... Bestimmte Substanzen im Fleisch, vor allem L-Carnitin und Cholin, können von Darmbakterien zu einem Stoff namens Trimethylamin, kurz TMA verstoffwechselt werden. In der Leber wird es zu Trimethylaminoxid, kurz TMAO, oxidiert. TMAO kann unter bestimmten Bedingungen und in bestimmten Versuchsmodellen Insulinresistenz induzieren, und die Gefäß- bzw. Herzfunktion stören. Dadurch könnten durch Fleischkonsum metabolische Entgleisungen begünstigt werden, und das Risiko für Herzkreislauferkrankungen könnte sich erhöhen. Die Verifizierung dieser These scheitert derzeit an wichtigen Eckpunkten: Die akute Zufuhr von Cholin und Carnitin über Fleisch und Eier erhöht die TMAO-Spiegel nicht. Im Gegensatz dazu erhöht der Konsum von Fischen – die natürlicherweise TMAO enthalten –, den TMAO-Wert akut um das bis zu 50-fache. Während rotes Fleisch in Korrelationsstudien immer wieder mit Herzkreislauferkrankungen in Verbindung gebracht wird, gilt das für Fisch nicht. Daher „darf“ Fisch wichtiger Bestandteil einer (herz-)gesunden Ernährung sein.
Der tägliche Verzehr von rotem Fleisch hingegen scheint die TMAO-Werte etwa um den Faktor 3 zu erhöhen. Es gibt allerdings mindestens zwei Tierstudien, die zeigen, dass TMAO in diesen Bereichen sowohl das Herz vor Schäden durch Bluthochdruck schützt, als auch das Fortschreiten der Arteriosklerose-Entwicklung hemmt. Hier macht TMAO also genau das Gegenteil von dem, was ihm zugeschrieben wird. Es gibt mittlerweile zudem Tierstudien, die zeigen, dass TMAO die Leber vor Cholesterin-induzierter Verfettung schützt.
Zu guter Letzt: In manchen Tierstudien, die TMAO krankmachenden Charakter zuschreiben, ist TMAO bis zu 100-fach erhöht – kein Bezug zu uns. Mittlerweile ist zudem klar, dass die TMAO-Bildung mit einer Darmdysbiose korreliert, dass Pflanzenstoffe die TMAO-Bildung hemmen und Molybdän ein Cofaktor für Enzyme ist, die TMAO abbauen. Es ist daher fraglich, ob der moderate Konsum von rotem Fleisch im Kontext einer gesunden Ernährung TMAO-abhängig krank machen kann.
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