Glutamat/GABA Polymorphismen - Diagnostik und Therapie

[Gini]

Nachdem es allgemeiner Wunsch ist, einen Thread zur Glutamat/GABA-Achse ins Leben zu rufen, tue ich das mal.

Die Polymorphismen untersucht der MTHFR-Support. Das sind die GAD1-Gene unter "Methylation". Da gibt es eine ganze Reihe von Snips. Auch in der Nutrahacker-Auswertung gibt es Gene, die diese Achse tangieren.

Nach Yasko sollte die Glutamat/GABA-Achse gleich zu Beginn therapiert werden, noch ehe man die Mutationen anspricht. Sie listet in ihrem Buch "Autism: Pathways to Recovery" auf Seite 96 die NEMs auf. Da ein überaktiver NMDA-Rezeptor auch zu erhöhtem intrazellulärem Calcium führen kann, ist auch die NEM-Liste auf Seite 90 von Bedeutung.

Bei diversen Mutationen muß man mit einzelnen NEMs aufpassen, bzw. sie erst später hinzufügen. Sie sind auf der Liste auf Seite 96 aufgeführt (Taurin in Abhängigkeit von den Urin-Tests, nicht bei CBS+ und SUOX +-), und auf Seite 93 (Vitamin B6 nicht bei CBS C699T und CBS A 360A bzw. erst nach erfolgreicher CBS-Therapie).

Auf Seite 99 ist die Liste mit den Nahrungsmitteln, die gemieden werden müssen. Vielleicht wagt sich jemand an die Übersetzung? Die Lebensmittel haben es immer in sich und sind nicht so leicht verständlich wie die NEMs.

Darüberhinaus gibt es NEMS, die Glutamat erhöhen, und gemieden werden müssen. Calcium wurde schon erwähnt. Alpha-Ketoglutarat ist eine weitere Substanz. Dazu hat Eva geschrieben:

Ich würde aufpassen bei CBS-Überregulierung: CBS-Überregulierung führt zur erhöhten Produktion von Alpha-Ketoglutarsäure, das in Glutamat, einen stimulierenden Neurotransmitter, umgewandelt wird

https://www.symptome.ch/threads/cbs-gen-polymorphismen-und-behandlung.117168/page-7#post-1011121

Weiter wird die normale Folsäure zu Glutamat abgebaut, wenn sie nicht zu Methylfolsäure umgewandelt werden kann. Das dürfte die MTHFR-C677T-Mutation betreffen.

LG Gini

 

[malk]

Danke für den Thread, hier noch ein paar Infos zusammengefasst und übersetzt vom Amy Buch ab Seite 92:

Glutamat kann bei Kindern Intelligenz, Merkfähigkeit und Lernfähigkeit erhöhen. Eine Erklärung für die Inselbagabungen (savants) bei Autisten. Amy meint, der Glutamatspiegel sollte trotzdem reduziert werden um langfristige Nervenschädigungen zu vermeiden.

GABA ist der Gegenspieler im Gehirn, dies sollte mit Glutamat im Gleichgewicht stehen, was es bei den meisten nicht tut. Sie empfielt geigenlich generell GABA gleich ganz am Anfang, weil sie beobachtet, dass es meistens zu niedrig ist bei ihren Patienten.

Symptome & Auswirkungen von hohem Glutamat:
- Bei erhöhtem Glutamat schüttet der Körper Opioide aus um das Gehirn vor Schädigung zu schützen, daher bei manchen der Kopfnebel, die geistige Abwesenheit.
- Hohes Glutamat verbraucht Glutathion
- Schlaflosigkeit
- Bettnässen
- Probleme mit dem Blickfeld
- verminderte Fähigkeit zu Augenkontakt
- Probleme mit Sprache (z.B. keine Sprache bei Autisten), kein Sprachverständnis (die sinnhaften Worte können nicht aus dem Geräuschteppich herausgefiltert werden)
- erhöhte Ängstlichkeit
- erhöhte Agressivität
- Vermindertes Sozialverhalten
- reduzierte Darmfunktion (die Beweglichkeit funktioniert nicht)
- Stims

Diagnosemethoden laut Amy:
- Erhöhtes Glutamat, Glutamin, Glutaminsäure, Aspartat, Asperginsäure im Urintest
- niedriges GABA bei Urintest
- niedriges GABA bei Neurotransmitter Test
- Erhöhte Chinolinsäure (quinolinic) oder kynurenic (ich glaube das heist aud Deutsch Kynurenin)
- Anfälle
- Stims (stereotype Bewegungen)

Es ist noch nicht komplett entschlüsselt, warum GABA/Glutamat falsch reguliert werden. Diskutiert wird:
- Das Pankreas GAD Enzym könnte ein Grund sein. Röteln Virus bzw. auch die Röteln Impfung kann GAD Enzym stoppen. Auch chronische Virusinfektionen können problematisch werden bzgl. GAD. Akute Virusinfektionen können Typ 1 Diabetes hervorrufen und dann werden Antikörper gegen das GAD Enzym produziert. GAD kann durch Vitamin B6 erhöht werden. B6 ist allerdings ein Problem bei CBS (siehe Post darüber).
- Erhöhtes Glutamat senkt den Blutzucker -> bei niedrigem Blutzucker wird Glutamat schlecht ENTsorgt -> hohe Glutamatspiegel. D.h. Diäten & Hunger (wenig Kalorienaufnahme) können den Glutamatspiegel erhöhen. Personen mit VDR/Fonk Mutationen können höhere Probleme mit Zuckerungleichgewichten im Blut haben.

 

[Gini]

Laut Martin Pall aktivieren folgende Toxine den NMDA-Rezeptor, und mit ihm Stickoxid:

- Organophosphorpestizide
- Carbamatpestizide
- Organochlorpestizide (hemmen zudem den GABA-Rezeptor. Dazu gehören so bekannte Pestizide wie Lindan, PCB, Dioxin, DDT, Pentachlorphenol…)
- Organische Lösungsmittel
- Pyrethroidpestizide
- Quecksilber
- Schwefelwasserstoff
- Kohlenmonoxid

Quelle: „Multiple Chemikaliensensitivität: Toxikologie- und Sensitivitätsmechanismen“

Ich war nicht mit allen, aber doch einer ganzen Reihe dieser Toxine belastet, ohne zu wissen, wo ich sie mir eingehandelt habe. Das Labor Acumen in England macht solche Untersuchungen. Nach 4 Jahren Entgiften bin ich mit ca. 90 % der zunächst erhöhten Toxin-Werte wieder im grünen Bereich. Entgiften ist möglich!

LG
Gini

 

[Gini]

Oxidativer Stress führt zur Freisetzung von Glutamat:

Die gestiegene Zahl freier Radikale erhöht die Freisetzung von Glutamat aus den Astrozyten, und Glutamat seinerseits erhöht wiederum die Produktion der freien Radikale.

Und: Nach Sauerstoffmangel (Hypoxie oder Ischämie) wird Glutamat exzessiv freigesetzt.
Wir haben zwar wahrscheinlich weder eine Hypoxie oder Ischämie, aber vielelicht reicht auch schon der chronische Sauerstoffmangel, wie er mit CFS einhergeht, für eine Freisetzung von Glutamat?

Ernährung des Gehirns (ebn24.com/index.php?id=35343)

 

[Gini]

Eine weitere Möglichkeit, zu hohes intrazelluläres Calcium zu senken: Der Wirkstoff Forskolin (indische Buntnessel) aktiviert die Natrium-Kalium-Pumpe, was dazu führt, daß Natrium und Calcium aus der Zelle geschleust wird:

https://www.symptome.ch/threads/for...ssert-signaluebertragung.119176/#post-1014323

Und ich kopiere noch herein, was Eva an anderer Stelle zu Lithium geschrieben hat:

Lithium reguliert den GABA-Spiegel, schützt die Gehirn- und Nervenzellen, aber auch die Leberzellen vor Schäden durch Schwermetalle. Lithium transportiert B12 und Folate in die Zellen, und aktiviert die COMT-Enzyme. Da die Quecksilberentgiftung essentielles Lithium verbraucht, sollte auch dieser Mineralstoff überprüft werden mittels Vollblutmineralanalyse.

Quecksilber verbraucht Lithium

https://www.symptome.ch/threads/stu...etische-defekte-auf.67389/page-2#post-1012370

 

[Libero]

Hi Gini,

ich habe Dich zwar schon heute an anderer Wtelle gelobt für Dein Engagement, möchte mich hier aber nochmal wiederholen:

Du leistest, wie viele andere hier auch, sehr gute und wertvolle Arbeit, die viele hier voranbringen wird!!!

Vielen Dank natürlich auch an Dich, Malk!

Vielen Dank und liebe Grüße
Libero

P.S.: Bei der vielen neuen Info komm ich schlecht mit dem Lesen hinterher...das soll den Forscherdrang aber nicht bremsen...

 

[Gini]

Nochmals danke, Libero!

 

[Gini]

Ich kopiere etwas aus dem symptome-wiki herein:

Die besonders im Zusammenhang mit Kryptopyrrolurie - nach Kuklinski eine der möglichen Folgen des nitrosativen Stresses - empfohlene Zufuhr von Zink führt allerdings bei vielen Betroffenen zu einer Verschlechterung der Symptomatik. Kuklinski erklärt dies durch eine zusätzliche Hemmung des Citratzyklus und Aktivierung des Glutamatrezeptors, mit der Folge, dass Energiedefizite und Übererregungszustände zunehmen.
Vorsicht ist auch geboten bei Aspartat-Verbindungen (z.B. Magnesium- oder Kalium-Aspartat), da neben Glutamat auch das eng verwandte Aspartat Glutamatrezeptoren (genauer: den Untertyp der NMDA-Rezeptoren) stimuliert.

Kuklinskis Therapiekonzept bei nitrosativem Stress

 

[Gini]

Nachdem ich eine Möglichkeit gefunden habe, schwierige Begriffe möglichst rasch übersetzt zu bekommen, habe ich mich an die Übersetzung der zu meidenden Lebensmittel bei zu hohem Glutamat gemacht, die Yasko in ihrem Buch "Autism: Pathways to recovery" auf Seite 99f anführt.

Lediglich bei 1 Lebensmittel mußte ich passen (Stock), vielleicht bekommt das noch jemand von euch heraus. Vieles ist doppelt gemopppelt:



Ajinomoto - MSG = Monosodiumglutamat

Autolyzed anything - alles, was mit autolysiert oder hydrolysiert deklariert ist. Dazu zählt auch autolysierte Hefe/Hefeextrakt. Getarntes Glutamat.
„Glutamat im neuen Tarnkleid Umami. Auf der Zutatenliste wird die konkrete Bezeichnung Glutamat daher neuerdings nach Möglichkeit vermieden. Wenn Sie also Dinge lesen wie: autolysierte Hefe, Hefeextrakt, Proteinisolate oder Sojaextrakte dann wissen Sie das es sich um getarnte Glutamate handelt.“
Sind Glutamat und Hefeextrakt das gleiche? (Lebensmittel, Essen, Kochen)

Autolyzed yeast – autolysierte Hefe
Autolyzed yeast extract – autolysierter Hefeextrakt

Bouillon - Gemüsebrühe, sofern sie aus Gemüsebrühextrakten mit o.g. Bezeichnungen hergestellt wurde

Broth - Brühe, s.o.

Calcium caseinate - Calcium Kaseinat (Milchprodukt, enthält auch das Calcium aus der Milch). Siehe auch unter „Caseinate“

Carregeenan (or vegetable gum) – Dickungsmittel Carrageen (E407), Stabilisator, Geliermittel E 407 - Carrageen (das-ist-drin.de/glossar/e-nummern/e407-carrageen/)

Caseinate – Kaseinat, Milchprotein, findet Verwendung in Fleisch- und Wurstwarenindustrie, Sportler-Eiweißpräparate (Eiweißanreicherung), Nahrungsmittelindustrie, Milchindustrie (Käse)

Chicken/pork/beef „base“ – etwas Ähnliches wie die Brühwürfel (von Huhn, Schwein, Rind), aber in gepuderter/gekörnter Form. Is chicken base the same as chicken bouillon granules? | ChaCha
Chicken/pork/beef „flavoring“ – Huhn-, Schwein-, oder Rind-„Aroma“….

Disodium caseinate – Natriumkaseinat, Milchproteinprodukt
Disodium guanylate – Natriumguanylat, Geschmacksverstärker E 627 Dinatriumguanylat, E 627, Natriumguanylat: Definition, Warenkunde, Lebensmittelkunde
Disodium inosinate – Natriuminosinat, Geschmacksverstärker E 631 Dinatriuminosinat, Natriuminosinat, E 631: Definition, Warenkunde, Lebensmittelkunde

Dough conditioners - Teigverbesserer (z.B. Emulgatoren, Enzyme, Molkepulver, Maisquellmehl, Emulgatoren, Stabilisatoren wie z.B. Calciumsulfat, Säuerungsmittel Zitronensäure, Säureregulator Calciumacetat)…

Gelatin – Gelatine

Glutamate – Glutamat

Guar gum - Guarkernmehl

Hydrolyzed anything – alles, was mit „hydrolysiert“ bezeichnet ist (hydrolysierte Hefe, hydrolysiertes Gemüseprotein (getarnte Glutamate))…
Hydrolyzed oat flour – hydrolysiertes Hafermehl
Hydrolyzed plant protein – hydrolysiertes pflanzliches Eiweiß
Hydrolyzed protein – hydrolysiertes Protein
Hydrolyzed vegable protein – hydrolysiertes Pflanzeneiweiß

Kombu extract – Kombu Extrakt (calciumreich)

Malt extract – Malzextrakt
Malt flavoring(s) – Malzaromen
Malted anything – alles zu Malz Verarbeitete
Malted barely flour – Gerstenmalzmehl
Malted barley/barley malt – gemälzte Gerste/Gerstenmalz

Maltodextrin – Maltodextrin, ein wasserlösliches Kohlenhydratgemisch, das durch Hydrolyse von Stärke (Poly-α-glucose) hergestellt wird (siehe modifizierte Stärke) Maltodextrin

Meat flavorings (chicken/beef etc.) – Fleischaromen

Monosodium glutamate - Monosodium- oder Natriumglutamat

Natural flavor(s)/flavoring(s) – natürliche Aromastoffe
"Natürliche Aromastoffe werden mittels physikalischer, enzymatischer oder mikrobiologischer Methoden aus Ausgangsstoffen pflanzlicher oder tierischer Herkunft gewonnen. Natürliche Aromen sind in der Regel nicht aus der Frucht (z. B. aus Erdbeeren) gewonnen, sondern stammen aus Schimmelpilz- oder Bakterienkulturen, die entsprechende Aromastoffe produzieren. Für Allergiker kann diese laxe Kennzeichnung ein echtes Problem darstellen. Ist das Aroma z. B. als natürliches Erdbeeraroma deklariert, muss es dagegen "fast ausschließlich" aus der angegebenen Zutat stammen." Natürliche Aromen - natürliches Aroma - Herstellung von Aromen - Aromen in Bioware - künstliche Aromen - Joghurt Aroma - was sind natürliche Aromen - natürliche Aromastoffe - Bio Aromen - natürliches Aroma in Fruchtjoghurt - UGB-Gesundheitsberatung

Nutrasweet/aspartame = Nutrasweet ist der Markenname, unter dem erstmals Aspartam vermarktet wurde

Plant protein extract 1-cysteine – Cysteinreiches Extrakt aus pflanzlichem Eiweiß

Seasoned salt – Gewürzsalze
Seasoning(s) or spices – Gewürzmischungen, Würzmittel, Gewürze

Smoke flavoring(s) – gerauchte Aromen, Würzen

Sodium caseinate – Natriumkaseinat

Soup base – Suppengrundlage, gekörnt, gepudert

Soy extract – Sojaextrakt
Soy protein – Sojaprotein
Soy protein concentrate – Sojaprotein-Konzentrat
Soy protein isolate – Sojaprotein-Isolat
Soy sauce – Sojasoße

Spice mixes that contain glutamate or MSG as an ingredient – Gewürzmischungen/Würzkonzentrate, die Glutamat oder MSG (Monosodiumglutamat) als Inhaltsstoff haben

Stock - ?

Textured protein – texturierte Proteine, fungieren in Nahrungsmitteln häufig als Fleischersatz und finden sich unter anderem in Wurstwaren, Saucen und Suppen wieder (z.B. Soja-Fleischersatz)

Vegetable gum – pflanzliche Verdickungsmittel (z.B. Johannisbrotkernmehl, Guarkernmehl…)

Whey protein - Molkeprotein
Whey protein concentrate – Molkeprotein-Konzentrat
Whey protein isolate – Mokeprotein-Isolat

Yeast extract – Hefe-Extrakt


LG Gini

 

[malk]

Stock ist sowas wie Fond, Brühe wobei ich den genauen Unterchied zum broth nicht weiß, scheint ähnlich zu sein.

meat stock ist die Fleischbrühe, der Bratenfond https://www.dict.cc/?s=meat+stock

 

[evalesen]

Ihr seid echt fleißig, dankeschön!

Bei mir hat CDP-Cholin (=Citocholin) Glutamat aus Gehirn und Nervensystem entgiftet, zumindest hat das das GD-Diagnosegerät so angezeigt. 2 Tage nach Beginn der Einnahme von CDP-Cholin stand auf dem Monitor: Gehirn, Nervensystem und Glutamat. Daß das tatsächhlich so ist, habe ich hier nachgelesen:

CDP-Cholin

Citicoline lowers increased glutamate concentrations and raises decreased ATP concentrations induced by ischemia. Citicoline also increases glutamate uptake by increasing expression of EAAT2, a glutamate transporter, in vitro in rat astrocytes. It is suggested that the neuroprotective effects of citicoline after a stroke are due in part to citicoline’s ability to decrease levels of glutamate in the brain

Citicoline senkt erhöhte Glutamat Konzentrationen und erhöht durch Ischämie verringerte ATP - Konzentrationen. Citicoline erhöht die Glutamataufnahme durch Erhöhung der Expression von EAAT2 , einem Glutamattransporter, in vitro in Ratten-Astrozyten. Es wird vermutet, dass die neuroprotektive Wirkung von Citicolin nach einem Schlaganfall zum Teil auf die Fähigkeit von Citicolin, Glutamat im Gehirn, zurückzuführen ist. [28]

bzw. in Felicitas Reglin´s Buch (NUKLEOTIDE ALS HEILMITTEL), von dem Gini (danke) eine Zusammenfassung gepostet hat:

Verringerung der Glutamat-Toxizität: Um neurotoxisches Glutamat aus dem synapt. Spalt (Zwischenraum zwischen der Membranregion einer Nervenendigung einer Nervenzelle, und der Menbranregion einer nachgeschalteten Zelle) im Gehirn zu entfernen, ist ATP notwendig. Zu einem Glutamatüberschuß kommt es aufgrund des ischiämisch bedingten Energie- bzw. ATP-Mangels, da ATP notwentig ist, um Glutamat aus dem synapt. Spalt zu entfernen und zurück in die Neuronen (Nervenzellen) oder Astrozyten (Gliazellen im ZNS) zu verbringen.
Glutamat in den richtigen Konzentrationen am richtigen Ort ist der wichtigste exzitatorische Transmitter im Gehirn, sowohl zuviel als auch zuwenig Glutamat ist schädlich.
CDP-Cholin hemmt die unter ischiämischen Bedingungen stattfindende Zunahme der Glutamat-Konzentration und die Abnahme der ATP-Konzentration.
CDP-Cholin reduziert erhöhte Glutamatkonzentrationen, und erhöht die durch Ischämie verminderte ATP-Konzentration. In den Astrozyten steigert Citocolin die Glutamataufnahme durch gesteigertes EAAT2 (Glutamattransporter). Die neuroprotektiven Effekte von Citocolin nach einem Schlaganfall sind auf die Eigenschaft von Citocolin zurückzuführen, Glutamatspiegel im Gehirn zu reduzieren

 

[malk]

Laut Martin Pall aktivieren folgende Toxine den NMDA-Rezeptor, und mit ihm Stickoxid:

Hallo Gini, ich habs noch nicht ganz verstanden, was hat der NMDA-Rezeptor mit Glutamat/GABA Dysbalancen zu tun. Kannst du mir das Erklären bzw. einen Link senden, Danke.

 

[Gini]

@hallo malk,

NMDA-Rezeptoren sind Glutamat-Rezeptoren. Alles, was also den NMDA-Rezeptor aktiviert, führt zu überschießender Glutamat-Bildung.
NMDA-Rezeptor

@hallo Eva,

danke Dir für deine wertvollen Himweise.
Ich kopiere noch herein, was Du an anderer Stelle über CDP-Cholin geschrieben hast:

Es gibt auch noch eine Form von Cholin, die direkt im Gehirn wirkt: CDP-Cholin oder Citocolin (z.B. von Jarrow´s, 1 Kapsel/Tag)

Dieses Cholin ist gebunden an das Nukleotid Cytidin, wird vom Dünndarm aufgenommen, und in dieser Verbindung geht es direkt ins Gehirn, ist hoch bioverfügbar (99%), und passiert die Bluthirnschranke. Dabei wirkt es dort, wie Cholin eben wirkt: es macht die Zellmembran der Gehirnzellen durchlässig, sodaß Nährstoffe in die Zellen können bzw. Toxine rauskönnen.

Im Gehirn fördert es die Bildung von Neurotransmittern wie Acetylcholin (für Konzentration und kognitives Denken) und Dopamin (für Gedächtnisleistng, Bewegungssteuerung und psych. Antrieb).

Das passiert, indem es die Rezeptordichte der Neurotransmitter erhöht.

CDP-Cholin transportiert auch Plaque im Gehirn ab, und reduziert so Entzündungen im Gehirn.

Es entgiftet Gehirn und Nervensystem von überschüssigem Glutamat, und verringert die Glutamattoxitizät (wichtig für ADHS´ler), indem es Glutamat vom synapt. Spalt, wo es nicht hingehört, in die Neuronen transportiert.

Bei mir war es tatsächlich so, daß nach der Einnahme von CDP-Cholin auf dem GD stand: Gehirnentgiftung sowie versch. Infekte inkl. Borrelien und Schwermetalle und Impfungen, und das nächste Mal: vegetatives Nervensystem und Glutamat. Glutamat bzw. Gehirnentgiftung war vorher noch nie testbar, erst durch die Einnahme von CDP-Cholin.

Nachdem bis jetzt immer alles, was auf dem GD stand, mit den NEM´s zusammenpasste, nehme ich auch hier an, daß die Anzeige des GD-Monitors stimmt, und daß CDP-Cholin tatsächlich Gehirn+Nerven entgiftet.

Allerdings ist CDP-Lezithin erst angezeigt, nachdem CBS+BHMT behandelt wurden, da es entgiftend wirkt.

https://www.symptome.ch/threads/gen...gedankenaustausch.113880/page-17#post-1001953

Auch die LEF bietet CDP-Cholin an. CDP steht für Cytidindiphosphat, ein Nukleotid.

Hier gehts zur Zusammenfassung über das Buch von Felicitas Reglin über die Nukleotide, das Eva genannt hat:

https://www.symptome.ch/threads/lit...chen-und-therapien.61959/page-21#post-1014123

LG Gini

 

[Gini]

Ich habe noch eine gute Seite in deutsch gefunden, die die Problematik um Glutamat gut erklärt.

Glutamat, ein erregender Neurotransmitter, wird im Überschuß selber zu einem Toxin, einem Erregungstoxin.

Natürliches Vorkommen in Lebensmitteln:

Glutamat kommt vor in Lebensmitteln: Muttermilch 22 mg %, Ei 25 mg %, Rindfleisch 35 mg %, Huhn 45 mg %, Spinat 40 mg %, Kartoffel 100 mg %, Tomate 140 mg %, Sojasauce 1090 mg %, Parmesan 1200 mg %, Roquefort 1280 mg %, Seetang 2240 mg %. Vor Überdosierung beim Verzehr schützt der intensive Geschmack.

Die volle "Dröhnung" bekommt, wer sich an Fertiggerichten aus dem Supermarkt satt isst, an Suppen und Sossen von Knorr, Maggi, Campbells, an 5-Minuten-Terrine, Salatsoße, Kartoffelbrei, Wurst, Schinken, Chips von Chio. Auch wer in Kantinen isst und in Restaurants, kann dem Glutamat kaum entgehen.

Auch Trockenmilcherzeugnisse mit 20-60 % müssen gemieden werden. In Bio-Erzeugnissen getarnt als Hefe-Extrakt.

Tierversuche mit Natrium-Glutamat ergaben Schäden an Retina, Hypothalamus (Hormondefizite). Blut-Hirn-Schranke wird durchlässiger. Verringerung der Glucose-Spiegel im Gehirn mit dem Ergebnis einer um 64 % verminderter ATP-Versorgung.

Erregungstoxine verhindern die Glutathion-Bildung in Nervenzellen.

Im Link wird der Zusammenhang zu ATP nochmals gut erklärt.

Adenosin-Tri-Phosphat ist die von Neuronen benötigte Energiequelle, um Glutamat aus dem synaptischen Spalt zu entfernen und zurück in die neuronalen Speichervesikel oder in Astrozyten
zu pumpen um es dort in transportables Glutamin zu wandeln. ATP wird auch von den Natrium- und Kalzium-Pumpen benötigt, um das Membranpotential aufrecht zu halten und Glutamat sowie Aspartat als Neurotransmitter zu kontrollieren.

Wichtig ist deshalb in der Therapie, alles was die ATP- und die NADH-Bildung erhöht: Vitamine B1, B2, B3 (NADH), B5 , Biotin, Coenzym Q10 und Alphalipon-Säure als Coenzyme, sowie Magnesium als Co-Faktor. Weitere Verstärkung bewirken Idebenon (anaerobes Coenzym Q10 ) und Acetyl-L-Carnitin (Mitochondrien-Regeneration).

Desweiteren v.a. Magnesium, Antioxidantien, Niedrigverzehr von Glutamin, Vermeidung der Glutamat-Nahrungsmittel-Additiva. Stärkung der SOD.

Für die Verminderung der Entzündungsmediatioren, die dadurch angeheizt werden: Trans-Resveratrol oder Quercetin, Curcumin, Rosmarin, Ingwer, Oregano, Gr ̧nem Tee bzw. Steroiden.

Die Erregungs-Toxizität durch zuviel Glutamat wird als eine der Hauptursachen für Alterskrankheiten wie Alzheimer, Parkinson, Schlaganfall und Demenz genannt.

Und vieles mehr.

https://www.vitatest.de/fileadmin/user_upload/Aufsaetze/praeventiv/AufsatzErregung.pdf

LG Gini

 

[anini]

Hallo Zusammen,

in ihrem Buch "Your roadmap to health" schreibt Yasko, dass man die Glutamat/GABA und Calcium/Magnesium ratio ausballancieren soll, auch wenn es keine SNP Informationen gibt.

Ich habe keine SNP Infos und habe aber keine Ahnung, wie ich das anstellen könnte. Habt Ihr das behandelt, bevor Ihr Eure genetischen Infos hattet?

Hat jemand eine Idee, wie?

Einfach mal ein wenig GABA einzuwerfen ist mir zu riskant.

LG

anini

 

[Gini]

Hallo anini,

es wäre vielleicht gut, Du würdest zuerst ein Neurostressprofil machen lassen, um zu sehen, was Glutamat und GABA machen. Evtl auch das intrazelulläre Calcium.

Nach Yasko soll man die GABA-Glutamat-Achse zuerst therapieren, ehe man den Methylierungszyklus therapiert.

Ungefährlich dürfte Magnesium als Therapie sein, wenn man keine Befunde hat.

LG Gini

 

[hitti]

Ich habe keine SNP Infos und habe aber keine Ahnung, wie ich das anstellen könnte. Habt Ihr das behandelt, bevor Ihr Eure genetischen Infos hattet?

Ja, ich habe GABA schon genommen, lange bevor ich mein genetisches Profil hatte. Und es hat mir ganz eindeutig sehr gut getan. Die Genetik hat dann den (möglichen) Bedarf lediglich bestätigt.

Hat jemand eine Idee, wie?

Ich kann nur immer wieder sagen, dass ich alles kinesiologisch von meiner erfahrenen HP nach Dr. Klinghardt austesten lasse. Sie war es auch, die auf die Idee kam, dass GABA mir weiter helfen könnte.

Einfach mal ein wenig GABA einzuwerfen ist mir zu riskant.

Hmm, dazu kann ich nichts sagen, ich kenne mich mit eventuellen Risiken nicht aus. Ich lese nur ab und zu, dass es den einen hilft und den anderen nicht.

LG

hitti

 

[anini]

@ Gini,

Neurostressprofil wurde schonmal gemacht, keine hilfreichen Ergebnisse. Deshalb möchte ich mein Geld lieber in Mittel stecken, als in ein Labor!

@ hitti,

ich glaube nicht, dass von dem GABA selbst eine Gefahr ausgeht, aber mein Körper ist hyperempfindlich auf ganz viele Dinge und ich möchte einen Absturz vermeiden. Wenn ich von riskant spreche, meine ich meinen ganz persönlichen Zustand damit.

Mit welcher Dosierung GABA hast Du angefangen und was genau nimmst Du ein?

LG

anini

 

[malk]

@Hallo malk,

NMDA-Rezeptoren sind Glutamat-Rezeptoren. Alles, was also den NMDA-Rezeptor aktiviert, führt zu überschießender Glutamat-Bildung.
NMDA-Rezeptor

Danke für die Info, verstanden habe ich es allerdings noch immer nicht ganz. NMDA ist doch ein Rezeptor für Glutamat (es dockt dort an), wieso führt das zur überschießenden Glutamat-Bildung.

Vielleicht hast du ja Lust nochmal zu antworten.

 

[Gini]

Hallo malk,

du hast mich auf eine Wissenslücke hingeführt, die mir noch gar nicht bewußt war: Ich weiß kaum etwas über Rezeptoren. Wahrscheinlich habe ich auch deshalb gerade einen Thread über Rezeptoren angefangen, weil dieses Thema ansteht.


Im Moment bringen meine Recherchen, die ich noch intensivieren muß, ans Licht, daß Glutamat den NMDA-Rezeptor aktiviert. Glutamat dockt am Rezeptor an, wie Du geschrieben hast. Wird der NMDA-Rezeptor durch Glutamat aktiviert, verursacht das einen vermehrten Calcium-Einstrom in die Zelle, und Calcium wiederum aktiviert den Botenstoff NO, der eine erhöhte Glutamatfreisetzung auslöst. Es sieht nach einem sich negativ verstärkenden Kreislauf aus.

Aber der Reihe nach mit Quellen :

Eine glutamatvermittelte Stimulation des NMDA-Rezeptors führt direkt… zu einem Anstieg des intrazellulärem Calciums.....

Klinische Pathophysiologie - Google Books

Im selben Link steht auch, daß der durch die Glutamat-Rezeptor-Überaktivierung bedingte Ca-Einstrom in die Zelle zusätzlich die Freisetzung des Calciums aus intrazellulären Speichern bewirkt, sodaß sich auch von dieser Seite noch zusätzlich das intrazelluläre Calcium erhöht.

Kalzium aktiviert den Botenstoff NO, der an der Präsynapse eine erhöhte Glutamatfreisetzung auslöst

NMDA-Rezeptor - DocCheck Flexikon

Und Calcium wiederum bewirkt eine erhöhte Glutamatfreisetzung, die bei "erhöhtem" Calcium auch um so höher ausfallen dürfte.


Yasko schreibt (Seite 89):

Glutamate can bind to six different types or receptors located in the brain, including the NMDA receptor, which helps the body carry calcium into the nerves. The combination of glutamate and excessive calcium makes it impossible for the neurons (nerve cells) to rest. The neurons continue to fire without stopping, causing the release of inflammatory mediators, which trigger additional calcium influx. This ongoing firing process results in neural cell inflammation and the death of neurons. Magensium can modulate the calcium flow, as can zinc. (However, zinc is a double-edged sword since it can also activate glutamate release via the non-NMDA-glutamate receptros).

Glutamat kann an 6 verschiedene Rezeptoren im Gehirn binden, einschließlich dem NMDA-Rezeptor, der hilft, das Calcium in die Nervenzellen zu bringen. Die Kombination von (wahrscheinlich meint sie erhöhtem) Glutamat und exzessivem Calcium läßt die Nervenzellen nicht zur Ruhe kommen. Die Nervenzellen feuern weiterhin ohne zu stoppen, was die Freisetzung von Entzündgungsmediatoren verursacht, welche zusätzlichen Calcium-Einstorm triggern. Daraus resultiert neuronale Inflammation und der Tod von Neuronen. Mg und Zink können den Calcium-Fluß modulieren, aber Zink kann ebenso die Glutamat-Freisetzung über die Nicht-NMDA-Glutamat-Rezeptoren aktivieren.


Toxine können nach Pall also (statt Glutamat) auch die Aktivierung des NMDA-Rezeptors bewirken, und den negativen Kreislauf in Gang bringen.

Im Acumen-Befund des Lymphozyten Sensitivity Test (LST), in dem immunologische Unverträglichkeiten Toxinen gegenüber getestet werden, steht, daß sie eine Labor-Methode verwenden, die es sich zunutze macht, daß Toxine (Allergene), wenn sie sensibilisierten Lymphozyten zugeführt werden, einen schnellen Calcium-Einstrom in die Zelle bewirken:

When sensitized lymphocytes are exposed to a low level of the 'allergen', the responses include the rapid passage of calcium into the cells. ...

https://www.symptome.ch/threads/labortests-von-acumen.119203/#post-1015288

Also Toxine sind tatsächlich ein markanter Auslöser für diesen negativen Kreislauf. In meinem Befund sind das Schwer- und Leichtmetalle, und eine Reihe von anderen Toxinen. Ob das über die NMDA-Aktivierung geschieht, oder ob es noch einen anderen Mechanismus gibt, ist im Acumen-Befund offen, aber Toxine bringen jedenfalls über den vermehrten Calcium-Einstrom diesen sich verstärkenden Kreislauf in Gang.

LG Gini