https://www.ejcancer.com/article/S0959-8049(21)00462-7/fulltext
Der Einfluss von Se auf maligne Transformation, Tumorwachstum und -progression hängt von der Konzentration/Dosis und der chemischen Form der Selenverbindungen ab [7–10]. Drei Formen der Se-Verbindung, die für die Krebsprävention am wichtigsten sind, sind Natriumselenit (Na2SeO3), L-Selenomethionin (C5H11NO2Se) und Se-Methylselenocystein, die sich in ihrem Stoffwechselweg unterscheiden und das Krebsrisiko senken [11]. Beispielsweise wird L-Selenomethionin besser absorbiert als Natriumselenit [12]. Allerdings ist Selenit im Vergleich zu Se-Methylselenocystein und Selenomethionin zytotoxischer [9]. Kurz gesagt, Se fungiert biologisch gesehen als zweischneidiges Schwert, entweder als Antioxidans durch Selenoproteine auf Nährstoffebene oder als Prooxidans auf über der Ernährung liegenden Ebenen.
Immer mehr Hinweise deuten darauf hin, dass Se eine chemopräventive Rolle bei Krebsrisiko und -inzidenz spielt [13,14]. Im Nährstoffgehalt, definiert als die Menge, die ausreicht, um Selenoproteine zu sättigen, fungiert Se als Antioxidans und spielt möglicherweise eine chemopräventive Rolle gegen Krebs, indem es reaktive Sauerstoffspezies (ROS) abfängt; Dadurch werden Schäden an der DNA und das Auftreten von Mutationen verhindert [8]. Die Auswirkungen des Se-Status auf Krebs wurden in mehreren klinischen Studien und epidemiologischen Studien am Menschen untersucht, was auf positive Auswirkungen eines höheren Se-Status bei der Verhinderung des Wiederauftretens von Lungenkrebs [15] und bei Patienten mit verschiedenen Krebsarten [16] hindeutet. Darüber hinaus zeigte die Studie zur Ernährungsprävention von Krebs, dass mit Se angereicherte Hefe die Inzidenz und Mortalität von Darm-, Prostata- und Lungenkrebs reduzierte [13,14]. Kürzlich zeigte eine Humaninterventionsstudie mit mehr als 300 Lungenkrebspatienten, dass ein Se-Seralspiegel über 69 μg L−1 signifikant mit einem verbesserten Gesamtüberleben verbunden ist [17].
Im Gegensatz dazu reagieren über der Ernährung liegende Mengen oder pharmakologische Dosen von redoxaktiven Se-Verbindungen (z. B. Selenit) oder redoxaktiven Se-Metaboliten (z. B. Selenid) mit Thiolen und Sauerstoff und verursachen oxidativen Stress, d. h. pharmakologische Dosen von Se wirken prooxidativ Rolle gegen Krebs [18,19]. Wir haben beispielsweise gezeigt, dass arzneimittelresistente bösartige Zellen (z. B. Lungenkrebszellen) im Vergleich zu normalen Zellen empfindlicher auf pharmakologische Dosen von Selenit reagieren [8,20].