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Zur Thematik Alzheimer (vermutlich auch einige andere neurodegenerative Erkrankungen) finde ich im Zusammenhang mit der Proteinfehlfaltung auch diesen Artikel interessant:
Wenn (wie ich glaube) diese Proteinfehlfaltung ein maßgeblicher Faktor für solche Erkrankungen ist, wundert es mich gleichzeitig nicht, dass eine Einzelsubstanz wie Methylenblau in Studien nicht zwangsläufig gut abschneidet:
Die Ursachen/Trigger für solche Fehlfaltungen sind vermutlich sehr vielfältig. Mir scheint es da sinnvoller, mit Kombinationen von Substanzen zu testen, von denen mindestens in vitro ein solcher Rückfaltungseffekt bekannt ist.
Fehlerhafte Proteinfaltung als Alzheimer-Risikomarker - bis zu 14 Jahre vor der Diagnose
Der Nachweis einer fehlerhaften Faltung des Proteins Amyloid-β im Blut zeigt bei symptomfreien Menschen, die später tatsächlich Alzheimer entwickelten, ein deutlich erhöhtes Erkrankungsrisiko an – bis zu 14 Jahre vor der klinischen Diagnose der Demenz. Die Amyloid-β-Faltung erwies sich anderen untersuchten Risikomarkern als überlegen. Dies zeigten Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ), von der Ruhr-Universität Bochum (RUB), vom Krebsregister des Saarlands und vom Netzwerk Alternsforschung der Universität Heidelberg.
Wenn (wie ich glaube) diese Proteinfehlfaltung ein maßgeblicher Faktor für solche Erkrankungen ist, wundert es mich gleichzeitig nicht, dass eine Einzelsubstanz wie Methylenblau in Studien nicht zwangsläufig gut abschneidet:
Die Ursachen/Trigger für solche Fehlfaltungen sind vermutlich sehr vielfältig. Mir scheint es da sinnvoller, mit Kombinationen von Substanzen zu testen, von denen mindestens in vitro ein solcher Rückfaltungseffekt bekannt ist.