Golfkriegssyndrom - Schaltkreise im Gehirn gestört

Themenstarter
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[...]

Die Patienten mit den schlimmsten Symptomen wiesen auch die deutlichsten Anomalien in der weißen Substanz des Gehirns auf. Die geschädigten Bereiche befanden sich in den Fasern, die schmerzregistrierende Nerven mit den Teilen des Gehirns verbanden, die für die Interpretation von Schmerz verantwortlich sind. Zusätzlich war auch der Bereich betroffen, der es Menschen ermöglicht, ihre Konzentration als Reaktion auf einen Reiz von außen zu durchbrechen. Dieses Ergebnis stimmt mit der Beobachtung überein, dass die Kriegsveteranen leicht abgelenkt werden und Probleme bei der Bildung von Erinnerungen zu haben scheinen.

Weitere Tests zur Schmerzdiagnose angedacht

Da die Anzahl der Studienteilnehmer gering ist, kann laut Baraniuk derzeit noch keine klare Unterscheidung zwischen einem betroffenen und einem normalen Gehirn gemacht werden. Der Wissenschaftler plant in einem nächsten Schritt, Scans von Patienten mit chronischem Erschöpfungssyndrom oder mit Fibromyalgie, die durch starke Schmerzen charakterisiert ist, zu untersuchen, berichtet New Scientist. Bei beiden Krankheiten gibt es in den Symptomen Übereinstimmungen mit dem Golfkriegs-Syndrom. Die Ergebnisse der aktuellen Studie wurden in PLoS One PLOS ONE : accelerating the publication of peer-reviewed science veröffentlicht.

Golfkriegs-Syndrom: Schaltkreise im Gehirn gestört

Passend dazu diese Meldung:

Die Schmerzkrankheit Fibromyalgie wird oft von Ärzten nicht richtig erkannt oder auch nicht ernst genommen. Bislang war keine organische Ursache für die muskelkaterartigen Schmerzen im ganzen Körper bekannt. Ein Würzburger Forscherteam hat nun erstmals Beweise gefunden, die die Schmerzen erklären: "Wir haben bei Patienten mit einem Fibromyalgie-Syndrom deutliche Zeichen für eine Schädigung der kleinen Nervenfasern nachgewiesen", sagte Neurologin Claudia Sommer von der Uniklinik Würzburg. Die Studie wurde in der Fachzeitschrift "Brain" veröffentlicht.

Schmerzkrankheit : Forscher finden kaputte Nerven bei Fibromyalgie - Nachrichten Gesundheit - DIE WELT


Die Luft für Wessely, Henningsen & Co wird dünner!

LG

Aspi
 
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wundermittel
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Hallo,

nur eine kurze Nachfrage, ohne dass ich damit irgendeine eigene Meinung ausdrücken will.

Hab ich das richtig verstanden, dass du meinst, dass die Luft dünner wird, weil die Autoren organische Veränderungen, wie du sie zitierst, ausschließen?
In der angehängten Datei von dieser Autorenseite z.B. wird doch auf Folie 32 gesagt, dass organische Ursachen (sogar "Ursachen") eine Rolle spielen. Inwiefern sollte die Luft also dünner werden, wenn die von dir zitierte Studie u.a. Nervenschädigungen nachweist:
Wenn alle der Meinung sind organische Aspekte spielen eine Rolle, widerlegt die Studie doch nichts.

Bitte nur eine sachliche Antwort auf diese Frage und keine längere Diskussion. Ich werde mich auch zurückhalten.

LG

exstandby
 

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regulat-pro-immune
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Ich möchte über dieses Pamphlet weder diskutieren noch sonstwie meine Zeit mit derartigen Ergüssen vergeuden!

Dir aber weiterhin viel Spaß dabei! :wave:

Zitat tiga: Viele hier sind schwer krank, aber nicht schwer dumm.

LG

Aspi
 
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castor

Hallo Aspi,

da darf man den angekündigten Studien ja mit Spannung entgegen sehen. Doch einiges kann man schon vorwegnehmen:


Ichise et al. 1992: Assessment of regional cerebral perfusion by 99Tcm-HMPAO SPECT in chronic fatigue syndrome.

Compared with the NC [Normal Control] group, the CFS group showed significantly lower cortical/cerebellar rCBF [regional Cerebral Blood Flow] ratios, throughout multiple brain regions (P < 0.05). Forty-eight CFS subjects (80%) showed at least one or more rCBF ratios significantly less than normal values. The major cerebral regions involved were frontal (38 cases, 63%), temporal (21 cases, 35%), parietal (32 cases, 53%) and occipital lobes (23 cases, 38%). The rCBF ratios of basal ganglia (24 cases, 40%) were also reduced. 99Tcm-HMPAO brain SPECT provided objective evidence for functional impairment of the brain in the majority of the CFS subjects. The findings may not be diagnostic of CFS but 99Tcm-HMPAO SPECT may play an important role in clarifying the pathoaetiology of CFS. Further studies are warranted.

Hilgers A., Frank J., 1994: Chronic Fatigue Syndrome: Immundysfunktion, Erreger- und Schadstoffbeteiligungen sowie neurologische und kardiale Veränderungen.

187 (83%) von 225 untersuchten Patienten zeigten Perfusionsstörungen in der Hirn-SPECT-Untersuchung, 65 (29%) von 218 Patienten zerebrale herdförmige Signalveränderungen in der kraniellen Magnetresonanztomographie (MRT). Neurophysiologische Messungen (magnetisch evozierte Potentiale, MEP) zeigten bei knapp 50% von 112 Patienten eine verlängerte zentralmotorische Leitungszeit (ZML).

Schwartz et al. 1994: SPECT imaging of the brain: comparison of findings in patients with chronic fatigue syndrome, AIDS dementia complex, and major unipolar depression.

Patients with AIDS dementia complex had the largest number of defects (9.15 per patient) and healthy patients had the fewest defects (1.66 per patient). Patients with chronic fatigue syndrome and depression had similar numbers of defects per patient (6.53 and 6.43, respectively). In all groups, defects were located predominantly in the frontal and temporal lobes. The midcerebral uptake index was found to be significantly lower (p < .002) in the patients with chronic fatigue syndrome (.667) and patients with AIDS dementia complex (.650) than in patients with major depression (.731) or healthy control subjects (.716). Also, a significant negative correlation was found between the number of defects and midcerebral uptake index in patients with chronic fatigue syndrome and AIDS dementia complex, but not in depressed patients or control subjects.

These findings are consistent with the hypothesis that chronic fatigue syndrome may be due to a chronic viral encephalitis; clinical similarities between chronic fatigue syndrome and depression may be due to a similar distribution and number of defects in the two disorders.

Puri et al. 2011: Regional grey and white matter volumetric changes in myalgic encephalomyelitis (chronic fatigue syndrome): a voxel-based morphometry 3-T MRI study.

These data support the hypothesis that significant neuroanatomical changes occur in CFS, and are consistent with the complaint of impaired memory that is common in this illness; they also suggest that subtle abnormalities in visual processing, and discrepancies between intended actions and consequent movements, may occur in CFS.

Und weil es zu den ME-Kriterien paßt:

Buchwald et al. 1992: A Chronic Illness Characterized by Fatigue, Neurologic and Immunologic Disorders, and Active Human Herpesvirus Type 6 Infection


Magnetic resonance scans of the brain showed punctate, subcortical areas of high signal intensity consistent with edema or demyelination in 78% of patients (95% CI, 72% to 86%) and in 21% of controls (CI, 11% to 36%) (P < 10-9). Primary cell culture of lymphocytes showed active replication of HHV-6 in 79 of 113 patients (70%; CI, 61% to 78%) and in 8 of 40 controls (20%; CI, 9% to 36%) (P < 10-8), a finding confirmed by assays using monoclonal antibodies specific for HHV-6 proteins and by polymerase chain reaction assays specific for HHV-6 DNA.

Das Fazit der Studie:

Neurologic symptoms, MRI findings, and lymphocyte phenotyping studies suggest that the patients may have been experiencing a chronic, immunologically mediated inflammatory process of the central nervous system. The active replication of HHV-6 most likely represents reactivation of latent infection, perhaps due to immunologic dysfunction. Our study did not directly address whether HHV-6, a lymphotropic and gliotropic virus, plays a role in producing the symptoms or the immunologic and neurologic dysfunction seen in this illness.


Grüsse!
 
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