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Die "Neuigkeiten" sind fast plagiatsverdächtig. Manche Dinge werden eben erst wahrgenommen, nachdem sie durch die Mägen professoraler Wiederkäuer gingen.Wissen, das eigentlich seit etwa 30 Jahren bekannt und auch publiziert ist!
Vielleicht macht die internationale Forschung ja dieses Mal was "offizielles" draus? Hierzulande wird man für ähnliche Erkenntnisse ja eher kriminalisiert...
Dabei fanden die Forscher tatsächlich auffallende Veränderungen: Patienten, die erst seit kurzer Zeit unter dem Chronischen Erschöpfungssyndrom litten, hatten erhöhte Werte bestimmter Cytokine, darunter vor allem von Interferon Gamma. Dieser Botenstoff aktiviert normalerweise bei einer Infektion die körpereigenen Fresszellen und wird auch von T-Killerzellen freigesetzt.
"Und diagnostische Marker haben wir nun auch." Die erhöhten Cytokinwerte treten bei CFS-Patienten allerdings nur bis etwa drei Jahre nach Beginn der Erkrankung auf, wie die Forscher berichten. Danach ist die Abwehr von der dauernden Überaktivität offenbar erschöpft und die Werte brechen zusammen.
Das ist eine homöostatische Schutzfunktion, die den Organismus vor Autoaggression durch dauerhafte Stickstoffmonoxid "Duschen" bewahren soll.Dann trifft das bei mir zu, nach fast 10 Jahren ist das Interferon gamma in der Norm.
Das ist eine homöostatische Schutzfunktion...
Aber nicht immer gelingt der TH1/TH2-Switch. Dann gibt es Organschäden, die mit fantasievollen Facharztdiagnosen bezeichnet werden. Der Patient meint leider, er bekäme eine Autoimmunkrankheit nach der anderen. Kann man immer wieder lesen: "Oh, jetzt habe ich zum Rheuma auch noch Hashimoto thyreoiditis..."
deutschen Artikel.
Quelle: BBC News - Distinct stages to chronic fatigue syndrome identifiedPeter White, professor of psychological medicine at Queen Mary University of London, said it was premature to draw any conclusions from the study.
"Only one out of the 51 immune proteins studied was elevated in all cases compared with controls, something that could happen by chance alone.
"I hope the authors will go on to re-examine their data after stratifying their samples by other factors that determine the different sub-groups that most scientists now accept make up this illness.
"Finally, as the authors themselves suggest, we need to see these results replicated independently."
Die bisherigen Erfahrungen mit wissenschaftlichen „Durchbrüchen“ in der Erforschung des SEID - zuletzt zur Virusgenese mit XMLV - mahnen zur Zurückhaltung. Der Leidensdruck hat in den USA zur Bildung von Patientenorganisationen geführt, die die Forschung sponsern. Die Forscher stehen dann unter einem gewissen Druck positive Forschungsergebnisse zu präsentieren.
Zitat aus dem Ärzteblatt
vor allem, wenn man bedenkt was das IOM Institute of Medicine (Wikipedia) ist und wer/was da noch so "gesponsert" hat: Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness - Institute of Medicin (iom.edu) (siehe PDFs bzw den Bericht selbst: Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness (nap.edu))... Deutsches Ärzteblatt: Chronisches Erschöpfungssyndrom: Studie findet frühe „Immunsignatur“
... abwegiger...... in den USA zur Bildung von Patientenorganisationen geführt, die die Forschung sponsern. Die Forscher stehen dann unter einem gewissen Druck positive Forschungsergebnisse zu präsentieren.
Blöderweise habe auch ich den Eindruck, dass immer mehr Autoimmunerkrankungen dazu kommen.
Neurodermitis habe ich schon lange und rheumatische Entzündungen sind noch dazu gekommen.
Je länger ich ME/CFS habe desto mehr ist noch dazu gekommen.:schock:
Ist das ein Hinweis darauf, dass der TH1/TH2-Switch nicht gelingt?
Ich muss mich mal damit befassen, vielleicht kann mich das weiter bringen.
Eine der Hauptgefahren inflammatorischer Prozesse infolge zu hoher NO-Produktion ist der gesteigerte Zellzerfall. Durch die erhöhte Typ1-Cytokin-Synthese werden vermehrt Interferon-y und Tumornekrosefaktor gebildet, welche wiederum die Produktion von Sauerstoffradikalen anregen. Diese können wiederum den programmierten Zelltod (Apoptose) oder unprogrammierten Zelltod (Nekrose) über eine Kaskade von Reaktionen auslösen. Wird durch nekrotisches Zerplatzen der Zellmembran der Zellinhalt anders als beim programmierten Zelltod nicht zuvor recycelt, werden Eiweiße und andere Moleküle in das extrazelluläre Milieu freigesetzt. Diese werden ebenso wie ,,Fremdeiweiße" von Antigen-präsentierenden Zellen (ApC), vor allem dentritischen Zellen und Makrophagen, aufbereitet und noch unerfahrenen T-Helferzellen offeriert sowie von B-Lymphzellen mit membranständigen Antikörpern eingefangen. Die passenden THI-Zellen werden ebenso aktiviert durch Doppelsignal wie bei anderen Eiweißen, die nicht aus körpereigenen Zellen stammen, und produzieren nach Klonen zytotoxisches NO, wenn sie den avisierten Zelleiweißen wieder begegnen. Die anschließende Attacke gegen Zelleiweiße läuft nicht anders ab als bei intrazellulärem Mikrobeneiweiß. Die von Antigen-Signalen der B-Lymphzellen aktiviertenTH2-Zellen geben stimulierende Signale an die B-Lymphzellen, die entsprechende lösliche Antikörper absondern. Diese können mit den nekrotischen Eiweißen interagieren, aber ebenso Kreuzreaktionen mit anderen körpereigenen Eiweißen eingehen, die analoge Bindestellen auf der vielgestaltigen Eiweißstruktur aufweisen. Nach diesem Interaktionsmodell erklären sich Autoimmunreaktionen gegen das eigene ,,Selbst. (Nicholson 1996, Vergani 1996, Rocken 1997, O'Gara 1997, Heurtier 1997, Weigle 1997,
Lafaille 1998, Del Prete 1998, Pearson 1999).