Antikörper gegen ß-adrenergen und cholinergen Muskarin-Rezeptoren bei Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom
Madlen Loebel, Patricia Grabowski, Harald Heidecke, Sandra Bauer, Leif G. Hanitsch, Kirsten Wittke, Christian Meisel, Petra Reinke, Hans-Dieter Volk, Øystein Fluge, Olav Mella, Carmen Scheibenbogen
Höhepunkte
• β ADR- und Muscarin AChR-Autoantikörper sind in einer Untergruppe von Patienten mit CFS erhöht.
• Hohe Autoantikörper korrelieren mit erhöhten IgG 1-3 , TPO und ANA - Antikörper und T - Zell - Aktivierung.
• Bei Patienten Rituximab hohe Vorbehandlung Autoantikörper reagieren sank nach der Behandlung.
Abstrakt
Eine Infektion ausgelöste Krankheitsbeginn, chronische Immunaktivierung und autonome Dysregulation bei CFS - Punkt zu einer Autoimmunerkrankung gegen Neurotransmitter - Rezeptoren gerichtet. Autoantikörper gegen G-Protein - gekoppelten Rezeptoren wurden gezeigt , um eine pathogene Rolle in verschiedenen Autoimmunerkrankungen spielen. Hier Serumproben aus einer Patientenkohorte von Berlin ( n = 268) und von Bergen mit Vor- und Nachbehandlung Proben von 25 behandelten Patienten innerhalb der KTS-2 Rituximab - Studie wurden für IgG gegen menschliche α und β - adrenergen, Muscarin analysiert ( M) 1-5 Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, Angiotensin und Endothelin - Rezeptoren mittels ELISA und im Vergleich zu einer gesunden Kontroll Kohorte ( n = 108). Antikörper gegen β2, M3 und M4 -Rezeptoren wurden in CFS - Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht. Im Gegensatz dazu Konzentrationen von Antikörpern gegen α - adrenergen, Dopamin, Serotonin, Angiotensin und Endothelin - Rezeptoren zwischen Patienten und Kontrollen nicht anders. Eine hohe Korrelation wurde zwischen den Ebenen von Autoantikörpern und erhöhte IgG gefunden 1-3 Subklassen, aber nicht mit IgG 4 . Weitere Patienten mit hohem β2 Antikörper hatten signifikant häufiger aktiviert HLA-DR + T -Zellen und häufiger thyreoperoxidase und Anti-Atom - Antikörper. Bei Patienten sank Rituximab - Erhaltungstherapie zu erreichen verlängerte B-Zell - Depletion, erhöhte β2 und M4 - Rezeptor - Autoantikörpern signifikant in der klinischen Responder empfangen, aber nicht in Non-Responder. Wir weisen nach, dass 29,5% der Patienten mit CFS -Antikörpern erhoben hatte gegen einen oder mehrere M Acetylcholin und β - adrenergen Rezeptoren , die potentielle Biomarker für die Reaktion auf B-Zell - abbauende Therapie sind. Der Verband der Autoantikörper mit Immunmarkern legt nahe , dass sie B- und T -Zellen, die β - adrenergen und M Acetylcholin - Rezeptoren aktivieren. Dysregulation von Acetylcholin und adrenergen Signal könnte auch verschiedene klinische Symptome von CFS erklären.
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