Clematis: das wäre ja die Natur. Kuh frisst, scheisst und düngt das Gras das wieder wächst....so braucht sie aber ca. 1 Hektare (oder mehr) für sich......
Ich möcht aber mal einwerfen, dass ihr euch hier auf diese Bakterien als Ursache versteift. Es werden keine Bakterien gefunden, weder in Sprossen oder Gurken noch in allen Kranken. Sogar Ärzte und Biologen zweifeln mittlerweile an Bakterien als Ursache der Infektion..........
Was wenn Lanka recht hatt?
Hallo Therakk,
Tja, die glückliche Kuh auf der Weide braucht Platz - artgerecht. Das bekommt sie heute fast nur bei Biobauern. Höchst bedauerlich, denn auch Tiere sind, ebenso wenig wie der Mensch eine Ware oder ein gefühlloses Ding.
Sagen wir mal so: ich denke, daß es Bakterien und Viren gibt. Ob sie Krankheiten auslösen können hängt von der Gesundheit des Immunsystems und dem Umfeld ab. Ob die Symbiose in der wir mit ihnen leben im Gleichgewicht ist - ist sie es, tun sie uns nichts Böses, im Gegenteil, sie tragen dann zu unserer Gesundheit bei.
Stephan Lanka hat in vielem Recht, wenn er etwa die Impfungen anspricht, den Schwindel um AIDS aufdeckt und so manch anderes. Er geht aber m.E. zu weit, wenn er behauptet Viren und Bakterien gäbe es nicht. Insbesondere bei Bakterien - diese haben zahlreiche Aufgaben, die Leben erst möglich machen, im Menschen, im Tier, in der Natur usw.
Ähnliches gilt bei Dr. Hamer, der Krebs in seiner physischen Ausprägung mit der Psyche in Zusammenhang brachte, vieles davon ist richtig, wird auch von anderen Medizinern so gesehen. Beide Lanka und Hamer werden ständig in den Dreck gezogen, weil sie einige überzogene Ideen haben, dabei wird aber ganz bewußt übersehen, daß beide einen nützlichen Forschungsbeitrag geleistet haben, was der Establishmentmedizin aber nicht in den Kram paßt. Beider Forschungen sollte man daher differenziert betrachten, nicht alles was sie sagen ist falsch - es gilt das Richtige herauszufiltern und zu nutzen.
Vielen angeblich identifizierten Bakterien und Viren (HIV ist ein Paradebeispiel dafür) werden jedoch Funktionen angedichtet, die sie nie hatten noch haben werden. Mal abgesehen davon, daß die Testverfahren -unspezifisch- sind und gar kein bestimmtes Bakterium oder Virus nachweisen können. Für den Bakterien und Viren zugeschriebene Krankheiten kann es zahlreiche ganz andere Ursachen geben, wie bei HUS bekannt. HUS wird jetzt EHEC zugeschrieben weil es zufällig gleichzeitig gefunden wird, der Beweis scheint aber zu fehlen. Ähnlich verhält es sich bei anderen Krankheiten - wird ein Bakterium/Virus gefunden, hört man auf nach weiteren möglichen Ursachen zu suchen und das ist m.E. der größte und gefährlichste FEHLER der konventionellen Medizin. Es fehlt der Blick für das Ganze bzw. sie hat einen Tunnelblick!
Bei EHEC wird zur Identifikation der Elisa und der PCR-Test verwendet. Beide sind unspezifisch, reagieren auf zahlreiche Krankheiten. Alles was man damit feststellen kann ist, daß im Körper in mehr oder weniger großer Konzentration Proteinpartikel, DNS-Partikel bzw. Antigene vorliegen, die von verschiedensten im Körper abgebauten Stoffen stammen, gleiches gilt für die Antikörper -fast alle sind unspezifisch.
Mit diesen Tests kann man bestenfalls darauf schließen, ob das Immunsystem z.Zt. des Tests besonders aktiv ist, d.h. fleißig dabei ist etwas Unerwünschtes abzubauen, dazu gehören auch Körperzellen, die ihr Alter erreicht haben, sie enthalten ebenfalls DNS die vom PCR erkannt wird. Da aber Bakteriengenom dem menschlichen sehr ähnlich ist, kann hier nicht genau bestimmt werden wo sie herkommt. Diese Tests geben also einiges an Information her, aber nicht genau gegen WAS das Immunsystem aktiviert wurde!
Ich stelle hier mal die sog. Establishmentversion zu EHEC ein:
Quelle:
EHEC - DocCheck Flexikon
Lt. DocCheck muß dieser Artikel noch weiter bearbeitet werden.
Die Zahlen 1) - 14): siehe Kritik unten.
EHEC
Synonyme: STEC, Shigatoxin-produzierende Escherichia coli
Englisch: Enterohemorrhagic Escherichia coli, EHEC
Inhaltsverzeichnis
1.Definition
2.ICD10-Codes
3.Erreger
3.1.Serotypen
3.2.Erreger der EHEC-Infektionswelle 2011
4.Erregerreservoir
5.Übertragung
6.Pathomechanismus
7.Klinik
8.Diagnostik
9.Therapie
10.Prognose
11.Prävention
12.Meldepflicht
1. Definition
Als enterohämorrhagische Escherichia coli, kurz EHEC, werden humanpathogene Stämme des Darmbakteriums Escherichia coli bezeichnet. Sie lösen das Krankheitsbild einer Escherichia-coli-Enteritis aus.
2. ICD10-Codes
A04.3: Darminfektion durch enterohämorrhagische Escherichia coli
D59.3: Hämolytisch-urämisches Syndrom
3. Erreger
Escherichia coli ist ein gram-negatives Stäbchenbakterium, das beim Menschen zur normalen Darmflora zählt. Die meisten Escherichia-Stämme sind für den Menschen harmlos. Erst durch die Veränderung bestimmter genetischer Eigenschaften, welche die Pathogenität des Bakteriums beeinflussen, wird der Keim zum Krankheitsverursacher. 1)
EHEC-Bakterien unterscheiden sich in mehreren Punkten von nicht-pathogenen Escherichia coli-Stämmen:
Intimin: Die Bakterienhülle von EHEC besitzt spezielle Proteinkomponenten, mit denen sich die Erreger leichter an die Epithelzellen der Darmwand heften können.
Shigatoxin: EHEC produziert ein bestimmtes Exotoxin, das man als Shigatoxin (Stx) oder Verotoxin bezeichnet. Es wirkt stark zytotoxisch.
Hämolysin: EHEC produziert Exotoxine, die zur Hämolyse führen, d.h. Erythrozyten zerstören. Sie stellen u.a. die Nährstoffversorgung der Erreger mit Eisen sicher.
3.1. Serotypen
Die spezifischen Oberflächenantigene der Bakterienzelle ermöglicht die mikrobiologische Differenzierung von EHEC in verschiedene Serotypen. Man unterscheidet:
O-Antigene: Sie sind ein Bestandteil des Lipopolysaccharidanteils (LPS) der bakteriellen Zellhülle. "O" steht für die variablen hydrophilen Oligosaccharide. Sie sind über einen Lipidanker in der Zellmembran befestigt. Es sind mehr als 180 verschiedene O-Antigene von EHEC identifiziert. Die drei häufigsten Serogruppen sind O157, O103 und O26. Auf sie verteilten sich fast 60 % der Erreger.
H-Antigene: Die H-Antigene sind Bestandteil der Bakteriengeißeln (Flagellen) und werden deshalb auch als Flagellinantigene bezeichnet. EHEC weist 56 verschiedene H-Antigene auf.
K-Antigene: Bei den K-Antigenen handelt es sich um Kapselantigene. Die Erreger-Kapsel besteht aus extrazellulären Polysacchariden, die der äußeren Membran als loser Schleim aufgelagert sind. Bislang hat man etwa 80 Kapselantigene differenziert. Kapselantigene dienen der Tarnung des Bakteriums vor dem Immunsystem ("molekulare Mimikry"). 2)
Zur vollständigen Benennung der verschiedenen Serotypen werden die einzelnen Antigenvarianten hintereinander geschrieben und dabei durch Doppelpunkte abgetrennt, z.B. O157:H7:K21.
3.2. Erreger der EHEC-Infektionswelle 2011
Beim EHEC-Typ, der in Deutschland die Infektionswelle von 2011 auslöste, handelt es sich um einen Vertreter des Typs "HUSEC 41" des Sequenztyps ST678. Dies ist einer von 42 repräsentativen EHEC-Typen der so genannten HUSEC-Sammlung, die zwischen 1996 und 2011 aus bisher 588 EHEC-Stämmen von HUS-Patienten zusammengestellt wurden. Der Erreger gehört der eher seltenen Serogruppe O104:H4 an. 3)
Das Genom des Erregerstammes wurde Anfang Juni 2011 vollständig sequenziert. Demnach stellt der Erreger eine erstmalig aufgetretene Hybridform zweier verschiedener Escherichia-Stämme dar. Neben den EHEC-DNA findet sich auch genetischer Code von enteroaggregativen Escherichia coli (EAEC). Sie sind wahrscheinlich durch horizontalen Gentransfer in das Erbgut gelangt. 3)
Dem Ausbruchsstamm fehlt das eae-Gen, er besitzt jedoch dafür das für die Eisenaufnahme und Anheftung wichtige iha-Gen und produziert Shigatoxin II. Außerdem konnte das Flagellin kodierende flicH4-Gen nachgewiesen werden. Als ESBL-Produzent ist HUSEC 41 resistent gegen Penicilline und Cephalosporine, wirksam sind Carbapeneme aus der Gruppe der Beta-Lactam-Antibiotika. 4)
4. Erregerreservoir
EHEC-Infektionen treten vor allem in Ländern mit industrialisierter Nutztierhaltung auf. Während die meisten anderen enteropathogenen Coli-Varianten den Menschen als einziges Erregerreservoir haben, sind bei EHEC-Erregern Wiederkäuer wie Rinder, Schafe und Ziegen das Hauptreservoir. EHEC ist daher die einzige E. coli-Infektion, die als Zoonose angesehen werden kann. 5)
5. Übertragung
Der häufigste Infektionsweg ist die indirekte Übertragung mit oraler Aufnahme des Erregers durch den Wirt. Als Übertragungsvehikel auf den Menschen kommen z.B. Milch- und Fleischprodukte (Wurst, Hackfleisch, Salami) oder mit Fäkalien gedüngtes Gemüse in Betracht. 6) Die Infektion erfolgt daher meist durch Verzehr von ungenügend behandelten, Lebensmitteln, d.h. Lebensmitteln, die
nicht ausreichend gewaschen (z.B. Rohkost),
nicht abgekocht,
nicht durchgebraten (z.B. Hackfleisch) oder
nicht pasteurisiert (Milch, Gemüse-, Fruchtsäfte) sind.
Auch bei entsprechend behandelten Produkten kann es durch eine nachträgliche unhygienische Zubereitung zu einer Kontamination kommen.
Eine weitere, aber seltenere Option stellt die direkte Übertragung vom Tier zum Menschen dar, z.B. in Landwirtschaftsbetrieben oder Streichelzoos. In Gemeinschaftseinrichtungen (Altenheim, Kindergarten) ist auch eine Kontakt- oder Schmierinfektion von Mensch zu Mensch möglich.
Aufgrund der hohen Säureresistenz von Escherchia coli passieren die Erreger leicht den Magen und siedeln sich in den unteren Darmabschnitten an. Bereits die Aufnahme von weniger als 100 Keimen kann eine Infektion auslösen. 7)
6. Pathomechanismus
Das von EHEC produzierte Shigatoxin greift direkt die Epithelzellen der Darmwand an. Nach Aufnahme des Toxins in die Zelle durch Endozytose wird es dort durch Furin proteolytisch gespalten. Die A1-Untereinheit des Toxins bindet an die ribosomale RNA und hemmt so die Proteinbiosynthese der betroffenen Zelle, was schließlich zum Zelltod führt.
7. Klinik
Der klinische Verlauf ist sehr unterschiedlich. 8) Asymptomatische Fälle sind möglich. Ansonsten führt EHEC nach einer durchschnittlichen Inkubationszeit von 2 bis 5 Tagen zu einer Escherichia-coli-Enteritis, die sich zunächst durch eine wässrige Diarrhö bemerkbar macht. Im weiteren Verlauf kann es zu einer hämorrhagischen Colitis mit blutigen Durchfällen und Bauchkrämpfen kommen. Als zusätzliche Symptome kommen Fieber und Erbrechen in Betracht.
Als wichtigste Komplikation gelten Kolonperforationen und das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS), welches insbesondere bei Kindern einen lebensbedrohlichen Verlauf mit hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie und Nierenversagen nehmen kann. 9)
8. Diagnostik 10)
Die von Escherichia coli gebildeten Shigatoxine können durch eine Zellkultur oder immunologisch mit ELISA oder Latexagglutinationstest nachgewiesen werden.
Alternativ identifiziert man EHEC-spezifische DNA-Abschnitte, z.B. die Shigatoxin-codierenden Genabschnitte der Bakterien, durch eine PCR. Retrospektiv kommt der serologische Nachweis von O-Antigen spezifischen Antikörpern mittels KBR in Betracht.
9. Therapie
Zur Zeit (2011) gibt es keine geeignete Kausaltherapie zur Behandlung von EHEC-Infektionen. Auch eine Impfung ist nicht verfügbar. Die Gabe von Antibiotika ist in der akuten Krankheitsphase meist kontraindiziert, da sie zu einer vermehrten Produktion und Freisetzung von Shigellatoxin führt und damit die Gefahr eines Nierenversagens erhöht. Zudem sind die Erreger meist gegen gängige Antibiotika resistent.
Die Behandlung konzentriert sich auf die Balancierung des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalts durch orale Gabe von Elektrolytlösungen oder Infusionen. Bei Nierenversagen kommen Nierenersatzverfahren (Dialyse) zum Einsatz.
Die von den Erregern gebildeten Toxine können mittels Plasmapherese aus dem Blut eliminiert werden. Dabei wird das mit Toxinen belastete Blutplasma durch Spenderplasma (FFP) ersetzt. Dieses Behandlungsverfahren wird über mehrere Tage fortgeführt und setzt eine ausreichende Verfügbarkeit von geeignetem Spenderplasma voraus.
Eine experimentelle Therapie in besonders schweren Fällen stellt die Behandlung mit Eculizumab 11) dar. Dieser monoklonale Antikörper wird normalerweise zu Behandlung der paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie eingesetzt. Er blockiert das Komplementsystem und verhindert dadurch die Hämolyse.
Der Einsatz spezieller, gentechnologisch hergestellter Antikörper, die das Shigatoxin neutralisieren, ist zur Zeit (2011) Gegenstand der klinischen Forschung. 12)
10. Prognose 13)
In den meisten Fällen heilt die Erkrankung folgenlos aus. Ungefähr 5-10% der Patienten entwickeln ein HUS. Dabei entstehen in ca. 50% der Fälle Langzeitschäden in Form einer Proteinurie und Hypertonie. Etwa 2 bis 3% der HUS-Fälle enden letal.
Personen, die eine EHEC-Infektion durchgemacht haben, insbesondere Kinder, können die Erreger noch über mehrere Wochen ausscheiden.
11. Prävention
EHEC-Infektionen sind durch eine adäquate Lebensmittelzubereitung und Hygiene vermeidbar. Hier gilt die Regel: "Peel it, boil it, cook it - or forget it.". Die ausreichende Erhitzung der Nahrungsmittel vor dem Verzehr tötet Escherichia coli ab. Gemüse sollte ausreichend gewaschen und geschält werden, um die Keimanzahl deutlich zu reduzieren. 14)
12. Meldepflicht
Bei Verdacht auf eine EHEC-Infektion besteht nach dem deutschen Infektionsschutzgesetz (IfSG) Meldepflicht,
wenn der Erkrankte in der Lebenmittelverarbeitung bzw. im Küchenbereich tätig ist, oder
zwei oder mehr Erkrankungsfälle auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang bzw. eine gemeinsame Kausalität vermutet wird.
Das hämolytisch-urämische Syndrom ist bereits bei Verdacht in jedem Fall meldepflichtig, ebenso bei Erkrankung oder Tod.
Kritik dazu:
1) hier geht man von einer genetischen Veränderung (Mutation) aus. Doch es kann schlichtweg ein eigenständiger Stamm sein, den es schon immer gab.
2) der menschliche Körper enthält Milliarden Bakterien (mehr als er Zellen hat), und davon sollen keine gleichartige Antigene besitzen? Wurden Antigene der körpereigenen Bakterien mit EHEC verglichen? Wohl kaum - denn das würde Jahrzehte in Anspruch nehmen.
3) was hier als Fakt beschrieben wird ist immer noch umstritten.
4) diese Resistenzen gäbe es nicht, wenn bei Mensch und Tier verantwortlich und sparsam mit der Verschreibung von Antibiotika umgegangen würde.
5) dann müßte man als Infektionsquelle insbesondere alle von Tieren kommenden Produkte untersuchen, nicht aber Gurken, Tomaten, Salat.
6) mit Fäkalien gedüngtes Gemüse? Wo geschieht das? Nachweis?
7) eine gesunde Darmflora enthält genügend nützliche Bakterien, um eine Ansiedelung und Vermehrung von EHEC zu verhindern und würde mit nur 100 EHEC bestens fertig. Diese Zahl halte ich ohnehin für Panikmache. Der Körper wird bei jedem Atemzug, auf der Haut, in der Nahrung usw. ständig mit Bakterien konfrontiert, viele verschiedene und zu Tausenden, ohne krank zu werden. Die Kuh wird nach nur fünf Tagen "Rohkost" alle EHEC los!
8) das deutet darauf hin, daß außer EHEC noch ganz andere Faktoren bei dieser Erkrankung eine Rolle spielen, die aber unberücksichtigt bleiben.
9) HUS ist eine eigenständige Krankheit, kann von EHEC ausgelöst werden, aber ebenso von anderen Grunderkrankungen.
10) siehe dazu die eingangs erwähnte Problematik der Tests.
11) deutlich: EXPERIMENTELL Eculizumab! Die Nebenwirkungen können tödlich sein. Nutzen-Risiko-Analyse hätte VORHER stattfinden müssen.
12) einem neuen patentierten Medikament, noch teurer als Eculizumab?, soll schon mal der Weg geebnet werden.
13) kein Wort, daß überwiegend Frauen betroffen sind, und fast nur Frauen über 80 daran sterben!
14) wenn nur 100 Bakterien ausreichen um krank zu machen, nutzt das herzlich wenig!
Gruß,
Clematis23