Natürlich der Osteoporose begegnen

[Laurianna612]

Hier wird es auch als Kombi angeboten:

GG+T3 Orellana Extrakt mit Geranylgeraniol und Tocotrienol, 68,00 €

Pflanzenextrakt aus Bixa orellana (Annatto/Roucou) mit 225 mg GG Geranylgeraniol und 225 mg Tocotrienol pro Tagesempfehlung Für mehr Energie in allen Organe

tricutis-shop.de

Hat aber auch wieder einen stolzen Preis.

Bevor man da mehrere einzelne Produkte (auch nun eventuell MK4) kauft - was wäre denn jetzt sinnvoll bei Osteoporose vor allem?

MK4 - Vitamin K2 (MK4 plus MK7) hoch konzentriert für Monate, 32,00 €

Vitamin K2 - Menachinon-4 (MK4) und Menachinon-7 (MK7) gelöst in MCT-Öl

tricutis-shop.de

Wenn man bedenkt, dass in Studien 45 mg MK4 erwähnt werden - das gibt es eigentlich gar nicht zu kaufen in dieser Dosierung?

 

[Kate]

Ich habe daraus noch keine Schlussfolgerungen für mich (wo es mutmaßlich um Vorbeugung geht) gezogen. Wobei ich das GG schon interessant finde, auch wegen der weiteren Eigenschaften (siehe mein letzter Link) - zumal ich eh auch K1-haltige Lebensmittel konsumiere. Aber irgendwie wäre mir ein Lebensmittel lieber als noch mehr NEM.

Das MK-7 werde ich aber wohl unabhängig davon weiter nehmen, zumal ich die Vitamine D-E-K (MK-7)-A als Kombi(-Tropfen in MCT-Öl) nehme.

 

[Laurianna612]

MK4 befindet sich hauptsächlich in tierischen Produkten vor allem im Schweinefleisch.

Obwohl arm an Vitamin K1 (<2,1 ± 0,5 μg Phylloquinon pro 100 g), enthielten alle verarbeiteten Schweinefleischprodukte und frischen Schweinefleischteile Menachinon-4, Menachinon-10 und Menachinon-11 (Bereich:[35,1 ± 11,0]-[534 ± 89,0] μg Menachinone pro 100 g).35 bis sage und schreibe 534 mcg pro 100 g Fleischprodukt von K2 MK-4, (MK-9,) MK-10 und MK-11. Zum Vergleich: Der „K2-Bedarf“ wird auf etwa 100 bis 200 mcg geschätzt.

Und diese K2-Formen findet man quasi ausschließlich im Schweinefett (für die Wissenschaftler unter uns: r = 0.935). Aus dieser Perspektive ist die Bratwurst und das Schweinemett der beste K2-Lieferant, den wir bisher kennen. Wohlgemerkt: Von MK-4, vor allem aber von MK-10 und MK-11, nicht von MK-7, das wir ähnlich hoch konzentriert nur in Natto finden.

Unglaubliche Neuigkeiten zu Vitamin K2

genetisches-maximum.de

Nicht unbedingt gerade prickelnd Dann doch lieber ein Nem. Es geht ja um therapeutische Dosierungen, ob das nur aus LM gedeckt werden kann?

 

[Kate]

... ich das GG schon interessant finde, auch wegen der weiteren Eigenschaften (siehe mein letzter Link) - zumal ich eh auch K1-haltige Lebensmittel konsumiere. Aber irgendwie wäre mir ein Lebensmittel lieber als noch mehr NEM.

Dazu im schon genannten Text:

Neben der Eigensynthese können wir GG auch mit der Nahrung aufnehmen. Es gibt leider kaum Pflanzen (und keine Tiere) die größere Mengen GG enthalten. Nennenswert wären Rizinußöl, Leinsamen, Karotten, Tomaten und Olivenöl.

 

[Laurianna612]

Steht aber nirgends dabei, wieviel davon letztendlich enthalten ist?

Hier gerade gefunden:

In einigen Nahrungsmitteln ist es enthalten, aber nur in kleinen Mengen (bis zu 1 mg pro 100 g). Diese sind: Grünes Blattgemüse (Spinat, Grünkohl, Rucola): 0,1-1 mg, Avocado: 0,1-0,5 mg, Mandeln und andere Nüsse: 0,1-0,5 mg, Olivenöl: 0,1-0,5 mg, Sesamsamen: 0,1-0,5 mg, Brokkoli: 0,1-0,3 mg, Karotten: 0,1-0,3 mg, Kürbis: 0,1-0,3 mg, Sonnenblumenkerne: 0,1-0,5 mg, Tomaten: 0,05-0,2 mg, Orangen und Zitrusfrüchte: 0,05-0,2 mg, Sojabohnen und Sojaprodukte (Tofu): 0,1-0,5 mg. Da niemand 10 kg Spinat pro Tag essen kann, kann das aber nur einen kleinen Teil des Bedarfs decken.

Einleitung GG Tocotrienol.de Informationen über T3 Tocotrienole und ihre gesundheitlichen Wirkungen mit Forschungsergebnissen

Informationen über Tocotrienole (Vitamin E) mit wissenschaftlichem Ansatz. Sowie einige weitere lipophile Biomolelüle wie GG (Geranylgeraniol) oder MK4 (Menachinon-4)

tocotrienol.de

Bei einem Tagesbedarf von 150 - 300 mg ist das nicht mit LM zu schaffen.

 

[Malvegil]

Wenn man bedenkt, dass in Studien 45 mg MK4 erwähnt werden - das gibt es eigentlich gar nicht zu kaufen in dieser Dosierung?

H.C.Fricke verlinkt das hier mit 45 mg:
https://de.iherb.com/pr/life-extension-mega-vitamin-k2-45-000-mcg-30-capsules/113502▹

 

[Laurianna612]

Hier noch weitere Dosierungen aus Studien aus Frickes Blog:

Hier dennoch einige Empfehlungen für Vitamin K2:

• C. Masterjohn, der sehr intensiv über Vitamin A & K recherchiert hat empfiehlt 100-200 µg Vitamin K2 (allerdings ohne die Angabe einer MK-Form) und bei Nierenproblemen bis 480 µg oder mehr [1].
• Das BfR (2004) empfiehlt aus Gründen des vorbeugenden Gesundheitsschutzes für Nahrungsergänzungsmittel eine Höchstmenge von 80 µg / Tag [5] und bestätigt diese Empfehlung auch in 2018 [6], wobei es in 2004 (und auch 2018) nicht zwischen den Mengen von K1 und K2, die beide zugegeben werden dürfen, differenzierte.

Weitere ‘Dosierungen’ aus Studien zu Vitamin K2:

• Pharmakologische Dosen zur effektiven Reduktion des Frakturrisikos bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose: 45 mg (Milligramm) MK-4[18],
  • wobei Masterjohn anmerkt, das hier ggf. natürliche Mechanismen der Regulation übersteuert werden [1].

- Ab 600 µg / Tag MK-4 hatte die γ-Carboxylierung von Osteocalcin bei jungen Männern verbessert – 300 µg / Tag nicht [17],
wobei die einmalige Gabe am Tag mir nicht sinnvoll scheint – wegen der geringen Halbwertszeit von MK-4.
- Dosen von 180 und 360 µg / Tag MK-7 senkten das desphospho-uncarboxylierte MGP (dp-ucMGP, als Marker für K2 Mangel in Blutgefäßen) und verbesserten den Carboxylierungsstatus von Osteocalcin, wobei der Unterschied zw. 180 und 360 µg messbar, aber nicht statistisch signifikant war. [16]
- Nur Dosen von 180 μg und 360 μg / Tag MK-7 erhöhten die Werte des carboxylierten Osteocalcins, wobei Dosen ab 90 μg/ Tag bereits statistisch signifikante Verringerungen des untercarboxylierten Osteocalcins verursachen. [12]
- Nur Dosen von 200 μg / Tag MK-7 verbesserten den Carboxylierungsstatus bei postmenopausale Frauen im Alter von 50 bis 69 Jahren über den Zeitraum von 4 Wochen, nicht jedoch Dosen von 50 oder 100 µg / Tag. [13]
- Bei Hämodialyse-Patienten wurden 154, 309 und 463 µg / Tag MK-7 gegeben, wobei sich dp-ucMGP dosisabhängig um 17%, 33% und 46% verringerte [11],
was für mich aufzeigt, dass auch Dosen um und über 200 µg / Tag MK-7 durchaus sinnvoll sein können.

Aber es gibt wohl gute Gründe auch MK-4 zu nutzen, denn dies ist die Form, welche in der Natur mehr vorkommt, also MK-7! Auch bei der WAF wird dies im Detail diskutiert [40]. Insofern scheint mit ein MK-4/7-Kombiprodukt die nach meinem Wissensstand aktuell sinnvollste Lösung.

Wie schon in meinem Übersichtsartikel angedeutet und von Bleue [2] eben noch mal erwähnt, sollte die Ergänzung von Vitamin K2 im Kontext von Vitamin D & A geschehen. K2 ohne genug Vitamin D und A ‘verpufft’ wohl eher, weil es kein Osteocalcin und MGP zu aktivieren gibt. Je mehr Vitamin D und A jedoch zugeführt werden – desto mehr muss aus meiner Sicht auf eine Ergänzung von Vitamin K2 geachtet werden – da mehr Vitamin A & D auch mehr nicht-aktiviertes Osteocalcin und MGP bedeuten.

Vitamin K1, K2 (MK4, MK7) Teil 1: Unterschiede, Vorkommen, Auswirkungen, Sicherheit, Dosierung, Calcium-Stoffwechsel, Aktivator X und Weston A. Price - H.C.'s Blog

hcfricke.com

Der 2. Teil von seinem Artikel hätte mich auch noch interessiert, aber dafür muss man sich anmelden?

Bei den Kombi-präparaten dürfte der Anteil MK7 dann nicht ganz so hoch sein, wenn man MK4 mehrmals täglich einnehmen müsste?

 

[Brigitka]

Die 45mg MK4, die in Japan täglich gegeben werden, sollten doch auf mehrere Dosen verteilt werden? Da es ja nicht so lange im Körper bleibt.
Außer dem von Malvegil verlinkten Präparat von LEF, gibt es im Moment noch eine große Packung von Carlson. Wobei die LEF Packung bezogen auf den Inhalt günstiger ist.
https://de.iherb.com/pr/carlson-vitamin-k2-mk-4-menatetrenone-5-mg-180-capsules/14812▹
Allerdings könnte man auch eine 45mg Kapsel aufmachen und wenigstens auf zweimal verteilen.

Ich bleibe jetzt erstmal bei meinen 5mg MK4 (die ich bis jetzt meistens vergessen hatte) und schaue was sich tut.

Wenn jemand noch was kaufen will, die 20% Rabatt (auf alle Vitamine) gibt es noch bis Mittwoch 19 Uhr MEZ. Und ab 40€ isses portofrei.

 

[Granit]

Wer sich für chinesische oder allgemein pflanzliche Medizin interessiert könnte schauen nach Puerarin aus den Wurzeln der Kudzupflanze und vielleicht mehr zu den Anwendungsgrenzen erzählen.
Die Kudzupflanze ist in Ostasien verbreitet.
In der TCM sowie auch in Japan wird und wurde deren Wurzeln als Teeaufguss und Tinktur verwendet.
Invasiv ist diese Kletterpflanze auch in den USA und an den norditalienischen/südschweizerischen Seen zu finden.
Möglicherweise findet sich auch ein heimisches Gegenstück mit diesem Wirkstoff.

Puerarin ist ein Isoflavon und zeigt weitreichende Effekte.
Zur Osteoporose habe ich dies gefunden (die Beobachtungen erfolgten alle bei Ratten):

3.2.3. Osteoporose

Puerarin als Phytoöstrogen kann nachweislich die postmenopausale Osteoporose verbessern. Puerarin kann die Knochendichte erhöhen, die Integrität der Darmschleimhaut verbessern und systemische Entzündungen reduzieren. Die Störung der Darmflora wurde verbessert und der Metabolit SCFA wurde erhöht. Die Oophorektomie führt zu einem Ungleichgewicht der Darmflora und zu einem Anstieg der Entzündungsfaktoren. Ein Ungleichgewicht der Darmflora bei OVX-Ratten führt zu einer Degeneration des Skeletts. Puerarin verbessert die Mikroumgebung des Knochens, indem es den SCFA-Spiegel reguliert und die Integrität der Darmschleimhaut wiederherstellt, wodurch die Störung der Darmflora reguliert und die Antiosteoporose-Wirkung von OVX-Ratten induziert wird [42]. Studien haben ergeben, dass OVX-Mäuse, die mit Puerarin behandelt wurden, nicht nur eine höhere Knochenmineraldichte aufweisen, sondern auch weniger Tartrat-resistente saure Phosphatase (TRAcP)-positive Osteoklasten haben. Der Mechanismus besteht darin, dass die Bildung von Osteoklasten durch Hemmung des TRAF6/ROS-abhängigen MAPK/NF-κB-Signalwegs reduziert wird, wodurch der Knochenverlust bei Mäusen verringert wird [43]. Die Überexpression von Histon-Deacetylase (HDAC)-1/3 kann Entzündungen und Apoptose verschlimmern. Bei Ratten mit Streptozotocin (STZ)-induzierter diabetischer Osteoporose kann die Expression von HDAC-1/3 im Femurkopfgewebe der Ratten erhöht sein, aber Puerarin kann ihre Expression durch Hemmung des HDAC1/HDAC3-Signalweges reduzieren. Auch die durch Fruktose (Fru) ausgelöste Zellentzündung und Apoptose können deutlich reduziert werden. Daher hat Puerarin eine gute Schutzwirkung bei diabetischen Osteoporose-Ratten [44].

Übersetzt mit DeepL.com (kostenlose Version)

Quelle:
Antioxidants (Basel). 2022 Nov; 11(11): 2121.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9686758/
Pharmacological Activity, Pharmacokinetics, and Clinical Research Progress of Puerarin​

Interessant ist im genannten Absatz auch die Nennung der schädlichen Wirkung von Fruktose auf den Knochenstoffwechsel. Ein weiterer Grund zur Reduktion von Haushaltszucker/Saccharose.
Interessant ist auch die Nennung deutlicher, kausaler Zusammenhänge der Funktionen und Integrität der Darmschleimhäute zu Osteoporose. Also das eine Besserung der Schleimhautbarrieren auch Osteoporose bessern kann.

​

Puerarin stimuliert AMPK, PGC1α, Nrf2 (damit auch das Gluthationsystem).​

Hemmt mTOR, TNFα, NF-κB, JNK, Cox2, HDAC1 u HDAC3 (also die DNA-Methylierung, somit erhöhte Reaktivierung von Zellfunktionen)​

Reguliert PPARy.​

PI3K/Akt Aktivierung = GSK3beta Hemmung (Erhöht Autophagie, reduziert Apoptose. Signalweg ähnlich der von Lithium).​

Antioxidativ hinsichtlich übermäßiger ROS-Entwicklung wirkt es auch, zusammen mit der Energiestoffwechsel-"Herunterregelung" via AMPK.​

​

Dazu gibt es viele Wirkungen zur Verbesserung von Reperfusions-Schäden nach Ischämie in Herz, Lunge, Niere, ZNS durch Puerarin.​

​

Peace.

 

[Brigitka]

Interessant ist im genannten Absatz auch die Nennung der schädlichen Wirkung von Fruktose auf den Knochenstoffwechsel. Ein weiterer Grund zur Reduktion von Haushaltszucker/Saccharose.
Interessant ist auch die Nennung deutlicher, kausaler Zusammenhänge der Funktionen und Integrität der Darmschleimhäute zu Osteoporose. Also das eine Besserung der Schleimhautbarrieren auch Osteoporose bessern kann.

​

​

Bisher hatte ich nur gelesen, daß Fructose die Wirkung von Vitamin D verringert. Gab mal einen Artikel auf TKP.at. Angeblich nur die Fructose in Süßgetränken. Bin mir aber nicht sicher, ob es so gut ist im Sommer bei Obstschwemme massenhaft Obst zu verzehren. Das jetzt gerade mal auf die Schnelle.

 

[Kayen]

Jedenfalls waren meine zwei Infekte in den letzten 10 Wochen unter Einnahme von Vitamin D für mich wesentlich schlimmer/stärker als früher. Das Fieber viel höher bei moderaten Symptomen wie Husten und Schnupfen; allerdings berstende Kopfschmerzen. Solche Infekte mit so einer Wucht des Niederlegens kenne ich nicht bei mir und ich nehme stark den Zusammenhang mit der VD Einnahme an, weil mir auch unmittelbar nach der Einnahme ganz flau wird. Ich bins so leid. Bei Sonneneinstrahlung merke ich nichts, tut eher gut, seltsam dass das so unterschiedlich ist.
Naja das gehört wohl nicht hierher, kann aber nun die Zeilen/ Warnungen von Granit besser nachvollziehen.

Ich vermute auch, dass es mehr Menschen gibt, die von Vitamin D profitieren, als die (wie z.B. mich) die A-Karte in Sachen Verträglichkeit gezogen haben. Meinen Ausschlag führe ich auch darauf zurück, normalerweise profitiert man eher bei Neurodermitis; bei mir bricht sie bei VD Einnahme so richtig aus.
Oder die Depris werden besser, mir wird flau und bekomme depressive Züge, von den Kopfschmerzen und Übelkeit ganz zu schweigen. Dies vermischt sich wahrscheinlich aber immer noch mit dem Virus, welcher in mir lodert.
Ich lese dann natürlich auch lieber, dass dieses Vitamin D-ein Hype ist; allerdings würde dann das Klinikum nicht so dahinter her sein, dass ich es einnehme. Meine ganze weitere Behandlung hängt wohl auch davon ab, da die Calciumhomöoastase nicht in Ordnung ist. Das kann eigentlich nur an dem VD-Mangel liegen und bei diesem Wetter bekomme ich durch so wenig Sonne auch zu keinem vernünftigen Spiegel.
Naja genug geheult, jedenfalls verstehe ich beide Seiten.

Gerade komme ich mal dazu meine Unterlagen/Diagnostik aus dem Krankenhaus genauer durchzusehen und stolpere leider erst heute über zwei verschieden abgenommene Vitamin D Diagnostikwerte.
Der erste Wert VD3 beträgt 17 (vorher unter 10) empfohlene Konzentration > 30 / zu niedrig
Der zweite Wert VD 1,25 OH D3 beträgt 94 H Referenz 20 - 75. Also zu hoch

(Beide VD Werte wurden zum gleichen Zeitpunkt abgenommen)
Dann gibts vorher nur einen einfachen VD Wert, der aber wie oben geschrieben im einstelligen Bereich war, also ca. 8.

Aufgrund meines Infekts weiß ich genau, dass ich zu dem Zeitpunkt der Blutabnahme (beide Werte) ca. 14 Tage kein VD eingenommen habe und möchte damit andeuten, dass vielleicht der 1,25 OH D3 unter VD Einnahme noch höher liegen wird und eventuell deswegen mein Immunsystem supprimiert samt sonstigen Symptomen wie oben beschrieben.

Das sind meine momentanen Gedanken dazu, jedenfalls ist vermutlich die VD Stoffwechsellage gestört und dahingehend werde ich wohl wieder dort vorstellig werden müssen, weil ich nicht weiß, wie ich mit der Einnahme weiter verfahren soll. Des Weiteren habe ich keine Ahnung, welche Aussagkraft der 1,25 OH D3 in Bezug auf die Knochen haben soll und ob dieser Wert allein obige Symptome machen kann oder nur der normale VD3 Wert dafür verantwortlich sein könnte und vielleicht sogar hohe 1,25 OH D3 Werte bedeutungslos dafür sind.

Welchen Eindruck hättet Ihr bei diesen Werten?

 

[Isthaltso]

Liebe Kayen, vielleicht bringen Dich diese Informationen weiter:

"Die sinnvollste Möglichkeit, diese Situation labortechnisch abzubilden, ist die Messung der Vitamin-D-Ratio, am besten in Verbindung mit einem Zytokinprofil. Letzteres, weil Entzündungen sowohl Ursache als auch Folge eines dysfunktionalen Vitamin-D-Stoffwechsels sein können."

"Als zweite Komponente deckt ein Mineralstoffmix aus Calcium, Magnesium und Bor die systemische Regulation über das Parathormon ab: Durch das Calciumangebot wird eine anhaltende Parathormon-Aktivität verhindert, die Konversion von 25(OH)D zu 1,25(OH)2 nimmt ab.

Zusätzlich kommen die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K zum Einsatz. Vitamin A (in bereits bioverfügbarer Form) gewährleistet die Sättigung des Co-Rezeptors RXR, ohne den Vitamin D nicht genregulierend wirken kann. Vitamin E wirkt oxidativem und nitrosativem Stress entgegen und Vitamin K2 unterstützt die Calcium-Homöostase. Vitamin D wird dabei sehr niedrig gehalten (<2.000IU/d), um eine eventuell noch bestehende vermehrte Vitamin-D-Konversion nicht zu befördern."

https://www.paracelsus.de/magazin/ausgabe/202103/die-vitamin-d-ratio

 

[Kayen]

Ich danke Dir, isthaltso. Das ist der erste Link von Paracelsus, mit dem ich heute etwas „anfangen kann“.

Liebe Grüße von Kayen

 

[Granit]

Gerade komme ich mal dazu meine Unterlagen/Diagnostik aus dem Krankenhaus genauer durchzusehen und stolpere leider erst heute über zwei verschieden abgenommene Vitamin D Diagnostikwerte.
Der erste Wert VD3 beträgt 17 (vorher unter 10) empfohlene Konzentration > 30 / zu niedrig
Der zweite Wert VD 1,25 OH D3 beträgt 94 H Referenz 20 - 75. Also zu hoch

Ach du heiliges Kanonenrohr, Kayen.
94 pg/ml 1,25-OH-D3 ist Himalaya-hoch.
Und das schon bei deinem annähernden Sommerzeitmaximum von 17 ng/ml 25-OH-D3.

Da verwundert mich die Schilderung deiner absolut heftigen und baldigen Reaktionen auf D3 nicht.
Ich finde diesen Wert und Entzündungsmarker wirklich enorm hoch.
Dein Immunsystem steht da vermutlich unter Vollauslastung und hart am Anschlag.
So hohe 1,25-OH-Pegel verursachen zahlreiche Nebeneffekte an allerlei anderen Rezeptoren, kann man annehmen.

Möglicherweise trifft da bei dir wirklich dieser typische beschriebene Fall zu, wo der VDR-Rezeptor durch fremde, von Pathogenen verursachte Liganden (Moleküle, die in den Rezeptor passen) blockiert wird und deswegen der Dauerzustand nicht überwunden werden kann. Solche Bakterienstoffe wirken also in den Zellkernen wie sehr hohes 25-OH-D3.
VDR-Blockade ist mit vielen Viren und Bakterienspezies beobachtet worden.

Um konkret beim Osteoporose-Bezug zu bleiben und um die vielen D3 Themen nicht noch weiter aufzufächern:
Die Osteoporose könnte bei dir vorrangig chronisch entzündungsbedingt sein mit wenig Relevanz von Phosphat, Calcium, etc. Dein Parathormon wäre gut zu wissen. Aber ich vermute, bei dir liegt beim immunologischen Geschehen der Hase im Pfeffer.

Diese Frage ist zwar schon uralt:​

Ich weiß auch nicht, ob sich evtl. ein D-Mangel von der Mutter auf`s Baby übertragen kann und welche Wirkung VD auf das Immunsystem hat. Das müsste ich noch mal nachlesen.​

Aber man kann sie damit beantworten, dass das Metagenom von Mutter auf Säugling übertragen wird. Sozusagen eine Erblast an Pathogenen.​

Peace.

 

[Brigitka]

Guck mal hier, gerade in einem anderen Thread entdeckt: https://www.imd-berlin.de/fileadmin/user_upload/Diag_Info/319_Freies_Vitamin_D.pdf

 

[Laurianna612]

Wenn sich die Menge an 1,25 OH D3 durch massive Vitamin D3 Gabe stark erhöht, ist eine Verdrängung der blockierenden Substanzen vom VDR zumindest teilweise denkbar.

Und dann steht noch:

Durch die Befreiung des Rezeptors beginnt das Immunsystem zu arbeiten. Unter anderem werden bei der Erregerabwehr Entzündungsstoffe freigesetzt, die zum typischen Infektgefühl führen. Auch Fieber kann durch die Befreiung des Rezeptors auftreten.

Vitamin-D-Rezeptor-Blockade (VDR) | Meinewebsite 1

www.arzt-naturheilkunde.com

Es soll anscheinend bei diesem Naturheilkundler auch Globuli gegen diese Blockade geben.

Aber was wäre, wie oben erwähnt, die starken Infektionen/Reaktionen unter erhöhter Vitamin D - Gabe eher ein Zeichen dafür sind, dass die Rezeptoren sich beginnen zu befreien? Und eine hohe Gabe an Vitamin D sogar sinnvoll ist?

Anscheinend soll das Immunsystem bei einer Blockade eher nicht mehr regieren - jahrelang keine Infekte/kein Fieber etc.

 

[Kayen]

Och, danke, Ihr seid echt lieb und ich werde gleich ruhiger, wenn ich Euch so geordnet lese. Mir raucht total der Kopf aufgrund dieser ganzen Vitamin D-Varianten, deren Funktionen, Abnormitäten und kaum Hinweise, wie so eine seltsame Konstellation wie meine Vitamin D3 und 1,25 OH D3 niedrig/hoch möglich ist oder mein Bewusstsein überliest noch einiges geflissentlich.
Ich frage mich, ob vielleicht dieser Wert aufgrund dieser starken Infekte hochgeschnellt ist, oder etwas Chronisches aufgeflammt ist. Dieses wird auch im Zusammenhang mit Tuberkulose beobachtet (was ich ausschließe) und Sarkoidose (was ich wiederum aufgrund der seltsamen Hauterscheinungen während des Fiebers nicht ausschließen kann) und dann diese mysteriöse Blasenbildung. Seit 5 Tagen bin ich gottseidank blasenfrei, also keine Neubildung, ich bin so froh, ich hoffe, ich hoffe . . .

. . . auch interessant, die Rezeptorenbefreiung mit Infekt und Fieber, danke! für das Zusammentragen. Wenn es das gewesen ist, super. Allerdings steht da etwas von "hohen" Gaben, ich habe nie 2000 i.E. überschritten, sonder eher minimiert.
Puh, das werde ich erstmal wirken lassen.

Seltsam ist ja, dass sie mir weiterhin die hohen VD gaben empfehlen, ob sie das übersehen haben? Oder aber sie schauen aufs Calcium und solange sich dies in der Referenz befindet, sehen sie keine Veranlassung zum Abbruch.
Ich verstehe es trotzdem nicht. Ich lese es so, dass 1,25 OH D3 Calcium in die Knochen einschleust. Wozu dann noch auf Biegen und Brechen einen normalen VD3 Spiegel?
Parathormon ist mit 56 in Referenz (18-80)

Ich werde wohl anrufen müssen, er schreibt ja, dass ich das darf. Manche Oberhäupter mögen ja nicht angezweifelt werden. Ich zweifel ihn ja nicht an, hab trotzdem ein Gefühl dort gut aufgehoben zu sein.

 

[giselgolf]

Vom Imd-Berlin wird der überproportionale Anstieg von 1,25-(OH)2 im Verhältnis zum 25-(OH)-Vitamin D so erklärt:

https://www.imd-berlin.de/fachinfor...s-feinregulatoren-des-vitamin-d-stoffwechsels
Erhöhte FGF-23-Blutspiegel verursachen reduzierte 1,25-(OH)2-Vitamin D-Spiegel
Das im Knochen produzierte Hormon FGF-23 („fibroblast growth factor 23“) hemmt nicht nur im proximalen Tubulus der Niere die Phosphatreabsorption, sondern dort und in nahezu jeder Körperzelle auch die 1-α-Hydroxylase-Aktivität. Aus diesem Grund sind erhöhte FGF-23-Spiegel mit einer verminderten Bildung von 1,25-(OH)2 -Vitamin D aus 25-(OH)- Vitamin D assoziiert.

Erniedrigte Klotho-Serumspiegel sind eine Ursache dafür, dass es bei einigen Patienten unter Vitamin D-Therapie zu einem überproportionalen Anstieg von 1,25-(OH)2 -Vitamin D im Verhältnis zum 25-(OH)-Vitamin D kommt. Löffler et al sprechen hier von einem erhöhten Vitamin D-Status. Eine typische Folge des erhöhten Vitamin D-Status ist der intrazelluläre Calciumeinstrom, ein proentzündliches Signal für unsere Zellen, insbesondere Immunzellen. Es gibt Hinweise darauf, dass diese Konstellation mit proentzündlichen zellulären „Stress“-Effekten einhergeht. Untersuchungen haben gezeigt, dass Patienten, die unter Vitamin D-Substitution eine erhöhte Vitamin D-Ratio entwickeln, leichte, aber signifikant erhöhte CRP-Blutspiegel zeigen.

Es geht offensichtlich um den Fibroblast-Growth-Faktor 23 (FGF-23) und um Klotho, einem Co-Faktor von FGF-23. Aber auch um das Enzym CYP27B1 und dessen Gegenspieler Cyp24A1 spielen eine Rolle.

Das IMD hat natürlich auch Interesse, den Umsatz zu verbessern und bietet gleichzeitig die Messung von FGF-23 und löslichem Klotho an. Leider wird aber nicht wirklich erklärt, wie man erreichen kann, die Werte für FGF-23 und Klotho zu erhöhen. In dem Fall wird lediglich auf eine gesunde Mittelmeerdiät hingewiesen.

Ein vermindertes Klotho kann durch sportliche Aktivität positiv beeinflusst werden (Matsubara 2013). Außerdem wird eine antientzündliche Ernährung z.B. mittels mediterraner Diät empfohlen. Nüsse, frisches Obst und Gemüse, Fisch, und gesunde Fette können zum Anstieg der Klotho-Spiegel führen. Alkohol und Nikotin haben einen negativen Einfluss (Jurado Fasoli et al 2019, 2020).

Eigentlich nicht viel Neues, denke ich. Gesunde Fette wären vielleicht noch ein Thema (zumindest bei mir). Aber ansonsten ist es wahrscheinlich leider nicht mehr als eine Theorie....Keine Ahnung.

Die gefundenen Zusammenhänge beruhen auf Versuchen mit FGF-23 knock-out Mäusen (denen FGF-23 herausgebaut wurde). So kann ich mir allerdings keinen Menschen vorstellen. FGF-23 und Klotho werden als Langlebigkeitsfaktoren angesehen.

...der folgende Artikel ist nichts für Empfindsame und nicht sehr aufbauendend, da die Mäuse ohne FGF-23 und KLOTHO recht ungesund waren. Aber mit Curcumin läßt sich offensichtlich KLOTHO erhöhen. Das ist doch mal was Positives..

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3288475/

Interessanterweise erhöht Curcumin, ein alternativer VDR-Ligand [43], selektiv die membranständige Klotho-mRNA in mpkDCT-Zellen, was darauf hindeutet, dass verschiedene VDR-Liganden die membranständigen und sezernierten Formen von Klotho unterschiedlich modulieren können.

Hier was zu den beiden o.g. Enzymen und FGF-23:

https://flexikon.doccheck.com/de/Cytochrom_P450_27B1

Cytochrom P450 27B1, kurz CYP27B1, ist ein Enzym der Cytochrom-P450-Familie, das hauptsächlich in Zellen des proximalen Tubulus der Niere vorkommt. Es katalysiert die Hydroxylierung von 25-Hydroxycholecalciferol (Calcidiol) zu 1,25 Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol), der aktiven Form des Vitamin D.

Der Gegenspieler von CYP27B1 ist CYP24A1. Es bewirkt eine Inaktivierung von Calcidiol und Calcitriol. Die Aktivität von CYP27B1 wird durch Parathormon und Calcitonin gesteigert, während FGF-23, Calcium und Phosphat die Enzymaktivität hemmen.

Hier was zu Klotho:

https://flexikon.doccheck.com/de/Klotho

Klotho ist ein essentieller Cofaktor für die Bindung von Fibroblasten-Wachstumsfaktoren (FGFs) an ihre Rezeptoren (FGFR).Ein weiterer Effekt von Klotho ist die Reduzierung der Calcitriolsynthese (1,25...) über Hemmung der 1ɑ-Hydroxylase.

6. Klinik
Klotho kann oxidativen Stress und Entzündungsreaktionen reduzieren und übt dadurch wahrscheinlich eine protektive Wirkung gegenüber endothelialer Dysfunktion und Arteriosklerose aus. Ein Mangel an Klotho führt bei Mäusen zu vorzeitigem, rapidem Altern.

viele Grüsse

 

[Kayen]

Danke Dir, liebe giselgolf.
Klotho wäre bestimmt auch ein brauchbarer Wert für weitere Beurteilungen.
Momentan bin ich noch an einem Punkt, wo es besser ist, mich nervlich mehr zu stabilisieren.
Jede weitere Abweichung von Werten und die im Internet lesbaren möglichen Zusammenhänge, die ja meistens nicht so erbaulich sind, bringen mehr Unruhe.
Aber das gibt sich wieder, braucht nur etwas Zeit, ich sammele diese Werte bis dahin.

Heute war ich bei einer Frauenärztin wegen der HRT, welche diesmal vom KH in der Therapieempfehlung vermerkt wurde.
Deshalb gab es diesmal wohl überhaupt kein Verordnungsproblem und die Ärztin zählte begeistert die ganzen Benefit-Nachweise/ Vorteile auf.
Zum Ende ihrer Begeisterung kam jedoch noch ein Hinweis bezüglich eines erhöhten Brustkrebsrisikos nach 5 Jahren transdermaler/oraler HRT Anwendung, was sie aber gut im Blick haben wird.
Weiterhin darf entgegen meines Kenntnisstands (10 Jahre) der Zeitraum von 6 Jahren in Bezug letzte Mens nicht überschritten sein.
Der Grund ist, weil sich dann die Östrogen-Rezeptoren verabschieden und deswegen die Therapie dann sinnlos wäre. Ich bin zwar im Zeitraum, aber diese Zeitraumangabe würde ich auf jeden Fall mal nachprüfen, falls jemand Interesse an einer Therapie hat und sich z.B. bereits 7 Jahre in der Postmenopause befindet.

Der Einstieg ist ein halber Hub Estradiol-Gel und was mir überhaupt nicht gefällt, daran könnte es scheitern, oral abends 1 Progesterontablette 100 mg einnehmen.
Leider ließ sie sich nicht von der oralen Einnahme des Progesterons abbringen, da angeblich Progesteron transdermal in Bezug auf den möglichen Aufbau der Gebärmutterschleimhaut nichts bewirkt.

Weiterhin habe ich völlig vergessen, meine Hautblasen und Gallensteine zu erwähnen. Östrogene sollen sich ja wohl nicht gut in Bezug auf Gallenprobleme verhalten. Wegen der Blasen kann ich allerdings auch noch die Hautärzte beim nächsten Termin befragen.

 

[Malvegil]

Leider ließ sie sich nicht von der oralen Einnahme des Progesterons abbringen, da angeblich Progesteron transdermal in Bezug auf den möglichen Aufbau der Gebärmutterschleimhaut nichts bewirkt.

Woher will sie das wissen? Nachdem das eine "illegale" Verabreichungsform ist, wird sie ja nirgends untersucht.

Ich nehme mein Progesteron "illegal" transdermal und habe jedenfalls keine Probleme mit dem Aufbau der Gebärmutterschleimhaut. Natürlich ist mir klar, daß mein Einzelfall keine Studienergebnisse ersetzt. Aber ich lasse meinen Hormonspiegel jährlich kontrollieren, und der Progesteronwert im Blut ist schön hoch. Ich kann mir nicht vorstellen, daß orales Progesteron (durch Magen, Darm und Leber ins Blut!) schneller oder selektiver in den Uterus kommt als das Progesteron, das direkt von der Haut ins Blut geht.