AFA-Alge, Spirulina, Blaugrünalge: NK-Zellen - Risiken u Nebe
FORTSETZUNG
Fehler in der Übertragung
Ein grundlegender Aspekt von Cox`Hypothese ist – und das ist der umstrittendste Teil – dass BMAA nicht nur als freies Wasserlösliches Molekül vorkommt, sondern sich auch an Proteine bindet.
Da Hydrolyse notwendig ist um die Eiweiss-Bindung von BMAA aufzugeben, vermutet Cox, dass andere Studien BMAA unterschätzt oder gänzlich ausgelassen haben.
BMAA ist eine nicht proteinogene Aminosäure, was bedeutet, dass es nicht eine von den 20 Aminosäuren ist, die die Proteine in allen Eukaryoten bilden.
Mistakes in Translation
A foundational aspect of Cox’s hypothesis—and the part that has proven the most contentious10,27,28,29,30—is that BMAA not only occurs as a free, water-soluble molecule but also gets bound into proteins. Since hydrolysis is necessary to release protein-bound BMAA,31*Cox suspects that other studies underestimated or missed BMAA altogether.32,33*BMAA is a nonproteinogenic amino acid, meaning it is not one of the 20 amino acids that make up proteins in all eukaryotic organisms.
Die Anreicherung von BMAA in den Proteinen der Nervenzellen, die lebenslang erhalten bleiben müssen, würde einen Mechanismus dafür erklären wie die Gifte sich im Organismus anreichern können.
„Das Problem mit den Nervenzellen ist, dass sie sich nicht teilen, so dass sie im Laufe der Zeit geschädigte Proteine anhäufen und der Apoptose / dem Zelltod erliegen, wenn eine kritische Menge erreicht wird“, erklärt Rachael Dunlop – ein Forscher des Heart Research Institute in Sydney, Australien.
Accumulation of BMAA in the proteins of nerve cells, which need to last a lifetime, would provide a mechanism for how the toxin might biomagnify. “The problem with neurons is they do not divide, as a general rule, so over time they accumulate damaged proteins, and once they reach a critical level, it causes the cell to undergo apoptosis [cell death],” explains Rachael Dunlop, a researcher with the Heart Research Institute in Sydney, Australia.
Der genetische Code der Messenger RNA hält das „Rezept“ für die Herstellung von Proteinen und den Transfer der RNA bereit, die den passenden Code um die korrekte Aminosäure anzuhängen enthält.
Ist die BMAA erst in diese Kette eingebunden, kann sich das Protein nicht mehr richtig entwickeln.
Klumpen von fehlentwickelten Proteinen könnten Aggregate bilden, die neurodegenerative Erkrankungen charakterisieren.
In sich schnell teilenden nicht neuronalen Zellen, erklärt Dunlop, werden gestörte Proteine die sich zu Aggregaten geformt haben in Tochterzellen gelöst. „Diese Zellen werden ihren Abfall effektiv durch Wasserlösung los.
Nervenzellen können dies nicht, werden eventuell überfordert und sterben ab“.
Die Akkumulation/ Anreicherung kann auch erklären wie BMAA plausibel zu den fehlerhaft gefalteten Proteinen führt, die in den Gehirnen von Verstorbenen aufgrund von neurodegenerativen Erkrankungen gefunden werden.
The genetic code in the messenger RNA holds the “recipe” for constructing a protein, and transfer RNA, which contains the matching code, attaches the correct amino acid. New research indicates BMAA can bind to serine (SER) transfer RNA*...
Once BMAA is incorporated into the chain, the protein can no longer fold properly. Clumps of misfolded proteins may form the aggregates that characterize neurodegenerative disease.41
In rapidly dividing nonneuronal cells, Dunlop explains, damaged proteins that have formed aggregates are diluted into daughter cells. “These cells effectively get rid of their ‘junk’ by dilution,” she says. “Neuronal cells can’t do that and eventually get overwhelmed and die.” Accumulation could also explain how BMAA could plausibly lead to the telltale misfolded proteins observed in the brains of those who die of neurodegenerative disease.
Aber Cox und Kollegen hatten keine weiteren schlussfolgernden Beweise bezüglich BMAA und Proteinaggregaten im Gehirn und seine Idee stand unter Beschuss.
„Die gesamte Wissenschaft dachte zu diesem Zeitpunkt dass die Zellmaschinerie nach BMAA ausschaut und sagt „das ist keine der 20 proteinogenen Aminosäuren“, sagtte Bradley.
Jede Aminosäure hat ihre eine Transfer-RNS (tRNA) Synthease, ein hochspezifisches Enzym das die Aminosäure aufnimmt und zum passenden Codon der Messenger RNA (mRNA) befördert und überträgt – ein erster Schritt im Prozess der Proteinsynthese.
„Es gab langsam aufkommende Forschung die zeigte dass fehlerhafte Eingliederung verschiedener nichtproteinogener Aminosäuren vorkommen, sondern diese auch zu Krankheiten bei Mensch und Tier führen können“, sagt Bradley.
But Cox and colleagues had no additional conclusive evidence linking BMAA and protein aggregates in the brain, and his idea came under fire. “The whole scientific world at that time thought that the machinery of cells would look at [BMAA] and say, ‘That’s not one of the twenty [proteinogenic] amino acids,’” says Bradley. Each amino acid has its own transfer RNA (tRNA) synthetase, a highly specific enzyme that picks up an amino acid and attaches it to the matching codon on the messenger RNA (mRNA) during translation, an early step in the process of protein synthesis. “There has been a gradual accumulation of research showing that not only does misincorporation of various nonproteinogenic amino acids occur, but it also can cause human and animal disease,” Bradley says.
2006 veröffentlcihte Susan Ackerman und Kollegen in „Nature“ das Fehleinlagerungen von falschen proteinogenen Aminosäuren, selbst in einer hintergründigen Fehlerrate (1 Fehler auf 1000 bis 100000 Codons), zu Neurodegeneration / Nervenuntergang bei Mäusen führt.
Eine andere Forschung deckte auf, dass Organismen tatsächlich nichtproteinogene Aminosäuren fehlerhaft einlagern.
2002 entdeckte Rodgers (Sydney), dass eine ganze Bandbreite von nichtproteinogenen Aminosäuren sich in Zellen von Säugetieren einlagern können, unter ihnen auch die Aminosäure Levodopa (L-Dopa), die gängigste Behandlung bei Parkinson.
Rodgers entdeckte daraufhin L-Dopa anstelle von Tyrosin in den Proteinen des Gehirns von behandelten Parkinsonpatienten. Rodgers ist nun Teil von Cox`s Zusammenschluss.
In 2006 Susan Ackerman and colleagues published in*Nature*that misincorporation of the wrong proteinogenic amino acid, even at the background error rate (1 error per 1,000–10,000 codons), can lead to neurodegeneration in mice.34*Other research has revealed that organisms do, in fact, misincorporate nonproteinogenic amino acids.4,35*In 2002 Kenneth Rodgers, a senior lecturer at the University of Technology, Sydney, found that a range of nonproteinogenic amino acids can be incorporated into cell proteins by mammalian cells, among them the amino acid levodopa (l-DOPA), the treatment most commonly used for PD.36*Rodgers subsequently detected l-DOPA in brain proteins of treated PD patients.37,38*“We have sequenced proteins and shown that l-DOPA is incorporated into proteins in place of tyrosine,39” says Rodgers, who is now part of Cox’s consortium.
Beweise das BMAA nicht nur im Hirngewebe sondern letztlich auch fehlerhaft in Nervenzellproteinen eingebaut wird und dies wiederum Fehlfaltungen und letzten Endes Zelltod verursacht, wurde auf dem Internationalen ALS /Motoneuronenerkrankungen Symposium im Dezember 2011 präsentiert.
Evidence that BMAA isn’t just found in brain tissue but actually gets misincorporated into nerve cell proteins and that this causes protein misfolding and ultimately cell death was presented at the International ALS/Motor Neuron Disease (MND) Symposium in December 2011.40*Rodgers and Dunlop reported that the tRNA synthetase enzyme for the amino acid serine mistakenly picks up BMAA and incorporates it into proteins*in vitro. Consequent autofluorescence indicated that the proteins misfolded, and the cells died.41
Diverse Arten der Neurotoxizität
Bei den meisten Proteinen verbleiben die hydrophilen (wasserliebenden) Teile an der Außenseite, während die hydrophoben (wasserhassenden) Teile an der Innenseite der Struktur verbleiben.
Aber Schädigungen oder Übertragungsfehler wie z.B. die fälschlicherweise übertragene BMAA – kann dazu führen dass die wasserhassenden/hydrophoben Teile des Proteins ungeschützt sind.
Diese klebrigen Elemente haften sich dann an andere missgebildete Proteine an und bilden Aggregate – dem verräterischen Hinweis auf Krankheiten mit Nervenuntergang.
Multiple Modes of Neurotoxicity
In most proteins, the hydrophilic (water-loving) parts stay on the outside while the hydrophobic (water-repelling) parts stay on the inside of the structure, but damage or mistakes in translation, such as misincorporation of BMAA, can cause the hydrophobic parts of the protein to end up exposed. These sticky parts adhere to other misformed proteins, forming “aggregates,” a telltale sign of neurodegenerative disease.42*The formation of small aggregates seeds the formation of larger, more toxic aggregates in a sort of chain reaction that prevents the cells from functioning effectively.43
Neuere ALS-Forschungen haben sich dem TAR DNA-bindenden Protein 43 -TDP-43 - bei Neurodegeneration zugewandt.
TDP-43 wurde sowohl bei familiären als auch dem nicht familiären ALS gefunden.
Es könnte auch hier einen Zusammenhang zu BMAA geben, indem es sich anstelle von Serin an das TDP-43 heftet und zu Fehlfunktionen führt. Vermutlich gibt es mehrere Faktoren die zusammenkommen müssen um zu ALS zu führen, aber es ist ein Hinweis.
Die neuere Entdeckung, dass BMAA anstelle von Serin durch die tRNS Synthase zur Proteinbildung aufgenommen wird bietet eine Fülle von potentiellen neuen Laborstudien zu ALS, angefangen bei Hefe bis hin zu Mäusen, um zu schauen ob sich die Entdeckungen wiederholen lassen.
Recent ALS research has focused on the role of TAR DNA-binding protein 43 (TDP-43) in neurodegeneration.44*“TDP-43 has been found in protein aggregates from patients affected by both familial and sporadic forms of ALS, so even without the mutated gene, an improperly functioning TDP-43 can contribute to disease,” says Dunlop. “If the misincorporation of BMAA in place of serine into TDP-43 causes the protein to misfold or not function correctly, this could contribute to ALS. We are not naïve enough to think this is the only catalyst for sporadic ALS—there are likely several processes that need to come together to lead to motor neuron dysfunction and eventually death—but it’s a clue.”
“The recent finding that BMAA is mistaken for serine by tRNA synthetase during protein formation opens up a plethora of potential new studies in lab models of ALS, from yeast to mice, to see whether the formation of protein aggregates—the classic ‘hallmarks’ of motor neuron degeneration—can be replicated,” says Brian Dickie, director of research at the Motor Neurone Disease Association. “We held a similar session at the 2008 ALS/MND Symposium,45*and I was struck by how many more research groups are now working in this field. There is definitely greater acceptance that this avenue should be pursued.”
Zusätzlich zur Fehlsteuerung von Proteinen können größere Mengen BMAA kontinuierlich die Glutamatrezeptoren überstimulieren, was zu Nervenschädigungen führt.
An der Marquette Universität fand man heraus, das sowohl BMAA als auch Methylquecksilber – ein bekanntes Gift in Meeresfrüchten – Glutathion erschöpfen.
Das wichtigste Entgiftungsmittel des Körpers.
Und BMAA und Methylquecksilber interagieren synergistisch bei der Schädigung von Nervenzellen.
Die Erschöpfung von Glutathion erhöht die Schäden durch freie Radikale, was bekannt für neurodegenerative Erkrankungen ist und in Verbindung mit ALS in einem transgenen SOD1 Modell bei Mäusen steht.
In addition to protein misincorporation, high levels of unbound BMAA can continually overstimulate glutamate receptors on cells, leading to neuronal injury.46*Marquette University biology professor Doug Lobner found that BMAA and methylmercury—a common pollutant in seafood—both deplete glutathione, the main endogenous antioxidant in the body, and they act synergistically to harm nerve cells.47,48Depletion of glutathione increases free radical damage that is known to occur in neurodegenerative diseases and has been linked to ALS in a transgenic SOD1 mouse model, says Lobner.49*Because BMAA and methylmercury can both turn up in waterways, this synergistic action could pose a grave problem.
Es muss weiter geprüft werden welche vielfältigen Variablen zusammenwirken um Neurodegeneration zu verursachen. „
Es gibt die genetischen Varianten, die Umweltvarianten, die gesundheitlichen Varianten.
Es ist womöglich ein Sammelsurium von schlechten Dingen die sich im Leben ansammeln“, sagt Mash.
„Vielleicht ist es oxidativer Stress.
Vielleicht ist es BMAA das fälschlich eingebunden wird und du entwickelst einen Haufen von Abfallproteinen in den Zellen.
Und vielleicht sind die Mitochondrien Stress ausgesetzt und die Mitochondrien produzieren ROS / reaktive Sauerstoffspezies/ oxidativen Stress und dann hast du den Hammerschlag auf deine Zellen.
The jury is still out on how multiple variables work together to cause neurodegeneration. “There are genetic variables. There are environmental variables. There are human health variables. This is probably a smorgasbord of bad things that occur to you in your life,” says Mash. “Maybe it’s oxidative stress. Maybe it’s BMAA getting misincorporated, and you’re building up a bunch of junky proteins in the cell. And maybe you’re putting stress on the mitochondria, and the mitochondria are making more reactive oxidative species, and now you’ve got a one–two punch on the cell.”
Andere Untersuchungsreihen
Meerestiere in Florida, Küstenwasser – auch von der Florida Bay die reich an Cyanobakerien ist, wurden getestet.
Arten die im unteren Teil der Nahrungskette sind, inklusive pink Shrimps und blauen Krabben – die beide auch von Menschen gegessen werden – hatten hohe BMAA-Werte – vergleichbar mit denen der Fledermaushäute von Guam.
Auch in verschiedenen Haisorten wurde BMAA gefunden. Man will auch Shrimps von Zuchtfarmen testen, denn dort gibt es ebenso Cyanobakterien.
Other Lines of Inquiry
While the mechanisms of BMAA toxicity are being worked out, ecological work has provided other lines of evidence. Mash collaborated with algal ecologist Larry Brand of the University of Miami Rosenstiel School of Marine and Atmospheric Science to test for BMAA in sea life from Florida coastal waters, including Florida Bay, which has a massive recurring cyanobacterial bloom.50*Species low on the food chain, including pink shrimp and blue crab—both of which are eaten by humans—had high BMAA levels, comparable to the bat skins from Guam (one crab had 6,976 µg/g).51*Mash’s laboratory has also found BMAA in several shark species in unpublished research. Brand wants to test farm-raised shrimp since, he says, they grow in ponds flush with cyanobacteria.
Vorläufige Ergebnisse brachte auch BMAA in Gehirnen von Delfinen hervor.
„An Delfinein sind wir interessiert, weil sie das gleiche Seafood essen wie wir. Ich war skeptisch, ob wir was finden würden.
Aus chemischer Sicht betrachtet würde man nicht erwarten, dass das BMAA-Gift sich in der Nahrungskette anreichern würde.
Es kam heraus, dass 5 von 6 Hirnproben der Delfine BMAA enthielten.
Die Todesursache „Unfall mit einem Boot“ traf nur auf die 5 Delfine zu, bei denen wir kein BMAA gefunden haben.
Preliminary data also revealed BMAA in dolphin brains.52*“We’re interested in dolphins because they eat the same kind of seafood that we do,” says Brand. “I was pretty skeptical we’d see anything. From a chemical point of view, you really would not expect BMAA to biomagnify in the food chain.” It turned out 5 of 6 dolphin brains sampled contained BMAA; however, the cause of death—impact by a boat—was known only for the sixth dolphin, which had no detectable BMAA in its brain.
Ein wichtiger Bereich zukünftiger Forschungen bezieht potentielle Expositionswege zusätzlich zum Konsum von Meerestieren.
Einige Landwirtschaftsbereiche werden mit Wasser gewässert, das mit Blüten von Cyanobakterien bedeckt ist.
Dadurch wird die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass BMAA in Milch gelangt, sowie in Fleisch und Gemüse.
Dan Dietrich, ein Professor für Toxikologie an der Uni Konstanz in Deutschland berichtete dass sich unspezifische Mengen von BMAA in kommerziell erhältlichen Nahrungsergänzungsmitteln aus Blaugrünalgen befinden – diese beinhalten Spirulina und Aphanizomenon flos–aquae / AFA-Alge.
Diese Entdeckung wurde noch nicht reproduziert.
Cox hat BMAA aus Wüstenkrusten isoliert, die innerhalb von Katar gesammelt wurden und nimmt an, dass nicht nur das Cyanotoxin zu höherem ALS Aufkommen unter Golfkriegsveteranen geführt hat, sondern auch das Einatmen von BMAA enthaltenem Staub zu diesem Umstand geführt haben kann.
An important area of future research involves potential exposure routes in addition to seafood consumption. Some agricultural fields are irrigated from water bodies covered in cyanobacterial blooms, raising the potential that BMAA could get into milk, meat, or vegetables. Dan Dietrich, a toxicology professor at the Universität Konstanz in Germany, reported finding unspecified large quantities of BMAA in commercially available blue-green algae dietary supplements, including*Spirulina*and*Aphanizomenon flos–aquae,53*a finding that has not been replicated. Cox isolated BMAA from desert crusts collected throughout Qatar and suggested that not only might the cyanotoxin have contributed to higher rates of ALS in Gulf War veterans but also that inhalation of BMAA-containing dust could be a concern elsewhere.54
Trinkwasser kann ebenso einen potentiellen Expositionsweg darstellen.
Der Houston See liefert Trinkwasser für Houston, Texas – und wurde im Herbst 2011 positiv auf Cyanobakterien getestet.
In einer Laborstudie kam heraus, dass Filtermethoden mit Sand, Aktivkohle und Chlorbehandlung BMAA effektiv entfernen konnten - „flocculation“ (? Ausflockung?) ist weniger effektiv.
Es wurden jedoch noch keine Wasserproben des täglichen Lebens getestet, obwohl Cox das nahelegt.
Kürzlich haben Wissenschaftler einen Antikörper entwickelt der BMAA feststellen kann, von dem vorstellbar ist, dass man ihn als kommerziellen Test einführen, sowie bei Wasserfiltern einsetzen kann.
Drinking water could be a potential exposure route, as well. Lake Houston, which provides drinking water to Houston, Texas, tested positive for BMAA in the fall of 2011.55*A study of the effectiveness of water treatment techniques on BMAA removal showed that sand filtration, powdered activated carbon, and chlorination were effective at removing BMAA—at least at the labora tory scale—with flocculation less so.56*No study has tested the effectiveness of real-world water treatment methods at BMAA removal, and at the present time, no food or drinking water supplies are tested for BMAA, although Cox suggests that monitoring would be prudent.16*Researchers at the Institute for EthnoMedicine recently developed an antibody that detects BMAA, which they imagine being incorporated into a commercial test and a BMAA-removing water filter.
Die Epidemiologie zeigt einen weiteren wichtigen Beleg für die BMAA-Hypothese.
Anhand eines Geographischen Informationssystems (GIS) nutzen Forscher eine Software um ALS-Fälle und Seen mit Vorkommen von Cyanobakterien in New Hampshire abzubilden.
Sie fanden heraus, dass die Menschen, die innerhalb einer halben Meile entfernt von mit Cyanobakterien verunreinigten Seen lebten ein 2,32 mal höheres Risiko tragen an ALS zu erkranken als der Rest der Bevölkerung.
Menschen rund um den New Hampshire See Mascoma hatten im Vergleich zur Restbevölkerung ein 25 mal größeres Risiko an ALS zu erkranken.
Obwohl BMAA in Wasserproben von anderen Seen gefunden wurde, konnte kein BMAA im Mascomasee gefunden werden. Vielleicht, so vermuten sie, weil nur geringe Mengen Cyanobakterien in den Probefiltern gesammelt wurden.
Nichtsdestotrotz haben unsere GIS-Markierungen eindeutige Gruppierungen in der Nähe von gefährlichen Algenblüten gezeigt, sagt Stommel.
Es wurden nun mehr Patienten in die Daten eingepflegt und 2 Datenblätter vorbereitet, um sie in naher Zukunft vorzulegen.
Epidemiology provides another important line of evidence supporting the BMAA hypothesis. Dartmouth-Hitchcock Medical Center neurologist Elijah Stommel and colleagues used geographic information system (GIS) software to map ALS cases and lakes with a history of cyanobacterial blooms in New Hampshire. They found that people living within a half-mile of cyanobacterially contaminated lakes had a 2.32-times greater risk of developing ALS than the rest of the population; people around New Hampshire’s Lake Mascoma had up to a 25 times greater risk of ALS than the expected incidence.57*
Although BMAA was found in water samples from other lakes, the researchers did not detect it in Lake Mascoma samples, perhaps, they suggest, because of the small amount of cyanobacteria collected on sampling filters. Nevertheless, says Stommel, “Our GIS mapping is clearly showing clusters in proximity to [harmful algal blooms].” He and his team added more patients to their database and are preparing 2 papers for submission in the near future.
Verbindungspunkte
Wissenschaftler rund den Erdball setzen die Forschungen zu verschiedenen Aspekten der Hypothese fort.
Swedische Wissenschaftler entdeckten dass neugeborene Ratten, die mit BMAA behandelt wurden frühe Nervenvergiftungen zeigten und beeinträchtigte Lern- und Gedächtnisleistungen wie bei alten Tieren aufwiesen.
Andere untersuchen hohe BMAA-Werte in Austern an der französischen Südküste wo es ein ALS-Cluster Ausbruch gibt.
Connecting Dots
Scientists around the world continue to research different aspects of the hypothesis. Scientists in Sweden found that newborn rats treated with BMAA showed early neurotoxicity and impaired learning and memory as adults.58*Others are investigating high BMAA levels in oysters off the coast of southern France, where an ALS cluster occurs.
2010 startete das National Toxicology Program (NTP) mit Ratten und Mäusen um – neben anderen Dingen – festzustellen ob BMAA in den Hirnen und anderen Geweben akkumuliert und zu welchen Anteilen die Gewebe frei sind.
Falls eine Ansammlung von BMAA in den Geweben bestätigt wird, würden technische Studien entwickelt werden um das neurotoxische Potential von BMAA weiter zu charakterisieren. Vorläufige Ergebnisse der NTP Arbeit werden im März 2012 beim jährlichen Treffen der Society of Toxikology präsentiert.
In 2010 the National Toxicology Program (NTP) began studies in rat and mouse models to determine, among other things, whether BMAA accumulates in the brain and other tissues and rates of clearance from those tissues. If accumulation is demonstrated, mechanistic studies may be designed to further characterize the neurotoxic potential of BMAA. Preliminary results from the NTP work will be presented at the March 2012 annual meeting of the Society of Toxicology.
“I don’t know if the BMAA hypothesis is true,” says Mash. “I know we’ve measured BMAA in the brain, but proximity is not causality. You have to have full mechanistic underpinnings [to demonstrate causality], and that’s going to take a lot of money. It’s going to take epidemiologic studies. It’s going to take other cell culture models to really explain how this could work. And the big ticket is going to be environmental studies.”
Während die vielversprechendste Entwicklung von 2 Medikamenten in Aussicht steht die ALS-Patienten helfen könnten, hoffen Cox und Kollegen ein Medikament zu entwickeln, das die Fähigkeit hat BMAA daran zu hindern aufgenommen zu werden.
Adeona Pharmaceuticals hat einen klinischen Phase 2 und Phase 3 Versuch eines auf Zink basierenden Medikaments begonnen, das schon vielversprechende Verlangsamungen im Fortschreiten von ALS zeigt – allerdings nur bei einer sehr kleinen Fallzahl.
Among the most promising development are 2 drugs on the horizon that may help ALS patients. Cox and colleagues hope to develop a drug to potentially stop BMAA from being misincorporated, and Adeona Pharmaceuticals has begun Phase II and III clinical trials for a zinc-based drug59*that has already showed promise at slowing ALS progression, albeit with a very small sample size.60
Da wesentlich mehr Menschen BMAA ausgesetzt sind als an neurodegenerativen Erkrankungen erkrankt sind vermutet Cox eine Veranlagung die die Interaktion Anlage-Umwelt wiederspiegelt.
Falls BMAA die fehlerhaften Anhäufungen von Proteinaggregaten wie TDP-43 erhöht, könnte die so eine Anlage-Umwelt Interaktion darstellen und erklären wie ein einzelner Umweltfaktor wie BMAA Parkinson, Alzheimer, ALS an die Krankheit auf Guam anlehnende Erkrankungen auslösen kann.
Since many more people may be exposed to BMAA than succumb to neurodegenerative diseases, Cox suspects that vulnerability may reflect a gene–environment interaction. If BMAA increases the misfolding of aggregate-prone proteins such as TDP-43, this could represent such a gene–environment interaction and explain how a single environmental factor such as BMAA could precipitate ALS-, PD-, and AD-like illness that observed on Guam.
Bisher hat niemand eine genetische Basis zur BMAA Vulnerabilität verfolgt.
In erster Linie schlagen Cox und Kollegen vor, dass die Menschen die Bedrohung sehr ernst nehmen sollten.
Wir bestärken Geschäftsführer der Wasserindustrie darin ein genaueres Augenmerk auf die Blüten von Cyanobakterien zu richten.
Wir müssen auch Orte mit kommerziellen Schellfisch Fischgründen motivieren ihre Aufmerksamkeit auf die Wasserqualität zu richten.
However, no one has yet investigated a genetic basis to BMAA vulnerability. In the meantime, Cox and colleagues suggest that people should take the threat seriously. “We encourage water managers to take a closer look at cyanobacterial blooms,” he says. “We need to encourage places where there are commercial shellfish fisheries to pay attention to water quality.”
Es ist noch viel Arbeit zu leisten.
Bradley sagt „Ich denke nicht das außer Frage steht, dass die wissenschaftliche Basis für BMAA und dessen Neurotoxizität einen befriedigenden Weg geht in Übereinstimmung mit der Hypothese geht".
Much work remains to be done. Yet, says Bradley, “I don’t think there’s any question that the scientific basis of BMAA and its neurotoxicity is moving along at a very satisfying pace, and it is all concordant with the hypothesis.”
Geschafft
:schlafend:
