Themenstarter
- Beitritt
- 16.03.10
- Beiträge
- 1.248
Hallo,
inspiriert durch ein Video in dem Dr. Judy Mikovits mit Dr. Bieger und Dr. Kramer spricht, das Dr. Bieger eingestellt hat, komme ich auf dieses Thema.
An dieser Stelle, DANKE Dr. Bieger für`s Veröffentlichen und Informationen teilen!
Dr. Mikovits sagt die klügsten Dinge, die ich seit langem gehört habe!
Wer englisch kann, sollte es sich ansehen. Sie vertritt die Meinung, dass es inzwischen bei ME so viele individuelle Hinweise auf Störungen gibt, dass es absurd ist, auf den EINEN Durchbruch, auf EIN Mittel zu warten.
Man sollte die Heterogenität nehmen, wie sie beim Einzelnen ist und anhand des bisherigen Wissens aus den Forschungen und Behandlungsansätzen aus den Bereichen ME, Krebs, HIV/AIDS, Multiple Sklerose, Immundefekte, Virenreplikation usw. dort ansetzen, wo es individuelle Hinweise gibt! Mehr davon!
Hier ist das Video: youtube.com/watch?v=q_5mQmO4MWU
Zu Beginn geht es viel um den Einsatz von Rituximab
Hier soll es um Aspekte des im Video besprochenen Punktes eines neu entdeckten Immundefektes gehen.
XMEN Disease
Ab ca. Minute 31 wird im Video auf folgendes eingegangen:
Der natural killer group 2-member D- receptor NKG2D ist ein Rezeptor, welcher bei einem Defekt zu einer Verlangsamung der NK-Zell-Aktivität führe.
Außerdem sei dieser Rezeptor am Ionen-Kanal-Transport von Magnesium und Calcium beteiligt.
Desweiteren wird ein Gen genannt, das ich akustisch leider nicht verstehe. Ich verstehe RNSL, aber das scheint falsch zu sein. Ich kann dazu nichts finden.. Jemand von euch da draußen vielleicht?
Dr. Krüger fragt bei Minute 28:11 danach und Frau Mikovits antwortet.
Mikovits erklärt, dass bei ME die NK-Zell-Aktivität herab gesetzt ist und der Ionen-Kanal-Transport nicht richtig funktioniert.
Wenn der Magnseium-Transport nicht richtig funktioniert, könne der NK-Zell-Rezeptor (NKG2D) nicht korrekt arbeiten. Infolgedessen können virusinfizierte Zellen nicht durch die NK-Zellen gekillt werden, weil die NK-Zell-Aktivität herabgesetzt ist.
Therapeutisch sei dann die Magnesiumform Magnesium Threonat ein Mittel, da nur diese Magnesiumform die Blut-Hirn-Schranke passieren könne.
In Frage kämen außerdem Aminosäuren, die mit Magnesium im Zusammenhang stehen. Welche das sind, wird nicht genannt.
Richtig spannend finde ich diesem Zusammenhang diese Studienergebnisse:
Mg2+ regulates cytotoxic functions of NK and CD8 T cells in chronic EBV infection through NKG2D
In der Zusammenfassung steht:
Der Magnesium Transporter 1 (MAGT1) ist ein entscheidender Regulator der basalen Menge von intrazellulärem freien Magnesiums Mg2+.
Individuen mit einem genetischen Mangel an MAGT1 haben hohe Epstein-Barr-Virus (EBV) Lasten und eine Anfälligkeit für Lymphome.
Wir zeigen, das vermindertes intrazelluläres freies Magnesium Mg2+ eine gestörte Expression des Natürlichen Killerzell aktivierenden Rezeptors NKG2D in NK-Zellen und CD8+-T-Zellen verursacht (!) und die zytolytische Antwort gegen EBV schädigt.
Beachtenswerterweise führt eine Einnahme von Magnesium bei Patienten mit MAGT-1 Mangel zu einer Wiederherstellung des intrazellulären freien Mangesiums Mg2+ und des NKG2D, während gleichzeitig die EBV infizierten Zellen in vivo (also im Menschen) reduziert werden.
Hiermit wird ein Zusammenhang zwischen der zytolytischen Aktivität von NKG2D und der antiviralen Immunität gegen EBV beim Menschen demonstriert.
Zudem zeigen diese Entdeckungen eine spezielle molekulare Funktion von basalem intrazellulären Mg2+ in eukariotischen Zellen.
Ich werde demnächst einfach mal Magnesium Threonat ordern und das einnehmen und schauen was passiert. EBV, der Sau (hehem), würde ich doch allzu gern an den Kragen gehen
Meine EBNA-1-Werte wechseln sich ab. Mal sind sie postitiv, mal negativ. Also ist EBV mal aktiv, mal nicht. Laut der Interpretation von Livewello ist mein MAGT-1 Gen homozygot verändert, also stark funktionsreduziert. Wenn die Interpretation stimmt, wäre das ein weiterer Ansatz. Wäre ja toll, wieder einen Schritt weiter zu kommen
Gruß - tiga
inspiriert durch ein Video in dem Dr. Judy Mikovits mit Dr. Bieger und Dr. Kramer spricht, das Dr. Bieger eingestellt hat, komme ich auf dieses Thema.
An dieser Stelle, DANKE Dr. Bieger für`s Veröffentlichen und Informationen teilen!
Dr. Mikovits sagt die klügsten Dinge, die ich seit langem gehört habe!
Wer englisch kann, sollte es sich ansehen. Sie vertritt die Meinung, dass es inzwischen bei ME so viele individuelle Hinweise auf Störungen gibt, dass es absurd ist, auf den EINEN Durchbruch, auf EIN Mittel zu warten.
Man sollte die Heterogenität nehmen, wie sie beim Einzelnen ist und anhand des bisherigen Wissens aus den Forschungen und Behandlungsansätzen aus den Bereichen ME, Krebs, HIV/AIDS, Multiple Sklerose, Immundefekte, Virenreplikation usw. dort ansetzen, wo es individuelle Hinweise gibt! Mehr davon!
Hier ist das Video: youtube.com/watch?v=q_5mQmO4MWU
Zu Beginn geht es viel um den Einsatz von Rituximab
Hier soll es um Aspekte des im Video besprochenen Punktes eines neu entdeckten Immundefektes gehen.
XMEN Disease
Ab ca. Minute 31 wird im Video auf folgendes eingegangen:
Der natural killer group 2-member D- receptor NKG2D ist ein Rezeptor, welcher bei einem Defekt zu einer Verlangsamung der NK-Zell-Aktivität führe.
Außerdem sei dieser Rezeptor am Ionen-Kanal-Transport von Magnesium und Calcium beteiligt.
Desweiteren wird ein Gen genannt, das ich akustisch leider nicht verstehe. Ich verstehe RNSL, aber das scheint falsch zu sein. Ich kann dazu nichts finden.. Jemand von euch da draußen vielleicht?
Dr. Krüger fragt bei Minute 28:11 danach und Frau Mikovits antwortet.
Mikovits erklärt, dass bei ME die NK-Zell-Aktivität herab gesetzt ist und der Ionen-Kanal-Transport nicht richtig funktioniert.
Wenn der Magnseium-Transport nicht richtig funktioniert, könne der NK-Zell-Rezeptor (NKG2D) nicht korrekt arbeiten. Infolgedessen können virusinfizierte Zellen nicht durch die NK-Zellen gekillt werden, weil die NK-Zell-Aktivität herabgesetzt ist.
Therapeutisch sei dann die Magnesiumform Magnesium Threonat ein Mittel, da nur diese Magnesiumform die Blut-Hirn-Schranke passieren könne.
In Frage kämen außerdem Aminosäuren, die mit Magnesium im Zusammenhang stehen. Welche das sind, wird nicht genannt.
Richtig spannend finde ich diesem Zusammenhang diese Studienergebnisse:
Mg2+ regulates cytotoxic functions of NK and CD8 T cells in chronic EBV infection through NKG2D
In der Zusammenfassung steht:
Der Magnesium Transporter 1 (MAGT1) ist ein entscheidender Regulator der basalen Menge von intrazellulärem freien Magnesiums Mg2+.
Individuen mit einem genetischen Mangel an MAGT1 haben hohe Epstein-Barr-Virus (EBV) Lasten und eine Anfälligkeit für Lymphome.
Wir zeigen, das vermindertes intrazelluläres freies Magnesium Mg2+ eine gestörte Expression des Natürlichen Killerzell aktivierenden Rezeptors NKG2D in NK-Zellen und CD8+-T-Zellen verursacht (!) und die zytolytische Antwort gegen EBV schädigt.
Beachtenswerterweise führt eine Einnahme von Magnesium bei Patienten mit MAGT-1 Mangel zu einer Wiederherstellung des intrazellulären freien Mangesiums Mg2+ und des NKG2D, während gleichzeitig die EBV infizierten Zellen in vivo (also im Menschen) reduziert werden.
Hiermit wird ein Zusammenhang zwischen der zytolytischen Aktivität von NKG2D und der antiviralen Immunität gegen EBV beim Menschen demonstriert.
Zudem zeigen diese Entdeckungen eine spezielle molekulare Funktion von basalem intrazellulären Mg2+ in eukariotischen Zellen.
Ich werde demnächst einfach mal Magnesium Threonat ordern und das einnehmen und schauen was passiert. EBV, der Sau (hehem), würde ich doch allzu gern an den Kragen gehen
Meine EBNA-1-Werte wechseln sich ab. Mal sind sie postitiv, mal negativ. Also ist EBV mal aktiv, mal nicht. Laut der Interpretation von Livewello ist mein MAGT-1 Gen homozygot verändert, also stark funktionsreduziert. Wenn die Interpretation stimmt, wäre das ein weiterer Ansatz. Wäre ja toll, wieder einen Schritt weiter zu kommen
Gruß - tiga
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