Moin Allerseits
eine Frage zu Beginn: Warum sollte ich einem Nichtarzt / krasser Außenseiter mehr trauen, als einer immer breiter aufgestellten Datenlage, die ja durchaus positiv ist pro höheren Vit D Dosierungen?
2- Ich beschäftige mich extrem viel mit Th1 Th2 Messungen. In dem Bereich zu theoretisieren, ist komplett überflüssig, da es sehr einfach ist, herauszufinden, wer eine Th1 Dominanz hat. Übrigens: recht selten nur! 9/10 Patienten haben eine Th2 Dominanz. Auch ist eine Th1 Dominanz nicht unbedingt bei scheinbaren Autoimmunerkrankungen anzutreffen. Die Theorien von Gestern und Stereotypien sind überholt. Einige Autoimmunerkrankungen sind in Wirklichkerit Infektionen, auf die der Körper immunologisch chaotisch reagiert. MS zum Beispiel.
Autoimmunerkrankungen kann man übrigens relativ einfach diagnostizieren und muß da nicht unnötige Ängste mit sich herumschleppen.
Hallo Kate:
Stand 8/09.
"Bisher war das Vitamin D3 vor allem als bedeutend fur die Knochen bekannt. Neben dem Vitamin D3, welches durch die Nahrung aufgenommen wird, produziert der Mensch reichliche Mengen an Vitamin D3 wenn er der Sonne ausgesetzt ist. Besonders in sonnenarmen Monaten, sinkt der Vitamin-D-Spiegel im Blut ab. Vitamin D wirkt in Form von Vitamin D3 (Cholecalciferol) mit bei der Differenzierung der Knochenstammzellen, bei der Regelung des Kalziumhaushalts und beim Stoffwechsel der Minerale Calcium und Phosphat, die am Aufbau der Knochen beteiligt sind. Mittlerweile ist bekannt, dass Vitamin D eine lebenswichtige Aufgabe im Calciumstoffwechsel einer jeden Zelle hat. Die Funktion aller Zellsysteme im menschlichen Organismus muss durch die standige Feinregulation des Ca2+ -Spiegels mittels des ausreichenden Vitamin- D-Spiegels direkt und indirekt reguliert werden. Da ein erhebliches Vitamin-D-Defizit infolge mangelnder Calcium- Resorption im Ergebnis den gleichen pathophysiologischen Effekt zur Folge hat, wie die Calcium-Blockade zwischen Mitochondrien und Zellplasma ein zu niedriger extra- und intrazellularer Calcium-Spiegel. Das stark verminderte Ca2+ kann dann seine lebenswichtige Aufgabe als sekundarer Botenstoff nicht mehr ausreichend erfullen, u. a. fur eine grose Anzahl von Proteinkinasen (Enzyme, die ATP ubertragen auf zahlreiche Proteine, die fur die differenzierte Zellleistung unverzichtbar sind). Vitamin D ist, kurz gesagt, der �gZundschlussel�h und Ca2+ der �gZunder�h. Das gilt auch fur die Einleitung des Zellteilungsprozesses und, nach Abschluss der Zellteilung, fur die Ruckschaltung auf die differenzierten Zellleistungsphasen. Alle Schritte des Zellteilungsprozesses werden von Ca2+ -abhangigen und Ca2+ -unabhangigen Kinase-Enzymen gesteuert. Die Aufgabe des Vitamin D ist es offenbar, den Calzium-Spiegel fur die Ca2+ -abhangige Kinasen-Aktivitat hochzuschalten. Das gilt auch fur die Einleitungsphase der Zellteilung (die sog. G1-Phase). Bis zu diesem Zeitpunkt fuhrt noch das BGenom das Kommando, gesteuert durch die Leitinformation der mitochondrialen ATP. Das erklart den Forschungsbefund aus Zellexperimenten, dass noch wahrend der G1-Phase, durch Zugabe von 25-Hydroxyvitamin D (der zweiten inaktiven Vorstufe, die in der Leber gebildet wird und dann im Blut zirkuliert, anschliesend hauptsachlich in den Nieren, aber auch, wie man jetzt weis, in (fast) allen anderen Zelltypen in das bioaktive Vitamin D-Steroidhormon umgewandelt werden kann), der bereits eingeleitete Zellteilungszyklus noch angehalten werden kann, beispielsweise, um geschadigte DNA zu reparieren. Erstmals konnten kanadische Forscher bei Frauen mit Brustkrebs einen Zusammenhang zwischen Krebs und Vitamin D andeuten. In einer Untersuchung soll sich gezeigt haben, dass Patienten mit niedrigem Vitamin D-Spiegel haufiger Tumorkrankheiten erlagen. Die Studienleiterin Pamela Goodwin ist der Auffassung, dass damit erstmals der positive Einfluss von Vitamin D auf den Verlauf eines bereits bestehenden Krebsleidens gezeigt werden konnte. Ärzte der Harvard- Universität meldeten zudem, dass Personen mit ausreichend Vitamin D im Blut seltener an Darmkrebs erkranken und im Krankheitsfall eine wesentlich bessere Prognose haben. Neueste Untersuchungen gehen davon aus, dass der Mensch einen Vitamin D3 Mindest- Tagesbedarf von ca. 1500 bis 1800 internationalen Einheiten hat. Vitamin D hat ebenfalls wichtige Funktionen fur den Nervenstoffwechsel (5 ƒÊg = 200 IE).
Studien
[1] Lappe JM et al. Erganzung mit Vitamin D und Kalzium reduziert das Krebsrisiko: Ergebnisse einer randomisierten Studie.
Am J Clin Nutr. 2007 Jun; 85 (6): 1586-91. Osteoporose-Forschungszentrum, Creighton-Universitat, Omaha, NE 68131,
USA.
[2] Holick MF. Vitamin D: wichtig zur Vorbeugung gegen Osteoporose, kardiovaskulare Herzkrankheit, Typ 1 Diabetes,
autoimmune Krankheiten und einige Krebsarten. South Med J. 2005 Oct; 98 (10): 1024-7. Review. Vitamin D, Skin and
Bone Research Laboratory, and the Section of Endocrinology, Diabetes, and Nutrition, Department of Medicine, Boston
University School of Medicine, Boston, MA, USA.
[3] Munger KL. Serum 25-Hydroxyvitamin D-Niveaus und das Multiple Sklerosis-Risiko. JAMA. 2006 Dec 20; 296 (23):
2832-8. Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, and Channing Laboratory, Brigham and Women's Hospital
and Harvard Medical School, Boston, Mass 02115, USA.
[4] Brown SJ. Die Rolle des Vitamin D in der MS. Ann Pharmacother. 2006 Jun; 40 (6): 1158-61. Epub 2006 May 9. Review.
Drug Information Service, Skaggs School of Pharmacy, College of Health Professions and Biomedical Sciences, The University
of Montana, Missoula, 59812-1522, USA.
[5] Holick MF. Vitamin D: important for prevention of osteoporosis, cardiovascular heart disease, type 1 diabetes, autoimmune
diseases, and some cancers. South Med J. 2005 Oct; 98 (10): 1024-7. Review. Vitamin D, Skin and Bone Research
Laboratory, and the Section of Endocrinology, Diabetes, and Nutrition, Department of Medicine, Boston University School of
Medicine, Boston, MA, USA.
[6] Munger KL. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis. JAMA. 2006 Dec 20; 296 (23): 2832-8.
Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, and Channing Laboratory, Brigham and Women's Hospital and
Harvard Medical School, Boston, Mass 02115, USA.
[7] Brown SJ. The role of vitamin D in multiple sclerosis. Ann Pharmacother. 2006 Jun; 40 (6): 1158-61. Epub 2006 May 9.
Review. Drug Information Service, Skaggs School of Pharmacy, College of Health Professions and Biomedical Sciences,
The University of Montana, Missoula, 59812-1522, USA.
Seite 3 von 3
[8] Smolders J et al. Vitamin D as an immune modulator in multiple sclerosis, a review. J Neuroimmunol. 2008 Feb; 194(1-
2): 7-17. Epub 2008 Jan 4. Review. Department of Neurology, University Hospital Maastricht, Maastricht, The Netherlands.
[9] Niiono M et al. Therapeutic potential of vitamin D for multiple sclerosis. Curr Med Chem. 2008; 15 (5): 499-505. Department
of Neurology, Hokkaido University Hospital, Kita-14, Nishi-5, Kita-ku, Sapporo 060-8648 Japan.
[10] Holick MF. The vitamin D deficiency pandemic and consequences for nonskeletal health: Mechanisms of action. Mol
Aspects Med. 2008 Sep 2. Department of Medicine, Section of Endocrinology, Nutrition, and Diabetes, Vitamin D, Skin and
Bone Research Laboratory, Boston University Medical Center, Boston, MA, United States.
[11] Szodoray P et al. The complex role of vitamin D in autoimmune diseases. Scand J Immunol. 2008 Sep; 68 (3): 261-9.
Epub 2008 May 29. Review. Division of Clinical Immunology, 3rd Department of Medicine, Medical and Health Science
Center, University of Debrecen, Debrecen, Hungary.
[12] Gissel T et al. Intake of vitamin D and risk of breast cancer--a meta-analysis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2008 Sep;
111(3-5): 195-9. The Osteoporosis Clinic, Aarhus Amtssygehus, Aarhus University Hospital, Tage Hansens Gade 2, DK-
8000 Aarhus C, Denmark.
[13] Robien K et al. Vitamin D intake and breast cancer risk in postmenopausal women: the Iowa Women's Health Study.
Cancer Causes Control. 2007 Sep; 18 (7): 775-82. Division of Epidemiology and Community Health, University of Minnesota
School of Public Health, 1300 S. Second St., Suite 300, Minneapolis, MN 55454, USA.
[14] Holick MF et al. Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences. Am J Clin Nutr. 2008 Apr; 87 (4):
1080S-6S. Department of Medicine, Boston University School of Medicine, 715 Albany Street, M-1013, Boston, MA 02118,
USA.
[15] Holick MF. Sunlight, UV-radiation, vitamin D and skin cancer: how much sunlight do we need? Adv Exp Med Biol. 2008;
624: 1-15. Department of Medicine, Section of Endocrinology, Nutrition and Diabetes, Vitamin D, Skin and Bone Research
Laboratory, Boston University Medical Center, 715 Albany Street, M-1 013, Boston, MA 02118, USA.
[16] Ponsonby AL et al. UVR, vitamin D and three autoimmune diseases--multiple sclerosis, type 1 diabetes, rheumatoid
arthritis. Photochem Photobiol. 2005 Nov-Dec; 81 (6): 1267-75. Review. Murdoch Childrens Research Institute, Royal Children's
Hospital, Parkville, Melbourne, Australia.
[17] Grant WB et al. Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review. Altern Med Rev. 2005 Jun; 10 (2):
94-111. Review. Sunlight Nutrition and Health Research Center (SUNARC), 2107 Van Ness Ave., Ste. 403B, San Francisco,
CA 94109, USA.
Wenn eine Firma diese FachInfo herausgibt, kann man davon ausgehen, daß Dr. K. das abgesegnet hat
Lieben Gruß
TCH