Weitere Hinweise, dass die Genetik nur ein Puzzleteil für unser gesundheitliches und sonstiges Schicksal ist:
Bei den Bienen bspw. hängt die Entwicklung zur Königin oder zur Arbeiterin von der Ernährung der Larven ab: Je nachdem, ob die Larven mit Gelee Royale oder mit Honig gefüttert werden, werden bestimmte Genabschnitte "methyliert", also als "aktiv" bzw. "inaktiv" markiert. Gelee Royale scheint Methyltransferasehemmer zu enthalten, sodass die DNA der Königinnen weniger methyliert ist:
Abb. 1: Epigenetik
der Bienen-Entwicklung.
Gelee Royale
fördert die Differenzierung
von Bienenlarven
zu Königinnen.
Ursache fur diese
natürliche Differenzierung
scheint ein
enthaltener Methyltransferase-
Inhibitor
zu sein,
Quelle:
https://www.biospektrum.de/blatt/d_bs_pdf&_id=993695
Das und viele andere Beispiele legen die Vermutung nahe, dass auch bei anderen Lebewesen die Ernährung ein ganz entscheidender Faktor auch für die Epigenetik ist und dass daher u.a. die Ernährung auch ein ganz wesentlicher Faktor für das (gesundheitliche) Schicksal ist.
Dabei können auch Mängel und Dysbalancen bei den Kofaktoren, die nötig für die Wirksamkeit der Enzyme sind, ursächlich dafür sein, dass viele Stoffwechselaktivitäten nur eingeschränkt oder gar nicht stattfinden, was ich im Folgenden an einem Beispiel darstellen möchte.
Dazu zunächst aber zu einem weiteren Enzym, welches bei CFS-Patienten wohl häufig Probleme macht, dem sog. BH4, bzw "Tetrahydrobiopterin". Im Phoenix-Forum schreibt dazu jemand Folgendes:
As I was also tested low for tetrahydrobiopterin (BH4) I did some research on this issue.
In fact there are many possibilities to cause BH4 deficiency e.g. genetic issues but this seems to be not the fact in CFS because people were healthy before they became ill. So as Pall states the peroxynitrite/BH4 ratio seems to be an issue or said in another way the BH2/BH4 ratio. BH2 is recycled to BH4 by DHFR and DHPR. DHFR usually reduces folic acid to dihydrofolate and then to tetrahydrofolate. Many PWCs report to get worse when taking folic acid. So my idea is that if DHFR is forced to reduce folic acid, it cant regenerate BH2 to BH4 during this time. And this may cause an increased uncoupling of NO-Synthase which so leads to an increase in peroxynitrite generation which causes quite rapidly weakness and getting worse.
I think we urgendly need more research on BH4 and its connetions.
BH4 deficiency causes muscle weakness, dystonia, parkinson like symptoms, and so on.
BH4 is needed to generate Tyrosin,Hydroxytyrosin and Hydroxytryptophan as the precursors of Adrenaline, Noradrenaline, Serotonine, melatonine, thyroxin, dopamine
Quelle:
Tetrahydrobiopterin (BH4) deficiency in CFS and the connection to folate metabolism | Phoenix Rising ME / CFS Forums
Ich hingegen könnte mir, wie gesagt, auch sehr gut vorstellen, dass hier nicht selten u.a. auch Mängel und Dysbalancen u.a. an Spurenelementen zu diesen Problemen führen können. Kate hat hier z.B. dargestellt, welche Kofaktoren alle nötig sind, damit L-Phenylalanin bzw. Tyrosin in die entsprechenden Katecholamine umgewandelt werden kann, die ja u.a. für den Antrieb und die Gemütslage usw. mit entscheidend sind:
L-Phenylalanin
|
| Folat, Magnesium, Mangan, Eisen, Kupfer, Zink, Vitamin C
|
V
L-Tyrosin
|
| Folat, Magnesium, Mangan, Eisen, Kupfer, Zink, Vitamin C
|
V
D-Dopa
|
| Vitamin B6, Zink
|
V
Dopamin
|
| Vitamin C
|
V
Noradrenalin
|
| Vitamin B12, Folat, Niacin (Vitamin B3)
|
V
Adrenalin
https://www.symptome.ch/threads/adrenalin-und-noradrenalin-im-keller-therapie.92765/#post-696636
Das Enzym welches hierbei wohl auch mit eine entscheidende Rolle spielt ist ja genau auch dieses Tetrahydrobiopterin bzw. BH4, welches ja auch noch bei zahlreichen weiteren Um- und Abbau-Prozessen mitwirkt (wie bspw. auch bei der Entgiftung von Ammoniak usw.):
Detox Puzzle: Tetrahydrobiopterin (BH4)
Aus Kate´s Darstellung wird jedoch deutlich, von wie vielen Kofaktoren (
unabhängig von der Genetik), die korrekte Funktion dieser Prozesse bzw. Enzyme noch abhängt! Und hier spielt (also besonders auch bei den Spurenelementen) neben der Ernährung (die Böden z.B. enthalten heutzutage nicht mehr ansatzweise die Spurenelemente, die sie bei uns vor ca. 50 Jahren noch enthielten) halt insbesondere auch die Belastung mit Schwermetallen eine große Rolle und damit auch die Fähigkeit diese vielen unterschiedlichen Kofaktoren ausreichend resorbieren zu können und die Verdrängungsmechanismen von Schwermetallen gegenüber Spurenelementen.
Und was bspw. auch das Folat angeht, so finden die entscheidenden Umwandlungsschritte wohl in den Darmzellen, also bei der Resorption statt: siehe dazu auch S. 11 + 12 (Intestinale Absorption):
https://web.archive.org/web/2015032...fileadmin/evb/materialien/07_03_DGE-Folat.pdf
Insgesamt bin ich daher der Meinung, man sollte zunächst auch einmal hier ansetzen und seinen Darm und die Verdauungsfunktion allgemein stärken oder anderweitig therapieren, sodass die Resorption dieser zahlreichen Micronährstoffe auch wirklich in ausreichender Form gewährleistet ist. Dazu müssen Probleme wie bspw. zu wenig Magensäure oder eine unzureichende Bildung anderer Verdauungssäften, wie z.B. auch die der Gallensäuren, die auch für die Resorption bspw. der so wichtigen fettlöslichen Antioxidanzien u.a. wesentlich sind, erkannt und entsprechend therapiert werden. Oder auch entzündliche Prozesse, besonders auch im Dünndarmbereich usw.
Weiterhin sollte man eben auch dafür sorgen, dass man möglichst keine Eiweiß-Fäulnisprozesse in seinem Darm unterhält (bspw. durch zu großen Fleischkonsum und / oder eine Unterfunktion der Bauchspeicheldrüse usw.), sodass überhaupt nur möglichst wenig Ammoniak entsteht und man somit auch die Kapazitäten des BH4-Enzyms schont.
Ammoniakintoxikation
Hauptbildungsstätte von freien Ammoniak ist der Darm. Insbesondere im Dickdarm wird durch bakterielle Einwirkung aus nicht verdauten Eiweiß Ammoniak freigesetzt und auch absorbiert. Bei intakter Leberfunktion (Enzymfunktion)* erfolgt eine rasche Aufnahme und Entgiftung dieses vorwiegend im Pfortaderblut erscheinenden Ammoniaks durch die Leber. Bei Leberschäden (Enzymmängeln)* führen Proteinmahlzeiten zu sogenannter Ammoniakintoxikation. Das Pfortaderblut gelangt unter diesen Bedingungen unter Umgehung der Leber direkt in den großen Kreislauf. Die toxische Wirkung des Ammoniaks wird vorwiegend auf das Zentralnervensystem (ZNS) ausgeübt. Bei der Ammoniakintoxikation kommt es zu Desorientiertheit und zu zerebralen Krämpfen.
Quelle:
Ammoniak - DocCheck Flexikon
* ) meine Anmerkung: Enzymmängel bspw. verursacht durch Spurenelementemängel -bzw. Dysbalancen.
Oder auch hier:
Hepatische Encephalopathien - Neuropsychatrische Symptome - Paracelsus Magazin - Naturheilkunde, Psychologie, Tierheilkunde und Wellness
Eine latente Überlastung der Leber kann sich übrigens u.a. auch in Gereiztheit bis hin zu Aggressivität äußern.
Ich denke daher, dass die Darmflora und allgemein die Verdauungsfunktion bei all dem (und auch ansonsten...) schon eine sehr sehr große Rolle spielen (und natürlich die Ernährung und die Belastung mit Schwermetallen).Und zwar m.E. eine weitaus größere als die Genetik.
Wenn man bedenkt, dass der Darm für die Resorption von Nährstoffen und die Ausscheidung von Giftstoffen gleichzeitig fungiert, dann versteht man wohl ziemlich gut, dass hier in der heutigen Zeit mit der zunehmenden Giftbelastung wohl zwangsläufig auf Dauer Engpässe entstehen müssen, gerade auch weil die Aufnahme von Spurenelementen und Mineralstoffen usw. so eine difficile Angelegenheit ist!
Viele Grüße
Binnie
Aber die bewahrheiten sich ja in den letzten Jahren häufig schneller, als man schauen kann...
