Kaliummangel, Natriummangel, Magnesiummangel - woher?

Themenstarter
Beitritt
04.03.13
Beiträge
102
Ich versuche es noch einmal... Meine Symptome begannen nach einer sehr herausfordernden Phase, in der ich schwanger war, einen Infekt hatte, eine nahe Bekannte tödlich verunglückte und ich daraufhin eine Fehlgeburt erlitt und unter Vollnarkose ausgeschabt werden musste. Das war sehr heftig für mich und ich habe sehr getrauert. Zu dem Zeitpunkt war ich 28 Jahre alt.

  • immer wieder Kaliummangel (beginnt mit Muskelzucken, Kopfschmerzen, erhöhtem Harndrang, steigendem Blutdruck, Frieren, Schwindel, Herzrasen, Schwäche (bettlägerig) bis „nicht mehr gehen können“ – muss dann in die Notaufnahme zur Infusion) - Ausschluss von Conn-Syndrom und Cushing-Syndrom; Ausschluss eines Nebennierentumors durch MRT
  • unter einem Kaliumwert von 4,0 beginnen meine Muskeln zu zucken
  • bei einem Wert von 3,6 habe ich Herzrasen, Kopfschmerzen, erhöhten Harndrang, trockenen Mund, leichte Schwäche
  • ab einem Kaliumwert von 3,3 und abwärts kann ich nicht mehr gehen, kann meinen Kopf nicht halten, meine Extremitäten kaum bewegen)
  • im Sommer kann ich nicht mehr rausgehen ohne nach einem Tag in einen massiven Kaliummangel zu rutschen (sitze nur noch im klimatisierten Haus, kann nicht arbeiten gehen)
  • Magnesiummangel (teilweise im Sommer bis 2 g am Tag genommen und der Wert lag nach einem Tag absetzen (wollte die Ärztin in der Notaufnahme so) bei 0,66; Barrterman-/Gitleman-Syndrom ausgeschlossen
  • oft Dehydrierung im Sommer gehabt (totale Schwäche, die sich durch viel Trinken von Wasser und etwas Salz innerhalb von ein paar Minuten sehr rasch besserte)
  • manchmal Natriummangel mit sehr starkem Salzhunger
  • manchmal leichte Übelkeit (da hilft nur Salz)
Für einen 24-h-Sammelurin, der diesen Freitag gesammelt werden sollte für den Nephrologen, habe ich seit Montag kein Mg und kein Ka mehr zu mir genommen. Auch habe ich mein Trinkwasser, das ich sonst immer leicht salze (2 TL Salzsole auf 2 Liter Wasser) nicht gesalzen. Es ging mir damit nicht gut. Stundenweise zitterte ich und war schwach, Mittwoch hatte ich eine heftige Unterzuckerung und krasse Schwindelattacken. In der Nacht von Mittwoch auf Donnerstag wachte ich mit wummerndem Herzen, trockenem Mund mit schaumigem Speichel und Kopfschmerzen auf und fühlte mich sehr elend. Ich bin dann in die Notaufnahme gefahren. Auf meine Frage, wie die Elektrolyte aussehen würden, sagte der Arzt, alles sei in Ordnung. Sind die Werte mittig oder grenzwertig? fragte ich. "Nicht grenzwertig, alles in Ordnung!" hieß es. Dann bekam ich den Entlassungsbrief. Kalium lag bei 3,6 (bei 3,3 kann ich schon vor Schwäche nicht mehr selber gehen). Natrium lag bei 135 (135-145). Wegen leicht erhöhter Temperatur wollte man mir eine Paracetamolinfusion geben. Bei 37,6!!!

Ich bin langsam echt am Ende. Warum sackt mein Mg, Ka und Natrium so ab? Kann das auch an der Schilddrüse liegen? Gestern wurden meine Werte (auch die freien, das rT3 und die Antikörper) bestimmt. Ergebnis kommt erst in einer Woche. Der TSH im Krankenhaus lag bei 2,52, der lag im September noch bei 1,59.

Was auch seltsam ist: Mein ACTH-Wert beim Endo im September war unter 4 (6-51 ist normal). Das Cortisol lag bei 36,3 (37-194 ist normal). Das Aldosteron war erhöht 289 (11,7-236). Zu den drei Werten hat die Endokrinologin nichts gesagt.
Bei welcher Erkrankung sackt einfach alles ab???

Weitere Sympomte/Erkrankungen, die ich habe:
  • Neurodermitis seit Kindheit, starke Verschlechterung nach Impfungen für Auslandsreise
  • Allergien (sehr hoher IgE-Wert von 1679)
  • Nahrungsmittelunverträglichkeiten (Herzrasen, Juckreiz, laufende Nase, Niesen, Erschöpfung bis zum nicht-mehr-gehen-können, komaähnliche Müdigkeit nach manchen Mahlzeiten, Blähungen, Bauchschmerzen)
  • erhöhter Blutdruck (max. 150/100) – in den letzten Monaten angestiegen, war aber vorher auch schon nicht gut (anfangs nur in 1. ZH, dieses Mal auch in 2. ZH)
  • keine Kraft für Hausarbeit wie Fenster, Bäder putzen oder Boden waschen
  • schon jahrelang keinen Sport gemacht
  • Unterzuckerung trotz normaler Blutwerte
  • 24-h-Sammelurin vor 9 Jahren bei 1600 ml, jetzt immer über 3300 ml
  • ein Arzt sprach von „CFS“, nach einem Krankenhausaufenthalt hieß es im Entlassungsschreiben: „Chronische Fatigue"

Auffällige Blutwerte in der Vergangenheit
  • erhöhter HOMA-Index von 2,7; Fasteninsulin bei 10,9
  • Serotonin meistens im Mangel, einmal erhöht
  • Mangel an Selen, Zink, Vor, Kalium, Magnesium, Vit. C, Vit. A, Vit. D., Vit. K, Jod, Eisen, Natrium, Phosphor, Chrom, Q10, B-Vitamine (muss ständig NEM einnehmen)
  • erhöhtes TSH von 4,88 in 2015, daher einige Jahre Schilddrüsenmedikamente eingenommen, worunter es mir in mancherlei Hinsicht besser ging als jetzt; konnte die Media aber absetzen, weil die Werte sich unter Einnahme von Mineralien etc. besserten
  • Dünndarmfehlbesiedlung
  • Darmdysbiose (Zonulin erhöht, sIgA erniedrigt, Säugerungsflora vermindert, zu wenig Gallensäure, Chlostridien vorhanden, vermehrte Fäulnisflora, erhöhter pH-Wert)
  • stark erhöhtes Histamin, die letzten Jahre aber besser durch Ernährungsumstellung
  • LTT auf Infektionen: laut Heilpraktiker „chronische Multiinfektion“; Epstein-Barr-Virus: erhöhte Werte; Borrellien: grenzwertig, erhöht: Antistreptolysin/Antihyaluronidase/ AntiDNase B etc.
  • LDH erhöht, TNF-alpha erhöht, Interleukin 6 erhöht
  • KPU ausgeschlossen, HPU nicht getestet
  • Adrenalin und Noradrenalin und Dopamin im Urin sehr niedrig, vor drei Jahren dann aber auch normal
  • Lipidperoxidation erhöht
  • ECP erhöht
  • Neopterin erhöht
  • Darmspiegelung unauffällig
  • MCAS ausgeschlossen (Leukotrien aber nicht getestet)

  • Genetik:
  • Homozygot reduziert: NAT2, SOD2, VDR
  • Heterozygot reduziert: COMT, DBP, GSTM1, GSTP1, GSTT1, HNMT
  • Heterozygot erhöht: IL6

Aktuell warte ich noch auf weitere endokrinologische und nephrologische Befunde.

Wenn irgendjemand mir irgendwie weiterhelfen kann, wäre ich sehr dankbar.
 
Was auch seltsam ist: Mein ACTH-Wert beim Endo im September war unter 4 (6-51 ist normal). Das Cortisol lag bei 36,3 (37-194 ist normal). Das Aldosteron war erhöht 289 (11,7-236). Zu den drei Werten hat die Endokrinologin nichts gesagt.
Bei welcher Erkrankung sackt einfach alles ab???
Sie hat vermutlich nichts dazu gesagt, weil die Krankheiten, auf die das deutet, schon ausgeschlossen worden sind (z.B. Conn-Syndrom). Aber grundsätzlich scheinen mir diese Blutwerte im Zentrum deines Elektrolyt- und Blutdruck-Problems zu stehen.

Das sind schon sehr spezielle endokrinologische Probleme, und ich habe eigentlich den Eindruck, daß die Ärzte das recht zielstrebig und kompetent untersucht haben.

Wenn man eine KI fragt, was es neben den bereits ausgeschlossenen Erkrankungen noch an Gründen für diese Verschiebung in den Nebennierenhormonen geben könnte, erhält man zu Antwort:

Die Kombination aus erniedrigtem ACTH, erhöhtem Aldosteron und grenzwertig erniedrigtem Cortisol deutet auf eine mögliche Erkrankung hin, die die Nebennierenrinde betrifft und in der Regel nicht durch eine primäre Erkrankung der Hypophyse (die ACTH produziert) verursacht wird. Hier sind einige mögliche Ursachen und eine Erklärung, warum diese Symptomkombination auftritt:

1. Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom):

  • Erhöhtes Aldosteron: Die Nebennierenrinde produziert autonom zu viel Aldosteron, oft aufgrund eines Adenoms (gutartiger Tumor) oder einer Hyperplasie (Vergrößerung) der Nebenniere.
  • Erniedrigtes ACTH: Der erhöhte Aldosteronspiegel führt über negative Rückkopplung zur Unterdrückung der ACTH-Produktion in der Hypophyse.
  • Grenzwertig erniedrigtes Cortisol: Durch die Hemmung der ACTH-Ausschüttung kann die Cortisolproduktion ebenfalls leicht reduziert sein. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die Cortisolwerte nicht immer deutlich unter den Normwerten liegen. Der Cortisolmangel ist oft nicht ausgeprägt, da die Nebenniere noch eine gewisse Eigenproduktion von Cortisol aufweist.
Warum ist das wichtig?
Primärer Hyperaldosteronismus ist eine häufige Ursache für sekundäre Hypertonie (Bluthochdruck), die oft schwer zu behandeln ist. Die korrekte Diagnose ist wichtig, da eine spezifische Therapie (Operation oder medikamentöse Behandlung mit Aldosteronantagonisten) verfügbar ist.

2. Andere Ursachen für eine sekundäre Hyperaldosteronismus (die seltener sind):

  • Renale Arterienstenose: Eine Verengung der Nierenarterien kann zu einer erhöhten Renin-Ausschüttung führen, die wiederum die Aldosteronproduktion anregt. Dies ist jedoch in der Regel mit erhöhtem Renin verbunden, was bei der beschriebenen Symptomkonstellation unwahrscheinlich ist.
  • Bestimmte Medikamente: Einige Medikamente können die Aldosteronproduktion erhöhen oder die ACTH-Produktion unterdrücken.
  • Ektopische ACTH-Produktion (selten): Obwohl ein niedriger ACTH-Wert vorliegt, kann es sehr selten zu einer autonomen ACTH-Produktion außerhalb der Hypophyse kommen, die jedoch meistens einen hohen Cortisolspiegel und nicht einen grenzwertig erniedrigten verursachen würde.
Was sollte der Arzt tun?

Um die genaue Ursache für diese Symptomkombination zu ermitteln, sind weitere diagnostische Schritte erforderlich:

  • Blutuntersuchungen:
    • Renin-Spiegel: Zur Abgrenzung zwischen primärem und sekundärem Hyperaldosteronismus. Ein niedriger Renin-Spiegel würde eher für einen primären Hyperaldosteronismus sprechen.
    • Elektrolyte: Überprüfung von Natrium und Kalium (Hypokaliämie ist oft bei Hyperaldosteronismus vorhanden).
    • Weitere Hormone: Beurteilung anderer Hormone der Nebenniere.
  • Bildgebung:
    • CT oder MRT der Nebennieren: Um Adenome oder Hyperplasie der Nebennieren zu identifizieren.
  • Funktionstests:
    • Salzbelastungstest oder Kochsalzinfusionstest: Um zu testen, ob die Aldosteronproduktion durch Natrium nicht supprimiert werden kann, was auf eine Autonomie der Nebennieren hindeutet.
    • Orthostatische Test: Um zu sehen, wie sich die Hormonwerte bei aufrechter Position ändern.
    • Dexamethason-Hemmtest: Um zu prüfen, ob die Cortisolproduktion durch Dexamethason (ein synthetisches Corticoid) unterdrückt werden kann.
Zusammenfassend lässt sich sagen: Die Kombination von erniedrigtem ACTH, erhöhtem Aldosteron und grenzwertig erniedrigtem Cortisol deutet am wahrscheinlichsten auf einen primären Hyperaldosteronismus hin. Eine umfassende Diagnostik ist jedoch unerlässlich, um die zugrunde liegende Ursache zu klären und die optimale Therapie einzuleiten. Es ist wichtig, dass Sie sich bei diesen Symptomen an einen Arzt wenden, um eine genaue Diagnose und Behandlung zu erhalten.

Wichtiger Hinweis: Diese Informationen dienen nur zu Informationszwecken und ersetzen nicht die Beratung durch einen Arzt.
Es wurden bereits Ausschlußuntersuchungen durchgeführt: Ausschluss von Conn-Syndrom und Cushing-Syndrom; Ausschluss eines Nebennierentumors durch MRT; Barrterman-/Gitleman-Syndrom ausgeschlossen.
Okay, das ist sehr hilfreich und schränkt die möglichen Diagnosen deutlich ein. Wenn Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus), Cushing-Syndrom, Nebennierentumoren und Bartter-/Gitelman-Syndrom ausgeschlossen wurden, müssen wir uns andere mögliche Ursachen für die Kombination aus erniedrigtem ACTH, erhöhtem Aldosteron und grenzwertig erniedrigtem Cortisol ansehen. Hier sind einige weitere Überlegungen und seltenere Möglichkeiten:

1. Nicht-klassische Formen des Primären Hyperaldosteronismus:

  • Idiopathische bilaterale Nebennierenhyperplasie (IBH): Obwohl die klassischen Adenome ausgeschlossen wurden, kann eine diffuse Vergrößerung beider Nebennieren (Hyperplasie) ebenfalls zu einer autonomen Aldosteronproduktion führen. Dies ist oft schwieriger auf MRT-Bildern zu erkennen als ein einzelnes Adenom.
  • Familiärer Hyperaldosteronismus Typ 2: Eine genetische Form, die zu einer erhöhten Aldosteronproduktion führen kann. Es ist unwahrscheinlich, dass ein einzelner Gentest den familiären Typ 2 erkennt.
  • Möglicherweise subklinischer autonomer Aldosteron-produzierender Tumor: Obwohl das MRT negativ war, kann es sein, dass es ein sehr kleiner Tumor ist, der nicht klar sichtbar ist. Ein selektiver venöser Bluttest der Nebennieren kann in einigen Fällen helfen.
2. Seltenere Formen der Nebennierenrinden-Dysfunktion:

  • Glukokortikoid-resistente Hyperaldosteronismus (GRH): Hier reagiert die Nebennierenrinde nicht richtig auf Cortisol, was zu einer erhöhten Aldosteronproduktion führen kann. ACTH ist hier niedrig, da das Cortisol durch andere Steroide (11-Desoxycortisol) ersetzt werden kann und keine ACTH-stimulierende Wirkung hat.
  • Seltener Enzymdefekt: Obwohl nicht typisch für die geschilderte Symptomkonstellation, sollte ein seltener Enzymdefekt (z.B. 17-alpha-Hydroxylase-Mangel) in Betracht gezogen werden, wenn andere Ursachen nicht bestätigt werden können.
3. Medikamente und andere Substanzen:

  • Lakritz: Der Konsum von großen Mengen Lakritz kann zu einer erhöhten Aldosteronwirkung und somit erhöhten Aldosteron-Spiegeln führen, auch wenn die tatsächliche Aldosteronproduktion der Nebenniere unverändert ist. Es ist wichtig, dies in der Anamnese abzuklären.
  • Bestimmte Medikamente: Insbesondere einige Medikamente mit mineralokortikoider Wirkung oder solche, die die renale Ausscheidung von Natrium beeinflussen.
  • Künstlicher Steroide, die zu erhöhter mineralokortikoider Wirkung führen
4. Subklinische oder intermittierende Ursachen:

  • Intermittierender Hyperaldosteronismus: In einigen Fällen kann der erhöhte Aldosteronspiegel nicht immer konstant sein und kann in der Standarddiagnostik übersehen werden. Wiederholte Bluttests oder ein ambulantes Monitoring sind wichtig.
  • Subklinische Erkrankung der Nieren: Obwohl eine akute Erkrankung durch das Bartter-/Gitelman-Ausschluss ausgeschlossen wurde, kann es eine subtile, chronische Erkrankung geben, die die Aldosteronproduktion beeinflusst.
Weitere diagnostische Schritte:

  • Wiederholte Bluttests: Bei Verdacht auf intermittierende Werte sollten mehrere Blutproben an verschiedenen Tagen entnommen werden, sowohl morgens als auch zu anderen Tageszeiten.
  • Selektiver venöser Bluttest der Nebennieren: (Adrenal Venous Sampling, AVS) kann helfen, zwischen bilateraler Hyperplasie und einem kleinen Adenom zu unterscheiden, besonders wenn die Bildgebung nicht eindeutig ist. Dies ist ein invasiver Eingriff und wird nicht routinemäßig durchgeführt.
  • Genaue Anamnese: Fragen zu Medikamenteneinnahme, Lakritzkonsum und der Einnahme anderer Substanzen können helfen.
  • Genetische Beratung: Bei familiären Häufungen kann eine genetische Untersuchung erwogen werden.
  • Weitere Steroidanalysen im Blut und/oder Urin: zur Identifikation seltener Steroidstoffwechselprodukte.
  • Beobachtung und Monitoring: In einigen Fällen kann es sinnvoll sein, die Symptome und Hormonwerte über einen längeren Zeitraum zu beobachten, da sich die Diagnose manchmal erst im Verlauf der Zeit klärt.
Zusammenfassung:

Nachdem Conn-, Cushing-Syndrom, Nebennierentumore sowie Bartter-/Gitelman-Syndrom ausgeschlossen wurden, ist die Ursachenfindung schwieriger. Eine nicht-klassische Form des primären Hyperaldosteronismus, z.B. eine bilaterale Hyperplasie oder ein sehr kleiner, unauffälliger Tumor, ist weiterhin möglich. Seltenere Erkrankungen der Nebenniere, bestimmte Medikamente oder Substanzen sowie intermittierende oder subklinische Ursachen sollten ebenfalls berücksichtigt werden. Eine gründliche Anamnese, wiederholte Bluttests, ggf. AVS, weitere Hormonanalysen und eine enge Zusammenarbeit mit einem Endokrinologen sind entscheidend.

Es ist wichtig, dass der Patient mit den behandelnden Ärzten weiterhin eng zusammenarbeitet, um die Ursache der Symptome weiter abzuklären und eine geeignete Behandlung zu finden.
Bei welcher dieser möglichen Ursachen tritt Hitzeunverträglichkeit auf?
Von den bisher diskutierten möglichen Ursachen für die Kombination aus erniedrigtem ACTH, erhöhtem Aldosteron und grenzwertig erniedrigtem Cortisol ist Hitzeunverträglichkeit am ehesten mit folgenden Aspekten verbunden:

1. Grenzwertig erniedrigtes Cortisol:

  • Cortisolmangel: Cortisol spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des Stoffwechsels, der Immunantwort und der Stressreaktion. Ein Mangel, selbst ein grenzwertiger, kann die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, sich an Stressoren wie Hitze anzupassen. Betroffene können sich bei Hitze schneller erschöpft und überhitzt fühlen. Es ist wichtig zu betonen, dass ein grenzwertiger Cortisolmangel nicht immer zu einer ausgeprägten Hitzeunverträglichkeit führt.
2. Hyperaldosteronismus (erhöhtes Aldosteron):

  • Elektrolytungleichgewicht: Aldosteron reguliert den Natrium- und Kaliumhaushalt im Körper. Ein Überschuss kann zu erhöhter Natriumretention und Kaliumverlust (Hypokaliämie) führen. Kalium ist wichtig für die Funktion der Muskeln und die Nervenleitung. Elektrolytstörungen können zu Muskelkrämpfen, Schwäche, Müdigkeit und auch zu einer gewissen Hitzeintoleranz führen. Diese ist jedoch eher eine Folge der muskulären Schwäche, denn einer direkten Wirkung auf die Temperaturregulation.
Andere Ursachen mit möglichen Auswirkungen auf die Temperaturregulation:

  • Chronische Nebennierenrindeninsuffizienz (wenn die Cortisolproduktion langfristig zu niedrig ist): Hier kann es, in ausgeprägteren Fällen, zu einer beeinträchtigten Thermoregulation kommen. Der Körper kann nicht ausreichend auf Belastungen wie Hitze reagieren. Dies ist aber im Rahmen eines grenzwertig niedrigen Cortisolspiegels nicht immer zu erwarten.
  • Elektrolytverlust: Wenn die erhöhte Aldosteronproduktion zu einem starken Elektrolytverlust führt, kann das ebenfalls zu einer verminderten Hitzetoleranz beitragen.
  • Dehydration: Die Kombination eines erhöhten Aldosteronspiegels mit einer unzureichenden Flüssigkeitsaufnahme kann die Hitzetoleranz ebenfalls beeinträchtigen.
Ursachen, bei denen Hitzeintoleranz eher unwahrscheinlich ist:

  • Idiopathische bilaterale Nebennierenhyperplasie (IBH): Hier steht die Aldosteronüberproduktion im Vordergrund, die wie oben beschrieben indirekt zu einer Hitzeunverträglichkeit führen kann.
  • Glukokortikoid-resistente Hyperaldosteronismus (GRH): Der fehlende Cortisol Effekt, würde hier zu den Symptomen führen, welche unter Punkt 1 angesprochen werden.
  • Familiärer Hyperaldosteronismus Typ 2: Die Auswirkungen sind wie beim primären Hyperaldosteronismus.
  • Subklinischer autonomer Aldosteron-produzierender Tumor: Die Auswirkungen sind wie beim primären Hyperaldosteronismus.
  • Enzymdefekte (17-alpha-Hydroxylase-Mangel, etc.): Obwohl diese Erkrankungen andere Symptome hervorrufen können, ist Hitzeunverträglichkeit nicht das Hauptmerkmal.
  • Medikamente und Lakritz: Abhängig von den genauen Wirkmechanismen ist eine direkte Hitzeintoleranz eher unwahrscheinlich, jedoch kann es zu Dehydration oder Elektrolytverlust kommen.
Zusammenfassend:

Hitzeunverträglichkeit ist am ehesten mit der grenzwertig erniedrigten Cortisolproduktion sowie den Folgen des Elektrolytungleichgewichts durch den erhöhten Aldosteronspiegel assoziiert.

Wichtig:

Es ist wichtig zu betonen, dass Hitzeunverträglichkeit ein unspezifisches Symptom ist und viele andere Ursachen haben kann. Die beschriebene Symptomkonstellation sollte immer im Kontext der individuellen medizinischen Vorgeschichte und der spezifischen Ergebnisse der diagnostischen Untersuchungen betrachtet werden. Eine genaue Anamnese und eine umfassende Abklärung sind unerlässlich, um die zugrunde liegende Ursache der Beschwerden zu identifizieren und die geeignete Behandlung einzuleiten.
(Quelle: Gemini 2.0 Flash Experimental)
 
Hallo @curly87,

das hört sich schlimm an und ich hoffe sehr, dass Du Hilfe findest. Bei Darmdysbiose und Infektions-LTT befürchte ich, dass normale Ärzte damit nichts anfangen können, aber Du wirst ja vermutlich selbst - zusammen mit dem untersuchenden HP - schon versucht haben, dies zu verbessern. Ich persönlich denke, dass Deine Polymorphismen eine große Rolle spielen könnten, u.a. ist ja der Vitamin D-Stoffwechsel betroffen, aber auch Entgifung Phase II. Nach meinem Eindruck ist das für viele Ärzte noch Neuland, erwähnen würde ich es aber immer (auch wegen eventueller Medikamenten-Nebenwirkungen oder -Unverträglichkeiten).

Die anderen Symptome und Befunde klingen für mich schon so, als wenn im Stoffwechsel grundsätzlich etwas schief läuft. Mir fällt leider spontan nichts dazu ein, außer, dass Du Dich vielleicht an ein Zentrum für seltene Erkrankungen wenden könntest. Vielleicht hilft es auch (siehe Malvegils Beitrag), sich noch einmal gezielt an einen Endokrinologen oder eine entsprechende Abteilung einer (Uni-)Klinik zu wenden.

Hier Deine älteren Threads, falls sich jemand in den Kontext einlesen möchte:

1. Hier in der Rubrik "Was könnte mein Problem sein" zur allgemeinen Problematik:
(02/2016)
(05/2016)
(2017)
(2023)

Ich denke, es wäre hilfreich, wenn Du zur gleichen Thematik nicht noch mehr Threads eröffnest, weil dann der Durchblick schwierig wird; außerdem machst Du Dir ja auch Arbeit doppelt.

2. Speziellere Threads:

Alles Gute und
 
Ich versuche es noch einmal... Meine Symptome begannen nach einer sehr herausfordernden Phase, in der ich schwanger war, einen Infekt hatte, eine nahe Bekannte tödlich verunglückte und ich daraufhin eine Fehlgeburt erlitt und unter Vollnarkose ausgeschabt werden musste. ...
Hallo,
Ich hatte 30 Symptome gleichzeitig und hab nach unzähligen Arztbesuchen ohne Erfolg selbst herausgefunden dass ich eine Histaminose habe. Das ist viel komplexer als man denkt und ich empfehle das Buch Histamin Irrtum von Kyra Kauffmann und all ihre Videos. LG
 
Zuletzt bearbeitet von einem Moderator:
Ich habe kürzlich gelesen, dass man HPU testen soll und nicht KPU, wenn man so vielfältige Symptome hat. Das wäre etwas ganz anderes.
 
Oben