significantly elevated in CFS patients compared to controls. In contrast, levels of antibodies against α adrenergic, dopamine, serotonin, angiotensin, and endothelin receptors were not different between patients and controls.

A high correlation was found between levels of autoantibodies and elevated IgG1-3 subclasses, but not with IgG4. Further patients with high ß2 antibodies had significantly more frequently activated HLA-DR+ T cells and more frequently thyreoperoxidase and anti-nuclear antibodies.

In patients receiving rituximab maintenance treatment achieving prolonged B-cell depletion, elevated ß2 and M4 receptor autoantibodies significantly declined in clinical responder, but not in non-responder. We provide evidence that 29.5% of patients with CFS had elevated antibodies against one or more M acetylcholine and ß adrenergic receptors which are potential biomarkers for response to B-cell depleting therapy.

The association of autoantibodies with immune markers suggests that they activate B and T cells expressing ß adrenergic and M acetylcholine receptors. Dysregulation of acetylcholine and adrenergic signalling could also explain various clinical symptoms of CFS.


Für mich ist diese Info so spannend, weil ich seit ein paar Monaten mit einem Cholinesterasehemmer experimentiere.
Die Cholinesterase baut Acetylcholin ab.
Wenn Störungen im Bereich der Acetylcholinrezeptoren vorliegen, wozu auch die hier erwähnten Muskarinergen Cholinrezeptoren gehören, können u.a. Cholinesterasehemmer helfen.
Ich habe aktuell tolle Erfolge damit, über die ich beizeiten berichten werde..

Gruß - tiga
 
wundermittel
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Wuhu liebe tiga,
vielen Dank für diesen Thread :)

Und auch gleich für Deine/n angekündigte/n Bericht/e von Deinen Cholinesterasehemmer-Erfahrungen ;)
 
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20.08.09
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Für mich ist diese Info so spannend, weil ich seit ein paar Monaten mit einem Cholinesterasehemmer experimentiere.
Die Cholinesterase baut Acetylcholin ab.
Wenn Störungen im Bereich der Acetylcholinrezeptoren vorliegen, wozu auch die hier erwähnten Muskarinergen Cholinrezeptoren gehören, können u.a. Cholinesterasehemmer helfen.
Ich habe aktuell tolle Erfolge damit, über die ich beizeiten berichten werde..

Gruß - tiga

Liebe tiga,

ist das schön, von Dir zu lesen:):freu::)

CDP-Cholin paßt auch zum Thema Acetylcholin:

Gesundes Gehirndoping mit: CDP Cholin | Lipos-C.com – Liposomales Vitamin C | Anti-Aging | Super-Nährstoffe | Gehirndoping mit Nootropika & Smart-Drugs
Der Hauptmechanismus der Wirkung von CDP Cholin ist seine Funktion als molekulare Vorstufe für die Produktion des Neurotransmitters Acetylcholin, wie dies auch bei anderen Cholinarten der Fall ist. CDP Cholin überwindet allerdings wesentlich besser die Blut-Hirn-Schranke, als dies bei den meisten anderen Cholinarten der Fall ist, sodass dem Gehirn sprunghaft mehr Cholin zur Verfügung steht.

Ein erhöhtes Vorkommen von Acetylcholin im Gehirn kann das Gedächtnis oder den Wissensabruf deutlich verbessern. Auch die Sinneswahrnehmung verbessert sich und der Anwender nimmt mehr Details in seiner Umgebung wahr. Weiterhin erhöht sich auch die synaptische Plastizität durch erhöhte Acetylcholin-Konzentrationen, was die Lernfähigkeit steigert.

Noch dazu verbessert CDP Cholin die Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff und Glukose, da sich der Blutfluss im Gehin verbessert. Dies sorgt beim Anwender für ein Gefühl erhöhter mentaler Energie, was wiederum zu mehr Aufmerksamkeit, Konzentration oder Motivation führen kann.

Auch Felicitas Reglin beschreibt die Wirkung von CDP-Cholin in seinem Buch "Nukleotide":
Acetylcholin: spielt vor allem eine zentrale Rolle bei Lernprozessen und Gedächtnisleistungen, aber auch die Erregungsübertragung zwischen Nerven und Muskeln, und ist Transmitter für Parasympathikus und Sympathikus.
Acetylcholin wird in den Nervenzellen aus Acetyl-CoA und Cholin gebildet. CDP-Cholin führt zu einer Erhöhung der Produkion von Acetylcholin durch Erhöhung der Acetylcholin-Rezeptordichte im Gehirn. Therapeutischer Einsatz z.B. bei kognitiven Defiziten (Hirnleistungsstörungen), Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, oder Alzheimer-Demenz.

Wenn die Nervenzellen zuwenig Acetylcholin bilden, wird Phosphatidylcholin in den Zellmembranen abgebaut, um mehr Neurotransmitter zu erzeugen, was zum Zelltod der Nervenzellen führen kann. Indem CDP-Cholin die Bildung von Acetylcholin erhöht, verhindert es den Abbau von Phosphatidylcholin und den folgenden Zelltod. CDP-Cholin erhöht im Gehirn die Phosphatidylcholin-, Phosphatidylserin- und Phosphatidylethanolaminspiegel

APP (Amyloid-Vorläuferprotein) ist ein Membranprotein, das bei der Bildung von Synapsen eine Rolle spielt. Bei der Entstehung von Alzheimer schneiden zwei Enzyme, die Beta-Sekretase und die Gamma-Sekretase ein neurotox. Bruchstück aus APP, das Beta-Amyloid genannt wird. Dieses Bruchstück ist der Hauptbestandteil von Plaques in den Gehirnen von Alzheimerpatienten. Normale Phosphatidylcholinkonzentrationen sind für die Zellmembrane nötig, um Amyloidanhäufungen (und somit Plaque) aus dem Gehirn zu entgiften. Indem CDP-Cholin Plaque abtransportiert, und Phosphatidylcholinspiegel erhöht, verhindert bzw. reduziert es Zelltod und Entzündungen im Gehirn


Liebe Grüße, und auch weiterhin viel Erfolg!

Eva
 
regulat-pro-immune
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Hallo tiga,

Hochinteressant !

Von mir auch vielen Dank für den Thread und die gute Übersicht dazu.

Freut mich, dass Du so tolle Erfolge hast.:freu:
Mir macht die Entwicklung in diese Richtung auch Hoffnung.

Was Eva eingestellt hat, finde ich auch interessant.
 
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20.02.14
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Hallo tiga,

schön von Dir zu hören! Und vor allem, dass es Dir besser geht!
Werde mich mal einlesen...

HAbe auch noch ein Eisen im Feuer: Ein Professor aus ....weiß nicht mehr genau woher, macht eine Studie über Leute mit CFS und misst im Blut den NMDA-Rezeptor. Mehr Infos, außer, dass es manhcmal dramatisch eBesserungen gibt, habe ich noch nicht gefunden; aber ich werde da mal mitmachen und berichten...

Bitte berichte Du auch über Deine Erfolge und die Therapie! DAnke!

Liebe Grüße und alles Gute
Libero
 
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20.02.14
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@tiga: ich bin immer noch gespannt wie ein Flitzebogen, weil Du aufgrund von "tollen Erfolgen" mal über Acetylcholinrezeptoren und anderes berichten wolltest...oder gibt es bestimmte Gründe damit besser noch zu warten? Will Dich nicht drängen! Bin nur seeeeehr neugierig...

Meine Blutprobe für die NMDA-Rezptoren-Diagnostik habe ich abgegeben, aber noch kein Ergebnis...werde berichten...

Liebe Grüße
Libero
 
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16.03.10
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Hallo lieber Libero,

der Bericht ist in arbeit. Ich habe über 50 Seiten Infos dazu gespeichert und arbeite neben einem persönlichen Bericht an einer möglichst kurzen und übersichtlichen Zusammenfassung. Kurz fassen ist nicht meine Stärke, aber ich übe ;)

Jetzt sind`s 5 Seiten und bin fast fertig. Offen gestanden habe ich zudem den Eindruck eines allgemein sehr geringen Interesses am Thema, da hier abgesehen von Eva`s Post inhaltlich nichts passiert ist (wie generell in dieser Rubrik wenig los ist). Habe mir u.a. auch deshalb viel Zeit gelassen und gezögert. Ist halt viel Aufwand. Aber dein erster Tritt in den Hintern hat mich schon erreicht ;).
Also, ich sehe zu, möglichst bald alles auszuspucken.
 
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06.04.09
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Hallo tiga,

ich war auch schon an dem Thema dran, bin aber irgendwie nicht weitergekommen. Finde das total spannend. Werde demnächst was von mir berichten, habe es nur noch nicht geschafft, weil ich wegen eines Unfalls mit allem so hintendran bin.

LG, Brigitka
 
regulat-pro-immune
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Ah, gut Brigitka. Da bin ich froh, dass du dich auch damit befasst.
 
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16.03.10
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Hat ja nicht weh getan, Libero.
Aber so weißt du und gleichzeitig auch andere, warum es so lange dauert. Welcher Aufwand hinter manchen Infos steckt sieht man hier dann kaum, wenn das Ergebnis steht.
Natürlich wäre der Informationsfluss wesentlich ergiebiger, schneller und vor allem für den Einzelnen leichter, wenn andere mit helfen würden Antworten zu finden..
Dieses Forum lebt von öffentlichen Fragen und Antworten.
Die meisten meiner Antworten und Informationen entstehen aus Fragen, die sich aus meiner eigenen Situation ergeben und wenn ich sie hier teile, dann rein aus dem Idealismus und der Hoffnung, irgendjemandem da draußen vor dem Bildschirm damit weiter zu helfen.

Ich würde mir sehr wünschen, dass grundsätzlich noch viel mehr Wissen geteilt wird. Das meine ich sowohl allgemein, als auch direkt in Bezug auf ME im deutschsprachigen Raum.
Mich würde auch interessieren, was die von dir erwähnte NMDA-Geschichte genaueres auf sich hat. Wäre schön, wenn du dazu auch etwas mehr schreiben würdest.
Ich hoffe, du verstehst das nicht als Vorwurf, Libero. Ich weiß, dass du hilfsbereit bist:). Ich meine hiermit auch nicht speziell dich und erstrecht nicht diejenigen, die das Forum stetig mit Wissen füttern oder gefüttert haben. Mir war einfach danach, es mal so zu äußern.

Zu deinem Angebot:
Ja, deine Hilfe würde mir sicher helfen :) Würde dein Angebot sehr gern annehmen.

Habe z.B. noch 3 Zusammenfassungen von Studien, von denen ich gern eine möglichst sehr komprimierte deutsche Zusammenfassung hätte. Also sozusagen eine noch kürzere Version der Abstracts.
Wäre super, wenn du das machen könntest. Habe noch einiges anderes wo ich noch überlege, ob es auch hier rein soll oder nicht..und in welcher Form.
Ideal wäre, wenn du mir die Übersetzungen dann per PN schickst, da ich die Infos aus Studien chronologisch geordnet posten wollte.

Hier sind die 3:
Antibodies to ß adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in patients with Chronic Fatigue Syndrome (sind die Ergebnisse aus dem Eingangspost)

Examination of Single Nucleotide Polymorphisms in Acetylcholine Recept

Examination of Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) in Transient Rec
(bei den letzten beiden wären die SNPs ohne weitere Angaben evtl. gut)

Liebe Grüße - tiga

P.S. Im Ruhrpott ist ein Arschtritt übrigens motivierend gemeint ;)
 
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Hallo zusammen,

hier meine Erfahrung mit Acethylcholin, leider muß ich dazu etwas ausholen:

In den letzten Jahren mußte ich einige herbe gesundheitliche Rückschläge hinnehmen, so u.a. eine Netzhautablösung, die nur noch mit Not-OP zu behandeln war. Trotz bestehendem HWS-Schaden sollte ich danach auf dem Bauch schlafen, damit die Gasfüllung die Netzthaut andrückt. Erstens habe ich so fast überhaupt nicht mehr geschlafen und meine Nackenprobleme verursachten einen deftigen Rückschlag der Nitrostress Probleme.

Da war ich aber nicht fähig das zu realisieren, denn die nächsten Wochen halbblind zu meistern (es hatte mein besseres Auge getroffen, außerdem war durch den ganzen Stress irgendwie die Verbindung Sehnerv/Gehirn gestört), der Kampf um einen Augenarzt Termin für die Nachsorge (die bekommen nur noch knapp 20€ pro Kassenpatient und Quartal) und die Angst um meine Sehfähigkeit (habe einen visuellen Beruf) ließen mich nur noch an meine Augen denken.

Möglicht schnell ein paar Chiropraktik Behandlungen und ordentliche Dosen B12 um das NO abzufangen sowie weitere Antioxidantien wäre nicht schlecht gewesen. Aber ich konnte erstmal nirgends hin.

Als das Gas im operierten Auge sich allmählich auflöste, waren alle Farben total gelbstichig, Quadrate waren nicht mehr quadratisch und waagerechte Linien waren schief. Und die Pupille war weit offen, egal welche Lichtverhältnisse herrschten. Außerdem hing das Lid runter. Das trug nicht gerade zum guten Sehen bei.

Bei einem der seltenen Nachsorgetermine in der Augenklinik bekam ich Pilocardintropfen gegen die starre Pupille verordnet, und aus Verzweiflung nahm ich die trotz heftiger Kopfschmerzen darauf eine ganze Weile, ohne Erfolg. Außer, daß sich mein gesundheitlicher Zustand noch verschlimmerte.

Der Augenarzt hier meinte, ich könnte gut gucken, nur eine beginnende Linsentrübung, aber ich bräuchte nur eine neue Brille vom Optiker. Dabei konnte ich immer noch nicht Autofahren.

Jedenfalls, um die lange Geschichte hier etwas abzukürzen, war die Linsentrübung sehr viel schlimmer, im hinteren Bereicht, wo es viel mehr streut, aber vom Augenarzt nicht so gut gesehen wird.

Im operierten Auge behalf ich mir mit einer überkorrigierten Kontaktlinse von -10 Dioptrien, im anderen Auge -6. Irgendwann bin ich fast einäugig Auto gefahren, was abends schlimmer ist als ganz einäugig. wegen der Blendung und weil man nicht ein Lid runterklappen und das andre auf lassen kann. Und dann war klar, ich brauche eine künstliche Linse. Das kommt nach diesen Netzhaut OPs wohl ziemlich oft vor, angeblich weiß man nicht warum.

Nach gut einem Jahr war ich zur Voruntersuchung zur Linsen OP in der Klinik

Eine vietnamesiche Ärztin führte die Untersuchungen und Vermessungen durch. Ich bekam einen OP Termin 6 Wochen später. Als ich telefonisch nochmal den Oberarzt wegen meiner Medikamentenunverträglichkeiten sprechen wollte, bekam ich nur sie ans Telefon. Sie sah mich wohl nur als Querulantin an und sagte plötzlich, der Oberarzt wolle mich nicht operieren. Und sie würde die OP, auf den ich so lange gewartet hatte, streichen.

Als ich mich einigermaßen von dem Schock erholt hatte, gelang es mir die E-Mail des Oberarztes heraus zu bekommen. Da sie mich offensichtlich angelogen hatte, kam er mir entgegen und bot mir eine Vollnarkose OP an. Leider verschob sich alles um Monate, weil er zwischenzeitlich in die USA mußte. Beim erneuten Voruntersuchungstermin klagte ich mein Leid wegen der offenen Pupille. Da hatte er eine Idee: bei der OP Acethylcholin ins Auge zu spritzen! Man kann es nur während der OP geben, sonst zerfällt es ganz schnell.

Das hatte durchschlagenden Erfolg! Als ich wieder daheim zum Nachsorge Termin zum AA weiter weg fahren mußte, konnte ich plötzlich ohne Kontaktlinse (die darf auf ein frisch operiertes Auge eh nicht drauf) fast normal gucken. allerhöchstens -0,5 Dioptrien! Und die Pupille reagierte normal! Das ist wie die Blende bei der Kamera, bei offener Blende ist die Fernsicht futsch. Bin ganz glücklich mit dem Auto um die Ecken geflitzt. Das war so schön.

Leider hat es nur ein paar Tage angehalten, dann wurde das Auge wieder kurzsichtiger.

Uff, ist ein bißchen lang geworden. Jetzt muß ich erstmal aufhören, Fortsetzung folgt...

VG, Brigitka
 
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16.03.10
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Hey Brigitka,

schön, dass du berichtest. Sorry, dass ich jetzt dazwischen funke..
 
regulat-pro-immune
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16.03.10
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Dann berichte ich mal ausgiebig von meinen Erfahrungen

Alles begann damit, dass mein Zustand sich im vergangenen Jahr zunehmend auf allen Ebenen verschlechterte und ich Ansätze suchte, um diesen Abwärtstrend aufzuhalten.

Inzwischen hat sich herauskristallisiert, dass wohl der Gebrauch eines Wasserfilters diese Verschlechterung arg voran getrieben hat. Darüber habe ich hier berichtet:
https://www.symptome.ch/vbboard/gifte/126327-schlechte-erfahrung-carbonit-wasserfilter.html

Als ich diesen Zusammenhang noch nicht durchschaute suchte ich also neue Wege meine Lage zu verbessern.

Nahm zwischenzeitlich Quercetin, was zu Beginn auch eine Besserung brachte.
Konnte Wärme etwas besser tolerieren und bekam vom warmen duschen keine blauen-violetten Füße mehr, Konzentration und Aufmerksamkeit besserten sich zunächst wieder, wurden dann aber wieder schlechter und durch andere Beschwerden wie Kopfnebel etc. abgelöst.
Vielleicht wegen Schwefelgehalts im Quercetin? Bin mir nicht sicher.

Dann nahm ich, um die Methylierungsbehandlung zu optimieren Carnitin-Fumarat.
Überhaupt erstmalig Carnitin, weil meine Intuition was dagegen hatte, obwohl es bei ME ein gängiges Mittel ist..
Hier passiertes ähnliches. Nach anfänglichen Besserungen in Bezug auf Konzentration und Aufmerksamkeit konnte ich mich im Laufe der Zeit immer schlechter bewegen. Muskelschwäche, Koordinationsprobleme etc. nahmen stetig zu.. Also fiel Carnitin auch aus dem Programm.

Dann stieß ich auf die Geschichte von möglichen Rezeptorstörungen im Zusammenhang mit EBV und probierte Magnesium Threonat.

Hierbei gab es keinerlei Besserungen. Nur massive Muskelschwäche, migräneartige Kopfschmerzen usw.. Darüber wurde in 2 Posts hier berichtet: https://www.symptome.ch/vbboard/cfi...aet-magnesium-xmen-disease-2.html#post1067269

Vor ein paar Jahren löste Magnesium zusätzlich zu dem Magnesium was ich per Kombipräparat nehme auch deutlich schlimmere Muskelschwäche aus, als ich ohnehin hatte.
Diesmal war ich nicht bereit das einfach so hinzunehmen, sondern beschloss herauszufinden, woran diese unerwartete Reaktion liegen könnte, welche Information darin steckt, um evtl. zielführende Rückschlüsse ziehen zu können.
Im Verlauf der Recherchen zeigte sich, dass die Reaktion auf Magnesium, Carnitin und Quercetin zusammen hängen könnte. Deshalb habe ich mit der Erzählung weit ausgeholt. Dazu später mehr..

Erklärungssuche. Warum Muskelschwäche bei mehr Magnesium?
Erste Hinweise fand ich bei der neurologischen Erkrankung Myasthenia Gravis.
Diese zählt zu den sogenannten Ionenkanalstörungen und ist eine Autoimmunerkrankung.
Bei Myasthenia Gravis (im Verlauf MG) ist belastungsabhängige Muskelschwäche DAS Kardinalsymptom.
Hierbei ist in den meisten Fällen ein Acetylcholinrezeptor gestört.
Acetylcholin ist ein Botenstoff, der über die Nerven Impulse vor allem an die Muskeln weiterleitet, aber noch weit mehr Funktionen hat.


Ich fand den Hinweis, dass meine Reaktionen auf Magnesium ein Indiz für eine Störung der neuromuskulären Übertragung sein können. MG-Patienten reagieren auch so auf (zu viel) Magnesium wie ich. Mit deutlich verstärkter Muskelschwäche.
Ich stieß auch auf Parallelen was die Reaktion auf gängige Betäubungsmittel z.B. vom Zahnarzt betrifft. Meine letzten Zahnbehandlungen vor Jahren beförderten mich monatelang ins Bett..

Gibt es Parallelen zu ME?
Die Recherche begann.. und brachte so einiges zutage...
Eine Übersicht der Infosuche folgt im nächsten Post.

Vorweg nehme ich, dass ich aufgrund der gefundenen Infos vor ca. 6 Monaten ein Experiment mit einem pflanzlichen Cholinesterasehemmer gestartet habe.
Es nennt sich Huperzin A:
Huperzin A ist ein starker, die Acetylcholinesterase hemmender Wirkstoff.
Wirkungsmechanismus (Pharmakodynamik)
Huperzin hemmt reversibel die Acetylcholinesterase, wodurch ein bestimmter Acetylcholinspiegel aufrechterhalten werden kann. So wird der Degenerationsprozess von Nervenzellen verlangsamt. Zudem schützt es die Nervenzelle vor freien Radikalen.

Toxikologie
Huperzin A ist ein starker Wirkstoff, der im Mikrogrammbereich (300−500 µg) seine therapeutische Wirkung entfaltet und relativ gut verträglich ist.Ansonsten ist Huperzin A bei größeren Mengen sehr giftig, sowohl beim Einatmen und Verschlucken, als auch bei Berührung mit der Haut.
https://de.wikipedia.org/wiki/Huperzin

Ich begann mit ca. 50 bis max. 200mcg über den Tag verteilt.
Sehr zügig waren Besserungen der Muskelschwäche, Wärmeunverträglichkeit und Orthostatischen Intoleranz spürbar.
Ich habe also mehr Kraft und Bewegungsausdauer, keine blau-violett verfärbten Füße mehr bei warmen duschen oder in milderer Form nach 2 Minuten stehen, also deutlich Bessere Herz-Kreislauf Anpassung an meine Körperhaltung, so dass ich schwindelfrei wesentlich länger sitzen, stehen und gehen kann.
Auch das Kribbeln in Füßen und Waden nach kürzester Zeit stehen oder normal sitzen hat sich drastisch gebessert.


Die Fortschritte blieben aber nicht stabil und brachen immer wieder ein.

So folgten verschiedene Versuche, Beobachtungen, Dosisanpassungen.

Es stellte sich heraus, dass Huperzine A in der Variante maximum strength vom Hersteller Swanson mir hilft, während das Produkt von Source Naturals außer Kopfschmerzen gar nichts brachte.
Das Absetzen von Cholinkapseln erwies sich als ganz schlechte Idee.
Auch die Einnahme eines Cholin Billigpräparates reduzierte den Erfolg deutlich.
Ein Wechsel von Cholinkapseln auf CDP Cholin brachte die verlorenen Erfolge wieder zum Vorschein.
Mir ist keine Empfehlung begegnet Cholinesterasehemmer gemeinsam mit Cholin einzunehmen, aber bei mir scheint das nötig zu sein. Vielleicht liegt es an der genetisch angelegten Schwierigkeit Cholin zu verwerten..
In einem anderen Thread wurde das Thema kurz angerissen.
Wer den 23andme Gentest gemacht hat, kann hier nachsehen, ob das PEMT-Gen zur Cholinverwertung betroffen ist: https://www.symptome.ch/vbboard/cfi...gszyklus-geht-mir-besser-238.html#post1095112

Zu CDP-Cholin hat evalesen hier schon gute Infos gepostet:
https://www.symptome.ch/vbboard/cfi...yndrom-prof-dr-scheibenbogen.html#post1092266

Aber auch meine Ernährung beeinflusst den Erfolg. Esse ich ausnahmsweise mal einfache Kohlenhydrate (z.B. 2 Stücke Schokolade oder Teigwaren), ist die erfolgreiche Wirkung von Huperzin am Folgetag oft deutlich gemindert. Der Grund dafür ist mir (noch) unbekannt.

Mit der Dosis habe ich viel gespielt und bin bei 1x täglich ca. 80-100 mcg am Morgen auf nüchternen Magen gelandet. So scheint es für mich am effektivsten zu sein.
In Ausnahmefällen dosiere ich am Nachmittag nochmal nach, wenn ich Extrapower brauche.
100% sicher bin ich mir noch nicht, aber einiges deutet darauf hin, dass bei längerer Einnahme ein gewisser Wirkungsverlust eintritt und ich von einer mehrtägigen Pause profitiere. Das muss ich noch genauer beobachten..bin mir aber im Grunde sehr sicher.

Langfristig hat sich zusätzlich zu den bereits erwähnten Besserungen auch definitiv mein Gedächtnis gebessert. Und durch die enorm gebesserte orthostatische Intoleranz kann ich nun auch in aufrechter Körperhaltung recht lange klar denken :)

Und: Seit Jahren war ich von häufigem Harndrang betroffen. Viel trinken, viel Urin in mind. 20 Toilettengängen entsorgt waren inzwischen normal. Außerdem Blasenentleerungsstörungen im Crash, oder nach Überanstrengung, oder an schlechteren Tagen.
Also eigentlich ständig. Wenn ich mich übernommen habe, sind die Blasenentleerungsstörungen jetzt auch noch da, aber an vielen Tagen eben nicht. Das ist angenehm.

All die Besserungen bewahren mich leider nicht vor Post exertional malaise und ich muss noch üben, mit den Besserungen umzugehen, ohne PEM zu erleiden.
Meine Leistungsfähigkeit ist angestiegen und so gut wie seit Beginn der Erkrankung nicht, aber bei weitem nicht normal.
Diese Besserungen möchte ich nicht mehr missen. Die Lebensqualität hat spürbar zugenommen. Deshalb fällt es mir schwer, Einnahmepausen zu machen, obwohl die Wirkung von Huperzin zu Beginn und nach Testpausen besser war und ich ziemlich sicher bin, dass ich von einer Einnahmepause später profitieren könnte.
Es fällt aber schwer, morgens mit einem zerschmetterten Gefühl im Bett zu liegen, steife Gliedmaßen, leichte Schmerzen, schwerfällige Bewegungen.. und zu wissen, mit Huperzine geht es deutlich besser.
Jau, vergessen: Meine Bewegunsabläufe sind mit Huperzine wesentlich geschmeidiger, flüssiger und schneller.
Aufgrund der anstehenden Feiertage konnte ich mich nun endlich zu einer Einnahmepause durchringen und bin schon gespannt, ob Huperzin dann in wenigen Tagen wieder so richtig zündet.

Für mich ist Huperzin zu einem mindestens genauso wichtigen Baustein geworden wie die Methylierungsbehandlung, HPU-Behandlung, LDN, Pektin usw. Jedes Mittel hilft auf seine Art. Interessanterweise wirken sich alle auch positiv auf die Nervenschmerzen aus, aber lasse ich 1 Mittel zu lange weg, kehren die Nervenschmerzen trotz der anderen Mittel zurück..
Vielleicht brauche ich ja bald nicht mehr von Spaziergängen träumen.
Auf Ultrakurzstrecken von ca. 2 Minuten lege ich bei guter Tagesform erstmalig ein schnelles und sicheres Gangbild an den Tag, wie zu gesunden Zeiten. Ohne Muskelzuckungen etc. Vielleicht kann sich da ja längerfristig noch mehr ergeben.
Solche Fortschritte wünsche ich anderen auch.
 
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Danke tiga, da hast Du Dir aber Mühe gegeben :)

Hast Du PEMT eigentlich homozygot verändert?

VG, Brigitka
 
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Danke Brigitka:) Da kommt gleich noch mehr.. ;)

Ja, PEMT ist bei mir homozygot. Also dieses rs was wir im anderen Thread hatten. Alle anderen PEMT sind bei mir auch entweder ++ oder heterozygot. Ich überlege gerade, ob ich nicht noch andere Gene rausgesucht hatte, die mit dem Cholinstoffwechsel zusammen hängen. Kopfkratz. Da müsste ich die Tage mal schauen.. oder nächstes Jahr ;)

Und bei dir? Was macht dein PEMT?
 
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Jetzt folgen die Hintergrundinfos, die mich zu diesem Versuch gelotst haben.
Erst grob zum Thema.

Das Magnesiumdesaster führte mich ja zu Myasthenia Gravis/MG
Laut Wikipedia sind bei MG zu ca. 85% Autoantikörper gegen die sogenannten Nikotinergischen Acetylcholinrezeptoren gerichtet.
Bei bis zu 10% gegen die Muskelspezifische Tyrosinkinase – kurz MUSK.

Acetylcholinrezeptoren nehmen Acetylcholin (ACh) als Botenstoff auf.
Vielleicht leichter vorzustellen anhand dieses Bildes: https://www.abiweb.de/assets/courses/img/hessen-bio-q3/Synapse.png
Dieser Botenstoff vermittelt über die Nerven Impulse, die dann sogenannte Aktionspotentiale auslösen.
Man könnte vereinfacht sagen, Acetylcholin/ACh ist der Bote, der Überbringer einer Nachricht, der den Nerven vermittelt, wie die verschiedenen Muskeln reagieren sollen (quergestreifte Skelettmuskulatur und Herzmuskulatur, glatte Muskeln, Gefäßmuskulatur – je nach spezifischem Rezeptor).
Acetylcholin dockt an die Rezeptoren und diese öffnen Ionenkanäle.
Ionen gelangen dadurch in die Muskelzellen und der Muskel erhält die Info, anzuspannen oder zu entspannen, so dass Muskelbewegungen stattfinden.

Durch die Autoantikörper werden Rezeptoren verändert und abgebaut.
So kann das Acetylcholin nicht mehr ausreichend von den Rezeptoren aufgenommen werden und somit nicht mehr die korrekten Signale an die Muskulatur weitergeben werden..
Das Acetylcholin wird dann abgebaut, bevor es von den Rezeptoren aufgenommen werden kann.

Für den Abbau von Acetylcholin ist die Cholinesterase zuständig.

Acetylcholin = ACh Cholinesterase= AChE


MG wird mit verschiedenen Ansätzen behandelt. Einer davon ist die Hemmung dieser Cholinesterase, damit diese nicht mehr so viel Acetylcholin abbaut und mehr zur Verfügung steht. Dadurch können noch intakte Acetylcholinrezeptoren mehr Acetylcholin aufnehmen und korrekte Informationen an die Muskeln weiterleiten.

Es gibt weitere Unterformen der MG, die teilweise einen gegensätzlichen Krankheitsmechanismus aufweisen. Teilweise sind die Ionenkanäle dann nicht blockiert, sondern zu lange geöffnet, so dass zu viel Acetylcholin aufgenommen wird. Dies kann auch zu Muskelschwäche, oder auch Steifheit führen. Darauf gehe ich aber jetzt nicht weiter ein. Eventuell ist diese Info aber für eine Gruppe interessant...und kann später diskutiert werden.

Wo existiert ein Zusammenhang zu ME?
Die von Kenny de Meirleir entdeckten anormalen Rnase-L-Moleküle können zu
Ionenkanalstörungen führen: Siehe u.a. hier, blauer Kasten September06_2

Auf Phoenixrising.me gibt es eine ältere zusammenfassende Übersicht zur Spurensuche, inwiefern Kanalstörungen oder Störungen die mit Acetylcholin in Zusammenhang stehen, bei ME (CFIDS) vorkommen. A Neurological Channelopathy in Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS)?

Ganz grob von dort zusammengefasst:

Ionenkanäle regulieren u.a. das Membranpotential von Zellen und damit die Signalübertragung.
Die daran beteiligten Ionen sind Kalium, das typischerweise in höheren Konzentrationen IN der Zelle vorkommt.
Natrium, Chlorid und Calcium, die vermehrt außerhalb der Zelle vorkommen.
Das Zusammenspiel wann welcher Kanal welche Ionen wo durchlässt ist fein abgestimmt.

2 Berichte deuten auf Störungen von Acetylcholinrezeptoren bei CFS (1999).

Erhöhte Autoantikörper gegen IgA Muskarinrezeptoren können auf verminderte Muskarinrezeptoren deuten (Tanka et. Al 2003).

50% der CFS Patienten haben Autoantikörper gegen muskarinerge Acetylcholinrezeptoren (Bell und Vodjani 2005)
Diese Studien werden hier vom Autor eher als Hinweise auf eine Autoimmunstörung als auf eine Ionenkanalerkrankung gedeutet.

desweiteren von dort:
CFS Patienten sind meist sehr empfindlich gegenüber bestimmten Substanzen (wie Alkohol, Betäubungsmittel/Anästhetika, einigen Cholesterinsenkern), die bekanntermaßen die Membranintegrität beeinflussen (Alkohol), und/oder die Ionenfunktion (Betäubungsmittel).

Chaundry und Lerner halten eine Störung der Kaliumkanäle für wahrscheinlich. Sie sahen einen vermuteten Zusammenhang zwischen Fehlfunktionen der Kaliumkanäle und Herzmuskelschwächen bei CFS.

Potentielle Auslöser für Ionenkanalstörungen sind verschiedene Viren, Ciguatoxin, Organophosphate, Blei, Insektizide, Pestizide,
Gifte können Ionenkanäle blockieren, neue Kanäle kreieren, oder dazu führen, dass Ionenkanäle viel zu lange geöffnet bleiben. Neurotoxine können Ionenkanäle auch zerstören.


Chaudhuri hat festgestellt, dass der Ruheenergieverbrauch bei CFS deutlich erhöht ist. Auch dies sei als Hinweis auf eine Kanalstörung deutbar.
(Siehe auch https://www.cfs.virtuga.com/me-cfs.pdf Seite 11: Unter dem Ruheenergieverbrauch versteht man die Energie, die eine wache, aufmerksame Person außerhalb der Verdauungsphase verbraucht. Sie macht zwischen 60% und 90% des gesamten Energieverbrauchs aus.
Im Vergleich zu Gesunden findet man bei Patienten mit ME/CFS einen signifikanten Anstieg des Ruheenergieverbrauchs im Vergleich zu Kontrollgruppen (Watson et al., 1998).
Da 30% des Ruheenergieverbrauchs benötigt werden, um die physiologischen Ionenkonzentrationen bei normaler Gesundheit aufrecht zu erhalten, erhöht ein Defekt der Zellmembran, der eine Ionenleckage erzeugt, den Ruheenergieverbrauch).

Lerner berichtete von Herzmuskelstörungen bei CFS, die auf eine Störung der Kalium-Ionenkanäle deuten.

Whistler fand bei Untersuchungen 2005 verschiedene Auffälligkeiten die im Zusammenhang mit den Ionenkanälen stehen. Diese Auffälligkeiten wurden durch körperliche Belastung verstärkt Exercise responsive genes measured in peripheral blood of women with chronic fatigue syndrome and matched control subjects. - PubMed - NCBI.


P.S. Man mag sich nun wundern, dass bei MG von nikotinergischen Acetylcholinrezeptoren die Rede ist und bei ME eher von muskarinergen Acetylcholinrezeptoren. Ich habe das zunächst für mich gedanklich auf Acetylcholinrezeptor reduziert. Beide sind für die Aufnahme von Acetylcholin entscheidend.
 
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Die Spurensuche wurde konkreter..

Zum leichteren Verständnis:

Acetylcholin ACh = Botenstoff, Überträgt Informationen

Acetylcholinrezeptor = nimmt den Botenstoff auf, wenn alles funktioniert

Acetylcholinesterase AChE = baut Acetylcholin ab, wenn man Pech hat reicht das Acetylholin dann nicht mehr für geschädigte Rezeptoren.

Acetylcholinesterasehemmer AChE-Hemmer (wie Huperzin, Galanthamine) = Sorgt dafür, dass die Cholinesterase weniger Acetylcholin abbaut, damit mehr für die Rezeptoren übrig bleibt.

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EBV stimulierte B-Zellen von Myasthenia Gravis Patienten bilden Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren

Bei dieser in Vitro Untersuchung wurde mit dem Blut von 25 MG-Patienten gearbeitet. Bei 15 Proben bildeten die B-Zellen Antikörper gegen AcH-Rezeptoren. Dieses Ergebnis stand in engem Zusammenhang zur schwere der Krankheit und zur Höhe der Antikörperkonzentration im Blut. In vitro synthesis of antibodies to acetylcholine receptor by Epstein-Barr virus-stimulated B-lymphocytes derived from patients with myasthenia gra... - PubMed - NCBI
Für diejenigen die wissen oder stark vermuten, dass EBV zumindest mit beteiligt an ihrer Erkrankung ist ziemlich interessant.
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1996 (Online publiziert 2011)
Versuch eines selektiven Acetylcholinesterasehemmers, Galanthamin Hydrobromid in der CFS Behandlung
49 Patienten nach den Konsenkriterien wurden mit Galanthamin behandelt. 39 Haben die Studie abgeschlossen.
Davon berichteten 43% von einer 50%igen Besserung in den Bereichen Erschöpfung, Muskelschmerzen und Schlaf. 70% berichteten von 30% Besserung (Zahlen stehen da so :confused:).
Die Besserungen wurden nach 4 bis 8 Wochen Galanthamin berichtet.
Die Ergebnisse blieben stabil und keiner der Patienten, die über 50%ige Besserung durch Galanthamin berichteten erlebten danach Rückfälle.
Die größte Besserung wurde bezüglich Schlaf bemerkt. An Error Occurred Setting Your User Cookie
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2003
Autoantikörper gegen muskarinische Acetylcholinrezeptoren bei CFS


Es wurden u.a. Autoantikörper gegen cholinerge muskarinrezeptoren 1 (CHRM1) untersucht und mit Ergebnissen von Patienten mit Autoimmunerkrankungen, sowie Gesunden verglichen.
Antikörper gegen CHRM1 waren bei Autoimmunerkrankten und CFS (53%) signifikant höher.
Die CFSler mit CHRM1 Antikörpern gaben eine deutlichere Muskelschwäche an als andere. Auch höhere Werte von Schmerz, Vergesslichkeit, Denkstörungen.
Autoantibodies against muscarinic cholinergic receptor in chronic fatigue syndrome. - PubMed - NCBI
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2003
Beschreibung von 3 CFS-Fällen mit Orthostatischer Intoleranz und Defekten der Neuromuskulären Übertragung, die auf Cholinesterasehemmer ansprachen.


Fall 1: 18-jährige Frau, 3 Jahre CFS. Neuromuskuläre Auffälligkeiten (inkremente - Inkremente siehe hier unter Untersuchungsmethoden: https://de.wikipedia.org/wiki/Myasthenia_gravis).),
milde cholinerge Beeinträchtigung (in Bezug auf Herz-Kreislaufsystem).
Serologisch positive anti VCA IgG auf EBV. Die orale Gabe von 30mg Pyridostigmin führte zu deutlicher Symptomverbesserung.

Fall 2: 28-jährige Frau mit 10-jähriger CFS Geschichte. Auch inkremente in Muskeltest
Milde cholinerge Beeinträchtigung, auch EBV-positiv, hat dramatisch auf 10mg Pyridostigmin angesprochen.

Fall 3: 29-jährige Frau mit über 15 Jahren CFS, alles in etwa wie oben. Sprach auf 30mg Pyridostigmin mit Verbesserung der Erschöpfung an.

Schlussfolgerung:
Diese 3 Fälle deuten an, dass die Erschöpfung bei einigen CFS Fällen durch neuromuskuläre Defekte in der Übertragung in Kombination mit Acetylcholin abhängigem Orthostatischem niedrigem Blutdruck zusammenhängen.
Efficacy of a half dose of oral pyridostigmine in the treatment of chronic fatigue syndrome: three case reports. - PubMed - NCBI
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2004
Hier gibt es Untersuchungen, die deutliche Unterschiede zwischen Golfkriegssysndrom, Organophosphat vergifteten und ME-Patienten fanden. Es kam zu unterschiedlichen Reaktionen beim Abbau von einem Acetylcholin ähnlichen Stoff.

Man schlussfolgerte das Gegenteil der bisher erwähnten Untersuchungen und vermutet Probleme beim Abbau von Acetylcholin. Es sollten weitere Untersuchungen folgen, die ich aber nicht finden konnte.
https://www.meresearch.org.uk/wp-content/uploads/2012/12/Spence_PLEFA2004.pdf

Rich van Konynenburg vermutete hier eine Fehlinterpretation der Ergebnisse.
Aus seiner Sicht ist die hier dokumentierte verlängerte Reaktion auf Acetylcholin und ähnliche Stoffe eine Reaktion, die durch Mangel an Acetylcholin entsteht.
Er wies auch an verschiedenen Stellen darauf hin, dass frühere Ergebnisse, bei denen ein Überschuss von Acetylcholin interpretiert wurde als einen reinen Interpretationsfehler.

Seine Begründung:
Bei den meisten ME-Patienten liegt eine Methylierungsblockade vor. Acetylcholin und Kreatin verbrauchen Höchstmengen an Methylgruppen.
Ist der Methylierungszyklus blockiert, wird zu wenig Acetylcholin und Kreatin hergestellt.
In früheren Untersuchungen wurde aber nicht Acetylcholin gemessen, sondern das Verhältnis zwischen Acetylcholin und Kreatin. Somit wurde aus seiner Sicht kein Überschuss belegt.
Quellen:
New video: Is acetylcholine toxicity the cause of CFS? | Phoenix Rising ME / CFS Forums
Rich van K: Choline sensitivity & Methylation | ProHealth Fibromyalgia, ME/CFS and Lyme Disease Forums

Meine Meinung: Seine Bewertung macht auch insofern Sinn, als dass in diesen Untersuchungen ja deutliche Gemeinsamkeiten zwischen Organophosphatvergifteten (OP) und Golfkrigssyndrom (GWS), jedoch Unterschiede zu ME gefunden wurden. OP und GWS Patienten waren beide Organophosphaten ausgesetzt. Diese führen zu einer dauerhaften Hemmung der Cholinesterase.
Bei ME wurde in den letzten Jahren mehrheitlich ein hilfreicher Effekt durch eine gezielte Hemmung der Cholinesterase gefunden.
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2009
Die Effekte einer Behandlung mit Galantamine Hydrobromid (ein Cholinesterasehemmer) auf Dehydroepiandosteron Sulfat (DHEAS) und Cortisolspiegel bei Patienten mit CFS

Kurz:
29 unbehandelte Patienten und 20 Gesunde. 22 in der Studie verbliebene Patienten wurden 4 Wochen nach Gabe von täglich 8mg Galantamin untersucht und in Responder u Nonresponder unterteilt.

Ergebnisse:
Alle Patienten hatten vor und nach Behandlung erniedrigte Cortisolspiegel.
Höhere Basiswerte von DHEAS und höhere DHEAS/Cortisol-Verhältnisse wurden nach 4 wöchiger Behandlung bei denjenigen, die auf die Therapie ansprachen, normalisiert.
Schlussfolgerung:
Die Ergebnisse können die Hypothese eines Acetylcholindefizits bei CFS unterstützen.
Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2796068/
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2015
Ziel: Acetylcholin (ACH) hat eine Fülle von Rollen in der neuronalen und neuromuskuläre Übertragung. Es gibt zwei Arten von ACh-Rezeptoren, muskarinische und nikotinische, mit 17 verschiedenen Untereinheiten des nikotinischen ACh-Rezeptor (nAChR) und fünf verschiedene Subtypen des muskarinischen Rezeptors (mAChR) der beim Menschen identifiziert wurden. Der Zweck dieser Studie war es, die Rolle der ACh-Rezeptor (nAChR und mAChRs) Einzel-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs) in*CFS*/ ME-Patienten zu bestimmen.

Methoden: 115*CFS*/ ME-Patienten und 90 nicht-fatigue Kontrollpersonen nahmen an dieser Studie teil.
Eine Gesamtzahl von 464 SNPs neun Säugetier-ACh-Rezeptorgenen (M1, M2, M3, M4, M5, alpha 2, 5, 7 und 10) wurden untersucht.

Ergebnisse:
17 SNPs waren signifikant für CFS/ME-Patienten im Vergleich mit den Kontrollen verbunden.
Neun dieser SNPs wurden mit mAChRM3 assoziiert.
(rs4463655 rs589962 rs1072320 rs7543259 rs6661621 rs7520974 rs726169 rsrs6669810 rsrs6429157),
während der Rest wurde mit nAChR alpha10 zugeordnet
(rs2672211 rs2672214 rs2741868 rs2741870 rs2741862), alpha 5 (rs951266 rs7180002) und alpha 2 (rs2565048).

Fazit: Die Daten aus dieser Pilotstudie deuten auf einen Zusammenhang zwischen ACh-Rezeptoren, vor allem M3 und CFS, hin. ACh-Rezeptor-SNPs können auf zum Pathomechanismus der CFS/ ME beitragen.
Examination of Single Nucleotide Polymorphisms in Acetylcholine Recept
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2015
Hintergrund: Die transient receptor potential (TRP) Superfamilie beim Menschen umfasst 27 Kationenkanäle mit Durchlässigkeit für ein- und zweiwertigen Kationen. Diese Kanäle werden häufig im Menschen auf Zellen und Geweben gefunden und haben erhebliche sensorischen und regulatorische Funktionen für die meisten physiologischen Funktionen.

Ziele: Das Ziel dieser Studie war es, die Rolle der TRPs bei CFS zu bestimmen.

Methoden: Die Studie umfasste 115 CFS-Patienten und 90 nicht-fatigue Kontrollpersonen.
Insgesamt 240 Einzel-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs) für 21 Säugetier TRP-Ionenkanal-Gene (TRPA1, TRPC1, TRPC2, TRPC3, TRPC4, TRPC6, TRPC7, TRPM1, TRPM2, TRPM3, TRPM4, TRPM5, TRPM6, TRPM7, TRPM8, TRPV1, TRPV2, TRPV3, TRPV4, TRPV5 und TRPV6) wurden untersucht.

Ergebnisse: 13 SNPs waren signifikant mit CFS-Patienten im Vergleich zu den Kontrollen verbunden. 9 dieser SNPs wurden mit TRPM3 assoziiert (rs12682832, rs11142508; rs1160742, rs4454352; rs1328153; rs3763619; rs7865858;, rs1504401, rs10115622;), während der Rest mit TRPA1 zugeordnet (rs2383844, rs4738202,) und TRPC4 (rs6650469, rs655207) in Verbindung gebracht wurde

Fazit: Die Daten aus dieser Pilotstudie deuten auf einen Zusammenhang zwischen TRP Ionenkanäle, überwiegend TRPM3 und CFS hin. Diese und andere TRPs können zur Ätiologie und dem Pathomechanismus von CFS beitragen.
Examination of Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) in Transient Rec
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Und nun noch die Studie aus dem ersten Beitrag:
2015

β-adrenerge und Muscarin-Acetylcholin-Rezeptor-Autoantikörper in einer Untergruppe von Patienten mit Chronic Fatigue Syndrome (CFS) erhöht.

Erhöhte Autoantikörper bei*CFS*korrelieren mit erhöhter IgG1-3 Klasse Ebenen, Thyreoperoxidase und ANA Antikörpern und T-Zell-Aktivierung.

Bei CFS Patienten, die auf Rituximab Behandlung ansprechen, wurden erhöhte Antikörperspiegel vor der Behandlung in der Mehrzahl der Patienten mit klinischer Reaktion nach der Behandlung normalisiert.

Zusammenfassung
Ein durch Infektion ausgelöster Krankheitsbeginn, chronische Immunaktivierung und autonome Dysregulation bei CFS Punkt, deuten auf eine Autoimmunerkrankung gegen Neurotransmitter-Rezeptoren hin.
Bei Autoantikörper gegen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren wurde gezeigt, dass sie eine pathogene Rolle bei Autoimmunerkrankungen spielen.

Hier wurden Serumproben aus einem Patientenkollektiv aus Berlin (n = 268) und von Bergen mit Pre- und Post-Behandlung-Proben von 25 Patienten in der KTS-2 Rituximab Studie untersucht auf IgG gegen menschliche α und ß-adrenergen, Muscarin (analysiert M) 1-5 Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, Angiotensin und Endothelin-Rezeptoren durch ELISA und verglichen mit einer gesunden Kontroll Kohorte (n = 108).

Antikörper gegen ß2, M3 und M4-Rezeptoren waren bei CFS-Patienten im Vergleich zu Kontrollen signifikant erhöht.
Dagegen waren die Mengen von Antikörpern gegen α-adrenergen, Dopamin, Serotonin, Angiotensin und Endothelin-Rezeptoren nicht zu unterscheiden bei Patienten und Kontrollpersonen.

Eine hohe Korrelation wurde zwischen den Mengen von Autoantikörpern und erhöhtem IgG1-3 Subklassen gefunden, aber nicht bei IgG4.
Weitere Patienten mit hohem ß2 Antikörper hatten signifikant häufiger aktiviertes HLA-DR + T-Zellen und häufiger Thyreoperoxidase und Anti-nukleare-Antikörper.
Bei Patienten, die die Rituximab-Erhaltungstherapie und dadurch längerer B-Zell-Depletion erhielten, gingen erhöhte ß2 und M4-Rezeptor-Autoantikörper dreutlich bei klinischen Respondern zurück, aber nicht bei Non-Responder.
Wir belegen, dass 29,5% der Patienten mit CFS Antikörper gegen ein oder mehrere M Acetylcholin und ß-adrenergen Rezeptoren hatten
, die potenzielle Biomarker für das Ansprechen auf B-Zell-abbauenden Therapie sind.
Die Verbindung der Autoantikörper mit Immunmarkern legt nahe, dass sie B- und T-Zellen aktivieren, die ß-adrenergen und M Acetylcholin-Rezeptoren expremieren. Dysregulation von Acetylcholin und adrenergen Signalübertragung könnten auch verschiedene klinische Symptome desCFS erklären.
Antibodies to ß adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in patients with Chronic Fatigue Syndrome
 
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Rückblickend stellte sich mir natürlich die Frage, ob es Zusammenhänge zwischen meinen negativen Erlebnissen mit Magnesium und Carnitin gibt und den zunächst positiven mit Quercetin.
Tatsächlich!

Quercetin hat einen hemmenden Effekt auf Cholinesterase: Cholinesterase inhibitory activities of some flavonoid derivatives and chosen xanthone and their molecular docking studies. - PubMed - NCBI
Das könnte meine anfänglich positiven Reaktionen auf Quercetin erklären.

Es gibt dokumentierte Fälle z.b. von einer Frau, die unter Magnesiumgabe erstmalig Symptome einer Myasthenia Gravis zeigte: Myasthenia gravis presenting as weakness after magnesium administration. - PubMed - NCBI
Magnesium ist ja eines der gängigsten NEMs überhaupt. Es sprengt aber meine Vorstellungskraft, dass ich die einzige hier in der Rubrik oder im Forum sein soll, die davon noch mehr Muskelschwäche bekommt.

Ähnliches gilt für Carnitin.
Es ist bei ME schon fast eine Standardempfehlung. Fettsäurestoffwechsel, Mitochondrienhilfe, ATP, Zellschutz, etc.
Aber, im Rattenversuch wurde ein schützender Effekt auf die Cholinesterase entdeckt:
Protective efficacy of L-carnitine on acetylcholinesterase activity in aged rat brain. - PubMed - NCBI

Hier eine Erhöhung der Cholinesterasektivität bei Carnitingabe unter Cholinmangel im Rattenversuch:
Carnitine modulates crucial myocardial adenosine triphosphatases and acetylcholinesterase enzyme activities in choline-deprived rats. - PubMed - NCBI

Durch Sport wird u.a. die Acetylcholinesterase Aktivität vermindert. Bei Carnitingabe regenerierte sie rasch! The in vivo and in vitro effects of L-carnitine supplementation on the erythrocyte membrane acetylcholinesterase, Na+, K+-ATPase and Mg2+-ATPase ac... - PubMed - NCBI

Um Triglyceridspiegel bei Dialysepatienten zu behandeln, wurde 20 Patienten Carnitin gegeben. 4 davon reagierten mit schwerer Muskelschwäche bei einzelnen Muskelgruppen. Durch Gabe von Edrophonium nahmen die Reaktionen ab.
Myasthenia due to carnitine treatment. - PubMed - NCBI

Es gibt zu Carnitin verschiedene Aussagen.
Teilweise heißt es, nur D,L-carnitin würde myasthenische Reaktionen provozieren, aber nicht L-Carnitin.
Bei mir war es L-Carnitin Fumarat in etwa nach 6-8 Wochen Einnahme. Können auch 5 oder 10 Wochen gewesen sein. Weiß es nicht mehr genau. Aus den gesetzten Links geht meist nicht die exakte Carnitinform hervor.
Da L-Carnitin die gängigste Form ist, vermute ich, dass man es betont hätte, wenn es um D,L-Carnitin ginge.

In jedem Fall lohnt sich eine Überprüfung der NEM-Wirkungen.
Wie anhand der verschiedenen Studien und Dokumentationen zu sehen ist, variiert die Zahl der Betroffenen ME Patienten, die entweder positiv auf Acetylcholinesterasehemmer reagieren, oder bei denen Antikörper auf Acetylcholinrezeptoren nachgewiesen wurden zwischen 29 und 50%.
Das kann u.a. an den Auswahlkriterien der Patienten liegen. Ich meine mich zu erinnern, dass die Charité Patienten mit möglichem Immundefekt direkt aus der Studie ausgeschlossen hat..
Ich kann mir ebenso vorstellen, dass das Stadium der Erkrankung eine Rolle spielt.

...Monolooooog beendet...
 
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06.04.09
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Da kommt gleich noch mehr.. ;)

Wow, Du hast uns nicht zuviel versprochen...:D

Ich werde aber nächstens erstmal meine Fortsetzung bringen, bevor ich auf die anderen interessanten Aspekte eingehe.

Ja, PEMT ist bei mir homozygot. Also dieses rs was wir im anderen Thread hatten.
Es ist SNP rs7946, mit TT ist man homozygot. Meines ist heterozygot verändert.

Alle anderen PEMT sind bei mir auch entweder ++ oder heterozygot. Ich überlege gerade, ob ich nicht noch andere Gene rausgesucht hatte, die mit dem Cholinstoffwechsel zusammen hängen. Kopfkratz. Da müsste ich die Tage mal schauen.. oder nächstes Jahr ;)

Vielleicht kannst Du die bei Gelegenheit mal hier reinstellen. (also ich meine die anderen SNPs zu PEMT, aber gerne andere Gene noch) Ist ja eine Schweinearbeit das alles nachzuforschen.

LG, Brigitka
 
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