nullzero
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Hallo Forumsteilnehmer,
ich füge die Kurzversion hier ein, wie ich inzwischen Nachweisen kann, dass mein angeblicher Diabetes Typ 2 durch Stapyhlokokken, den Biofilm (vermutlich schlummernde Tuberkulose Keime) mit denen ich schon seit meiner Kindheit belastet bin verursacht wurde.
Ich gehe jetzt auf den gesamten Vorgang nicht ein, obwohl der sicherlich interessant ist. Bei mir wurde im November 2010 Diabetes Typ 2 diagnostiziert. War dann für 12 Tage in der Klinik und wurde Insulinpflichtig entlassen.
Im September 2016 vor meiner Reha, habe ich das Endokrinologikum aufgesucht und nochmals alles durchtesten lassen. Nach der Reha habe ich den Befund erhalten den ich hier angehängt haben.
Der HbA1c war zu hoch und es wurde eine Osteoprose festgestellt. Der Diaminooxidase (DAO) / Histaminintoleranz war erhöht sowie Osteocalcin + Desoxypyriduín waren zu hoch.
Okay, nach langer Bemühung um eien Termin und Kostenübernahme durch die KK wurde das mit einer Knochendichtemessung überprüft. Kann gar nie Osteoprose sein, Ihre Werte sind sehr gut, überdurchschnittlich gut. Ja was ist es dann, wo kommt das her.
Jetzt bitte ich jeden den das interessiert, der macht mal folgndes.
Sie geben in die Wikipedia ein Osteocalcin. Da kommen sie auf diese Seite https://de.wikipedia.org/wiki/Osteocalcin
Erhöhte Werte kommt als Erkrankung in Frage
Primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus,
high-turnover Osteoporose,
Knochenmetastasen bei Malignomen,
Osteodystrophia deformans,
Osteomalazie,
Hyperthyreose,
Niereninsuffizienz
Die breit hinterlegten Erkrankungen kamen für mich in Frage. Jetzt entscheiden wir uns für Osteodystrophia deformans (Morbus Parget) Knochenumbaustörung.
Wir gelangen auf diese Seite https://de.wikipedia.org/wiki/Osteodystrophia_deformans
Was man da alles zu lesen bekommt ist doch interessant. Betroffen sind meist Wirbelsäule, Becken, Extremitäten und Schädel. Ich hatte seit 1983 L5/S1 Wirbelsäulenprobleme. Dann gibt es zwei Gene die Einfluss haben SQSTM1 und TNFRSF11A. Na ja Genfehler kann man haben, muss es aber nicht sein, denn die können entstehen.
Hier kommen wir auch wieder auf NF-KB den Darmentzündungsmerker. Man weis nicht wo es herkommt - Da man paramyxovirale RNA, Antigene und Nukleokapside (z. B. Masernviren und Hundestaupeviren)[1][2] in Osteoklasten, Osteoblasten und Osteozyten findet, geht man von einem viralen Einfluss aus. Wird was mit Vitamin D3 geschrieben usw.
Jetzt findet man dort blau hinterlegt RANK = Receptor Activator of NF-κB. Gehen wir da drauf und kommen auf diese Seite https://de.wikipedia.org/wiki/RANK
Da lesen wir es gibt noch den Kumpel den RANKL = Receptor Activator of NF-κB Ligand. Also gehen wir jetzt auf RANKL und landen auf dieser Seite https://de.wikipedia.org/wiki/RANK-Ligand
Da wird das ganze schon interessanter was wir hier zu lesen bekommen. Vor allem dieser Absatz ist doch sehr interessant
1,25(OH)2VitD3: Der 1,25(OH)2D3-VDR-Komplex in den Osteoblasten erhöht die Bildung von RANKL und unterdrückt die Bildung von OPG und fördert damit den Knochenabbau [3]. Unter Bedingungen des (häufig vorliegenden) Vitamin-D-Mangels ist diese Wirkung nicht relevant, da Vitamin D ebenfalls das Parathormon unterdrückt und für eine gute Versorgung des Körpers mit Calcium und Phosphat sorgt, also auf diesen Wegen indirekt knochenstärkend wirkt. Die knochenabbauende Wirkung des 1,25(OH)2D3-VDR-Komplexes kann durch Vitamin K2 unterdrückt werden,[4] so dass eine Osteoporose-Therapie mit Vitamin D durch Vitamin K2 unterstützt werden kann.
Okay es hat was mit D3 + K2 Knochenumbaustörung und den Osteoblasten zur Bildung von OPG zu tun.
Ich weis wo da her kommt. Das kommt vom Darm, als bei mir die Epstein-Barr-Viren ausgerastet sind die haben dass verursacht.
Ich als Diabetiker wußte auch von einer Info zu RANKL die ich mal gelesen habe, weil ich ja immer diese Rückenschmerzen hatte. Also habe ich Google bemüht und dort "RANKL DIABETES" in die Suche eingegeben.
Und Sie da vola - "Auslöser für Diabetes Typ 2 identifiziert - Uni-Klinikum Erlangen". Oh haaa das muss man ja gleich lesen. Und Prof. Schett schreibt in der Pressemitteilung, dass RANKL Diabetes Typ2 verursachen würde.
Na also ist doch alles klar denkt der Schwabe. Was machen die alle um Diabetes so eine Geschichte. Warum sagen die mir das nicht.
Doch nicht genug jetzt setze ich noch einen drauf. Am 07.06.2018 war ich beim Augenarzt. Der Biofilm und der Brainfog das geht gewaltig auf die Augen.
Beim Augenarzt musste ich einen Fragebogen ausfüllen. Und ich dachte ich seh nicht recht - steht da unter Diabetes - MRSA. Hmmm das kann doch nicht wahr sein, mein Augenarzt weis dass Diabetes Typ 2 durch Resistente Stapyhlokokken verursacht wird. Meine Orthopäden und der Professer in den Reha-Klinik der weis das nicht. Das ist doch ein Ding.
Im Dokument von Prof. Schett lesen wir von Herzinfarkt und Schlaganfall usw.
Alles als Ursache den Biofilm - die Ansammlung von Keimen in den Venen die sich dort über die Adhäsine anheften. Ich hatte am 21.01.2014 zum letzten mal Insulin gespritz. Zuvor ab dem 27.12.2013 Vitamin D3 Dekristol eingenommen und am 10.01.2014 konnte ich wieder laufen.
Und ich weis ganz sicher, dass entweder die CWD/L-Form-Keime aus dem Biofilm oder die veränderte bakterielle Phänotypen wie SCVs (Small Colony Variants) der Staphylokokken den Diabetes im Darm verursachen. Es kommt sicher auf die Region an wo der Darm geschädigt wird.
Ich bitte darum, lesen Sie sich in der Wikipedia die Infos zum Entzündungsfaktor NF-Kb durch. Da findet man auch Pflanzen/Kräuter um die Entzündungswerte im Darm zu minimieren. Was man immer machen kann ist mit Propolis, Kamille-Extrakt, Kamille/Anis/Fenchel-Tee den Entzündungen erst einmal entgegen zu wirken.
Vielleicht noch eine Info dazu.
Staphylokokken verstecken sich in Wirtszellen
https://www.spektrum.de/news/staphylokokken-verstecken-sich-in-wirtszellen/877003
Der Krankheitserreger Staphylococcus aureus nistet sich in den Zellen seines Wirts ein und entgeht so dem Immunsystem und Antibiotika. Dies fanden Christian Garzoni von der Universität Genf und Kollegen heraus. Ist das Bakterium erst einmal in eine Lungenzelle gelangt, bleibt es möglichst unauffällig.
Die Schweizer Forscher untersuchten im Reagenzglas, auf welche Teile seines Erbguts der Keim vor und nach dem Eintritt in die Wirtszelle zurückgreift. Dabei stellten sie fest: Bereits nach zwei Stunden hat S. aureus sich an das Überleben in der neuen Umgebung angepasst. Er fährt seinen Stoffwechsel bis auf die Vitalfunktionen zurück, vermehrt sich sehr langsam und scheidet nur noch wenige Toxine aus. Diese Zellgifte könnten dazu führen, dass die beherbergende Lungenzelle abstirbt, und die Tarnung wäre zerstört. Auf diese Art und Weise verharrt der Krankheitserreger bis zu zwei Wochen in seinem Versteck.
Staphylococcus aureus ist beim Menschen für eine Reihe von gefährlichen und oft chronischen Erkrankungen verantwortlich. Bislang nahmen Forscher an, der Erreger hielte sich im Körper nur außerhalb der Zellen auf. Die neuen Einsichten in seine Anpassungsstrategie könnten dabei helfen, ihn mit Medikamenten effektiver zu bekämpfen.
ich füge die Kurzversion hier ein, wie ich inzwischen Nachweisen kann, dass mein angeblicher Diabetes Typ 2 durch Stapyhlokokken, den Biofilm (vermutlich schlummernde Tuberkulose Keime) mit denen ich schon seit meiner Kindheit belastet bin verursacht wurde.
Ich gehe jetzt auf den gesamten Vorgang nicht ein, obwohl der sicherlich interessant ist. Bei mir wurde im November 2010 Diabetes Typ 2 diagnostiziert. War dann für 12 Tage in der Klinik und wurde Insulinpflichtig entlassen.
Im September 2016 vor meiner Reha, habe ich das Endokrinologikum aufgesucht und nochmals alles durchtesten lassen. Nach der Reha habe ich den Befund erhalten den ich hier angehängt haben.
Der HbA1c war zu hoch und es wurde eine Osteoprose festgestellt. Der Diaminooxidase (DAO) / Histaminintoleranz war erhöht sowie Osteocalcin + Desoxypyriduín waren zu hoch.
Okay, nach langer Bemühung um eien Termin und Kostenübernahme durch die KK wurde das mit einer Knochendichtemessung überprüft. Kann gar nie Osteoprose sein, Ihre Werte sind sehr gut, überdurchschnittlich gut. Ja was ist es dann, wo kommt das her.
Jetzt bitte ich jeden den das interessiert, der macht mal folgndes.
Sie geben in die Wikipedia ein Osteocalcin. Da kommen sie auf diese Seite https://de.wikipedia.org/wiki/Osteocalcin
Erhöhte Werte kommt als Erkrankung in Frage
Primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus,
high-turnover Osteoporose,
Knochenmetastasen bei Malignomen,
Osteodystrophia deformans,
Osteomalazie,
Hyperthyreose,
Niereninsuffizienz
Die breit hinterlegten Erkrankungen kamen für mich in Frage. Jetzt entscheiden wir uns für Osteodystrophia deformans (Morbus Parget) Knochenumbaustörung.
Wir gelangen auf diese Seite https://de.wikipedia.org/wiki/Osteodystrophia_deformans
Was man da alles zu lesen bekommt ist doch interessant. Betroffen sind meist Wirbelsäule, Becken, Extremitäten und Schädel. Ich hatte seit 1983 L5/S1 Wirbelsäulenprobleme. Dann gibt es zwei Gene die Einfluss haben SQSTM1 und TNFRSF11A. Na ja Genfehler kann man haben, muss es aber nicht sein, denn die können entstehen.
Hier kommen wir auch wieder auf NF-KB den Darmentzündungsmerker. Man weis nicht wo es herkommt - Da man paramyxovirale RNA, Antigene und Nukleokapside (z. B. Masernviren und Hundestaupeviren)[1][2] in Osteoklasten, Osteoblasten und Osteozyten findet, geht man von einem viralen Einfluss aus. Wird was mit Vitamin D3 geschrieben usw.
Jetzt findet man dort blau hinterlegt RANK = Receptor Activator of NF-κB. Gehen wir da drauf und kommen auf diese Seite https://de.wikipedia.org/wiki/RANK
Da lesen wir es gibt noch den Kumpel den RANKL = Receptor Activator of NF-κB Ligand. Also gehen wir jetzt auf RANKL und landen auf dieser Seite https://de.wikipedia.org/wiki/RANK-Ligand
Da wird das ganze schon interessanter was wir hier zu lesen bekommen. Vor allem dieser Absatz ist doch sehr interessant
1,25(OH)2VitD3: Der 1,25(OH)2D3-VDR-Komplex in den Osteoblasten erhöht die Bildung von RANKL und unterdrückt die Bildung von OPG und fördert damit den Knochenabbau [3]. Unter Bedingungen des (häufig vorliegenden) Vitamin-D-Mangels ist diese Wirkung nicht relevant, da Vitamin D ebenfalls das Parathormon unterdrückt und für eine gute Versorgung des Körpers mit Calcium und Phosphat sorgt, also auf diesen Wegen indirekt knochenstärkend wirkt. Die knochenabbauende Wirkung des 1,25(OH)2D3-VDR-Komplexes kann durch Vitamin K2 unterdrückt werden,[4] so dass eine Osteoporose-Therapie mit Vitamin D durch Vitamin K2 unterstützt werden kann.
Okay es hat was mit D3 + K2 Knochenumbaustörung und den Osteoblasten zur Bildung von OPG zu tun.
Ich weis wo da her kommt. Das kommt vom Darm, als bei mir die Epstein-Barr-Viren ausgerastet sind die haben dass verursacht.
Ich als Diabetiker wußte auch von einer Info zu RANKL die ich mal gelesen habe, weil ich ja immer diese Rückenschmerzen hatte. Also habe ich Google bemüht und dort "RANKL DIABETES" in die Suche eingegeben.
Und Sie da vola - "Auslöser für Diabetes Typ 2 identifiziert - Uni-Klinikum Erlangen". Oh haaa das muss man ja gleich lesen. Und Prof. Schett schreibt in der Pressemitteilung, dass RANKL Diabetes Typ2 verursachen würde.
Na also ist doch alles klar denkt der Schwabe. Was machen die alle um Diabetes so eine Geschichte. Warum sagen die mir das nicht.
Doch nicht genug jetzt setze ich noch einen drauf. Am 07.06.2018 war ich beim Augenarzt. Der Biofilm und der Brainfog das geht gewaltig auf die Augen.
Beim Augenarzt musste ich einen Fragebogen ausfüllen. Und ich dachte ich seh nicht recht - steht da unter Diabetes - MRSA. Hmmm das kann doch nicht wahr sein, mein Augenarzt weis dass Diabetes Typ 2 durch Resistente Stapyhlokokken verursacht wird. Meine Orthopäden und der Professer in den Reha-Klinik der weis das nicht. Das ist doch ein Ding.
Im Dokument von Prof. Schett lesen wir von Herzinfarkt und Schlaganfall usw.
Alles als Ursache den Biofilm - die Ansammlung von Keimen in den Venen die sich dort über die Adhäsine anheften. Ich hatte am 21.01.2014 zum letzten mal Insulin gespritz. Zuvor ab dem 27.12.2013 Vitamin D3 Dekristol eingenommen und am 10.01.2014 konnte ich wieder laufen.
Und ich weis ganz sicher, dass entweder die CWD/L-Form-Keime aus dem Biofilm oder die veränderte bakterielle Phänotypen wie SCVs (Small Colony Variants) der Staphylokokken den Diabetes im Darm verursachen. Es kommt sicher auf die Region an wo der Darm geschädigt wird.
Ich bitte darum, lesen Sie sich in der Wikipedia die Infos zum Entzündungsfaktor NF-Kb durch. Da findet man auch Pflanzen/Kräuter um die Entzündungswerte im Darm zu minimieren. Was man immer machen kann ist mit Propolis, Kamille-Extrakt, Kamille/Anis/Fenchel-Tee den Entzündungen erst einmal entgegen zu wirken.
Vielleicht noch eine Info dazu.
Staphylokokken verstecken sich in Wirtszellen
https://www.spektrum.de/news/staphylokokken-verstecken-sich-in-wirtszellen/877003
Der Krankheitserreger Staphylococcus aureus nistet sich in den Zellen seines Wirts ein und entgeht so dem Immunsystem und Antibiotika. Dies fanden Christian Garzoni von der Universität Genf und Kollegen heraus. Ist das Bakterium erst einmal in eine Lungenzelle gelangt, bleibt es möglichst unauffällig.
Die Schweizer Forscher untersuchten im Reagenzglas, auf welche Teile seines Erbguts der Keim vor und nach dem Eintritt in die Wirtszelle zurückgreift. Dabei stellten sie fest: Bereits nach zwei Stunden hat S. aureus sich an das Überleben in der neuen Umgebung angepasst. Er fährt seinen Stoffwechsel bis auf die Vitalfunktionen zurück, vermehrt sich sehr langsam und scheidet nur noch wenige Toxine aus. Diese Zellgifte könnten dazu führen, dass die beherbergende Lungenzelle abstirbt, und die Tarnung wäre zerstört. Auf diese Art und Weise verharrt der Krankheitserreger bis zu zwei Wochen in seinem Versteck.
Staphylococcus aureus ist beim Menschen für eine Reihe von gefährlichen und oft chronischen Erkrankungen verantwortlich. Bislang nahmen Forscher an, der Erreger hielte sich im Körper nur außerhalb der Zellen auf. Die neuen Einsichten in seine Anpassungsstrategie könnten dabei helfen, ihn mit Medikamenten effektiver zu bekämpfen.
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