Schwindel und Kopfschmerzen

Themenstarter
Beitritt
26.01.07
Beiträge
23
Ich habe mal eine Frage. Meine Schwester leidet seit geraumer Zeit an immer wiederkehrenden Kopfschmerzen und Schwindelattacken und dazu ist sie dauermüde. Stark sind die Beschwerden wenn sie ihre Tage hat. Es war oft schon so stark, dass sie den Notarzt brauchte. Untersuchungen beim Neurologen und in der Röhre waren ohne Befund. Diese sind aber schon länger her. Jetzt hat sie wieder sehr häufig diese Attacken. Was kann das sein?
 
Ist denn bei Deiner Schwester die Schilddrüse untersucht worden?
Verträgt sie alle Nahrungsmittel gleich gut?
Hat sie schon mal ihre Hormone testen lassen?

Grüsse,
Uta
 
Etwa 14 Prozent aller Migränikerinnen leiden an einer sogenannten ,,menstruellen Migräne". Ihre Attacken treten in den meisten Fällen kurz - etwa zwei Tage - vor der Regelblutung auf. Bei einigen Frauen setzen die Schmerzen erst während der Menstruation ein. Zwei Tage nach der Regelblutung ist der böse Spuk vorüber. Zumeist handelt es sich um eine Migräne ohne Aura, also ohne vorausgehende neurologische Ausfallserscheinungen wie Sehstörungen oder Taubheitsgefühle im Gesicht. “Die Behandlung unterscheidet sich nicht wesentlich von der einer ,,normalen" Migräne , erklärt Astrid Cendolla. ,,Es muß jedoch berücksichtigt werden, daß die Migräneattacken während der Menstruation oft länger und intensiver sind." Deshalb sollten in der Akuttherapie vor allem Schmerzmittel mit langanhaltende Wirkung, wie zum Beispiel Ibuprofen oder Naproxen eingesetzt werden. Übelkeit und Erbrechen lassen Sich mit Paspertin behandeln. Aufgrund ihrer bisherigen Erfahrungen mit einer neuen Klasse von Migränemedikamenten, den sogenannten Triptanen, schlugen die Kopfschmerz Experten einer der Herstellerfirmen vor, die Wirksamkeit der Substanz Zolmitriptan bei menstrueller Migräne zu untersuchen. Darauf hin wurde eine Studie mit mehr als 2000 Frauen, die unter einer menstruellen Migräne litten, begonnen. Das Ergebnis: Zolmitriptan beeinflußte die Intensität der Kopfschmerzen sowie die Begleitsymptome positiv. Dies gilt auch höchstwahrscheinlich für die anderen Triptane. Darum werden diese Medikamente von den Experten als Mittel der ersten Wahl zur Akuttherapie der menstruellen Migräne angesehen. Zur Prophylaxe empfiehlt die Neurologin die Einnahme von Magnesium in höherer Dosierung (360mg pro Tag). Auch Hormonpflaster, zwei Tage vor Beginn und während der Menstruation getragen, können ebenfalls helfen, die Attacken zu mildem.
www.medizinfo.de/schmerz/gendolla.htm

Am besten geht Deine Schwester zu einer Frauenärztin, um zu besprechen, inwieweit ein Hormonstatus sinnvoll ist und ob es eine Therapie gibt, wobei natürlich schön wäre, wenn es ohne Triptane ginge.

Gruss,
Uta
 
Nahrungsmittel verträgt sie gut.

Hallo!

Bist du sicher?

.... schlimmer wenn sie ihre Tage hat ...

Ich hatte das auch und seit ich auch Histamin im Essen achte nie mehr ...

Vitamine würd ich den Schmerzmitteln den Vorzug geben:
B6 auf alle Fälle
Zink, Kalzium, Magnesium, Vitamin C, E, D nach genauer Analyse.

Wenn die Nährstoffe stimmen, regulieren sich auch wieder die Hormone, solang die Schieddrüse nicht schon dauerhaft geschädigt ist.

Alles Gute
 
Meine Schwester war jetzt bei der Blut- und Urinabnahme und bekommt am Samstag ihr Ergebnis. Gestern und heute bekam sie eine Spritze und Reizstrom für ihre HWS. Seit heute morgen hat sie ein aufgequollenes Gesicht und Blut im Urin. Was ist da los?
 
Jetzt hat mir meine Schwester grad gesagt, sie hätte gestern unheimlich viel rote Bete gegessen. Kann das den Urin rot verfärben?
 
Ja, rote Beete können den Urin rot färben. Hab mich da auch schon erschrocken. :D

Wegen der Beschwerden deiner Schwester: Hatte sie möglicherweise eine (unbemerkte) Zecke? Wurde schon auf Borreliose untersucht, damit die Diagnose nicht verpasst wird? Typisch ist dabei, dass sich die Beschwerden zur Menstruation hin verstärken (Schub).
Hat sie kabelloses Telefon (DECT) und/oder kabelloses Internet (WLAN). Wenn ja, das Zeugs mal für ein paar Nächte komplett abschalten und schauen, ob sich was bessert. Wenn ja, umsteigen auf kabelgebundene Geräte.
 
Deine Schwester verträgt vielleicht keine rote Beete wegem dem aufgequollenen Gesicht. In rote Beete ist Nickel drinnen.
Austern
Bückling
Hecht
Hering
Hummer
Miesmuschel
Pilgermuschel
Sardine
Steckmuschel Hammel
Rinderleber
Rinderniere
Schweineleber Aubergine
Blumenkohl
Grüne Bohnen
Weiße Bohnen
Broccoli
Erbsen
Grünkohl
Grüner Salat
Gurke
Kartoffel
Knoblauch
Kopfsalat
Linsen
Meerrettich
Karotten
Petersilie
Porre (Lauch)
Rharbarber
Rote Bete
Rotkraut
Sojabohnen
Sojamehl
Spinat
Tomaten
Weißkohl
Wirsing
Zwiebel
Nickel-Allergie

cobi
 
Also, heute hat sie ihre Blutergebnisse bekommen. Da passt alles soweit. Direkt auf borreliose ist sie nicht getestet worden. Kann sie das trotzdem haben, oder würde man das im allgemein großen Blutbild irgendwie sehen?
 
Nein, Borrelien sieht man nicht im grossen Blutbild. Da muss speziell eine Blutuntersuchung (Serologie = Suche nach Antikörpern, die vom Immunsystem gegen Borrelien gebildet werden) gemacht werden. Bei Verdacht nicht nur ELISA-Suchtest sondern auch WesternBlot (Bestätigungstest) machen lassen. Am besten in einem erfahrenen Labor.
Labor für Deutschland:
www.labor-koeln.de/l_k/htm/home/home.html
Formular für Untersuchungsauftrag:
https://www.labor-koeln.de/l_k/pdf/formulare/borrelien_06.pdf

Labor für CH:
www.medica-labor.ch/serolyme.htm

Wenn die Ergebnisse negativ ausfallen, heisst das noch lange nicht, dass eine Borreliose ausgeschlossen ist. Es wurde aber das mögliche getan. Bei sichtbaren Symptomen, wie z.B. Hautveränderungen und/oder Gelenkschwellungen steht zusätzlich die Möglichkeit einer PCR (Nachweis von Borrelien-DNA) zur Verfügung. In Deutschland steht noch der LTT als zusätzliche Diagnosemöglichkeit zur Verfügung. Der LTT ist jedoch umstritten.

Weitere mögliche Ursachen für chronische Müdigkeit (CFS):
Die lebenslang in lympho-monozytären Zellen persistierenden Herpesvieren EBV, HHV-6 und CMV werden heute als wichtige Ursache des CFS-Syndroms angesehen. Die Durchseuchung der Bevölkerung mit diesen Vieren liegt zwischen 60 und 100%. Die Vieren, die beim Gesunden durch das Immunsystem sicher kontrolliert werden, können durch inflammatorische Prozesse (für CMV gesichert) oder zum Teil noch ungeklärte "Triggerfaktoren" reaktiviert, was im Falle einer gleichzeitig passager oder dauerhaft eingeschränkten Immunfunktion zu einer systemischen Infektion mit entsprechender Symptomatik führen kann.
Epstein-Barr-Virus (EBV): Nach der Verfügbarkeit entsprechender serologischer Untersuchungsmethoden wurde ab Mitte der achtziger Jahre von verschiedenen amerikanischen Gruppen über eine auffällige EVB-Serologie bei CFS-Patienten berichtet. Ausserdem ist bekannt, dass im Anschluss an eine infektiöse Mononukleose eine manchmal über mehrere Monate anhaltende schwere CFS-Symptomatik auftreten kann. Die chronische Mononukleose und die chronisch-aktive EBV-Infektion sind schwere Krankeitsbilder mit CFS, die jetzt mittels molekularbiologischer und immunologischer Methoden gut zu differenzieren sind. Die auffällige Serologie ist häufig richtungsweisend, letztendlich aber für den Nachweis der Virusaktivität ungeeignet. Diese erfolgt heute wie auch bei CMV oder HHV-6 durch den Nachweis Virusprotein-positiver Zellen im Patientenblut im APAAP-Antigentest (=> Diagnostik) bzw. durch molekularbiologische Verfahren.
Aus der heutigen Sicht muss die atypisch verlaufende EBV-Infektion in die differentialdiagnostischen Erwägungen bei CFS einbezogen werden, jedoch kann dieses Virus nur in einem Teil der Fälle als kausal für ein parainfektiöses CFS angesehen werden.
Humanes Herpesvirus 6 (HHV6): Dieses ebenfalls lymphotrope Virus wurde 1986 von GALLO bei AIDS-Patienten gefunden. Es ist der Erreger des Exanthema subitum (Dreitagefieber, Roseola infantum). Die Durchseuchung ist sehr hoch. Die Infektion erfolgt meist im Kindesalter und persistiert im Latenzstadium. Das HHV6 kann eine Meningitis mit Fieberkrämpfen bei Kindern auslösen. Mit grosser Wahrscheinlichkeit war das HHV6 die Ursache einer CFS Epidemie am Lake Tahoe in den USA. Bei CFS-Patienten werden in einem Teil der Fälle erhöhte Antikörpertiter gegen HHV6 gefunden, was für eine phasenweise HHV-6-Reaktivierung bei diesen Patienten sprechen könnte. Wie bei EBV kann der Nachweis einer aktiven systemischen Infektion mit dem APAAP-Antigentest erfolgen. Obwohl aktive persistierende HHV6-Infektionen mehrfach in der Fachliteratur beschrieben sind, sollte dieses Virus keinesfalls als alleinige Ursache für das CFS anzusehen werden.
Cytomegalievirus (CMV=HHV4): Ähnlich dem EBV und HHV6 wurden auch gegen CMV hohe IgG-, seltener IgM-Titer (bei sekundären Reaktivierungen nicht obligat) bei CFS-Patienten gefunden. Obwohl nicht in allen Fällen auch CMV-Antigene in Leukozyten, Virus-DNA im Serum (Urin) und –RNA in Monozyten als Zeichen einer Reaktivierung nachgewiesen werden konnten, sollten vor allem gering pathologische Leberwerte, Leukozytopenie, Darmbeschwerden und eine diskrete uncharakteristische ZNS-Symptomatik Anlass für eine entsprechende virologische Diagnostik sein. Besonders das CMV reaktiviert häufig im Verlauf anderer Infektionen, wobei inflammatorische Zytokine (TNFa ) der auslösende Faktor sind. Obwohl letztlich offen ist, ob eine CMV-Reaktivierung Ursache oder lediglich Ausdruck der systemischen Immunaktivierung ist, kann man zumindest davon ausgehen, dass eine aktive systemische CMV-Infektion den Prozess der Immunaktivierung unterhält bzw. fördert.
Enteroviren: Das gehäufte Auftreten von mit CFS vergleichbaren Erkrankungen in Verbindung mit Poliomyelitisepidemien in Los Angeles 1934, Australien 1949 und im Staat New York 1950 ergaben den Verdacht, dass hier eine atypisch verlaufende Poliomyelitisvirus-Infektion vorliegen könnte. Dafür besteht auch aus heutiger Sicht eine gewisse Wahrscheinlichkeit, da das Spektrum der klinischen Verläufe solcher Infektionen durchaus diese Vermutung zulässt. Gegenwärtig dürfte das Poliomyelitisvirus jedoch nur in Ausnahmefällen als kausales Agens für CFS in Betracht kommen. Weniger klar sind dagegen die Verhältnisse hinsichtlich der Coxsackieviren. Besonders aus Grossbritannien liegen Berichte über häufig erhöhte Antikörpertiter gegen Coxsackie B2 und B4 bei CFS vor. Ein Enterovirus VP1-Antigen wurde im Serum Erkrankter nachgewiesen. In Muskelbiopsien fand man ebenfalls Enteroviren. Anderenorts konnte man bei CFS-Patienten diese Befunde nicht bestätigen, was zumindest diese Viren als alleinige Ursache des CFS ausschliesst, andererseits aber Anlass dafür ist, Enteroviren bei der Diagnostik zu berücksichtigen.
Retroviren: Vereinzelt wurden exogene Retroviren (HTLV2 und Spumaviridae) als Ursache für das CFS angegeben. Dieser Verdacht konnte mittels molekularbiologischer hochsensitiver Techniken nicht bestätigt werden, was jedoch eine Beteiligung dieser Viren im Einzelfall nicht ausschliesst. Gleiches gilt für endogene Retroviren, die über die Keimbahn erworben und unter bisher nicht bekannten Bedingungen exprimiert werden könnten. Endogene Retroviren werden in jüngster Zeit im Zusammenhang mit der multiplen Sklerose diskutiert und müssen deshalb auch für das CFS in Erwägung gezogen werden. Entsprechende diagnostische Methoden stehen gegenwärtig noch nicht zur allgemeinen Verfügung.
HIV: Bereits im Frühstadium oder im Verlauf der HIV-Infektion kann eine typische CFS-Symptomatik beobachtet werden. Diese Infektion gehört deshalb zu den wichtigsten Ausschlussdiagnosen.
Infektionen mit intrazellulär persistierenden Bakterien, Pilzen und Protozoen: Kürzlich veröffentlichte Ergebnisse von Nickolson et al., der bei Golfkriegsveteranen neben den genannten Viren vor allem Mycoplasmen als möglichen kausalen Erreger des CFS-Syndroms identifizierte, haben diesbezüglich auch in den Medien (FOCUS) neue Diskussionen entfacht. Ob Mycoplasmen tatsächlich häufiger verantwortlich sind als intrazellulär persistierende Erreger, muss bezweifelt werden. Durch die Fähigkeit der intrazellulär persistierenden Erreger, sich in den phagozytierenden Zellen zu vermehren, ergeben sich die Voraussetzungen für eine chronische Lokalentzündung, teilweise mit Granulombildung. Dabei werden vermehrt inflammatorische Zytokine frei, die auch systemische Wirkungen mit CSF-Symptomatik auslösen können. Die wichtigsten dieser Problemerreger unter den Bakterien sind Mykobakterien, Brucellaspezies, Chlamydien, Listeria monozytogenes, Borrelien (fakultativ intrazellulär), Legionella pneum., Salmonellaspezies und Rickettsien. Pilze (Aspergillus, Cryptococcus neoformans, Histoplasma und Candida) kommen nur dann als intrazellulär persistierende Infektion in Betracht, falls eine schwere Störung der Immunabwehr vorliegt. Dagegen führen die Protozoen Leishmania, Toxoplasma und Trypanosoma stets zu persistierenden intrazellulären Infektionen. Die klinische und die Labordiagnostik solcher Infektionen sind erfahrungsgemäss nicht einfach. Die klassische Mikrobiologie und Serologie sind dazu meist nicht ausreichend. Jedoch hat sich die Situation nach Einführung des DNA- oder RNA-Nachweises von Genen der Erreger mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) erheblich verbessert. Das in den letzten Jahren methodisch entscheidend verbesserte LTT-Verfahren zum Nachweis Erreger-spezifischer T-Zellen, könnte zumindest für einige der "Problemkeime" ebenfalls eine Lösung darstellen. Bereits heute ist der Lymphozytentransformationstest für Borrelien, Chlamydien, Mykobakterien und die genannten Pilze zu einem wichtigen diagnostischen Instrument geworden, da neben dem Nachweis der Infektion durch vergleichende Betrachtung von Kontrollantigenen auch Rückschlüsse auf die Aktivität des Prozesses möglich sind.
Einige Fälle von CFS mit akutem Beginn der Symptomatik nach FSME-, Hepatitis B- aber auch anderen Vakzinierungen, sind beschrieben. Wahrscheinlich ist in diesen Fällen die mit der Immunisierung verbundene systemische Immunaktivierung aus bisher ungeklärten Gründen verstärkt und prolongiert. Alternativ sollte aber auch an eine allergische Reaktion auf Impfstoffbestandteile und vor allem Konservierungsmittel (Thiomersal) als Auslöser einer anhaltenden Immunfehlregulation gedacht werden.
Funktionelle Störungen der Immunabwehr und Immundefekte: Häufig besteht bei den Patienten neben den bereits genannten, auf Immunaktivierung hindeutenden Veränderungen eine mehr oder weniger ausgeprägte Allergieanamnese oder/und eine erhöhte Infektlabilität. Die verminderte funktionelle Immunkompetenz kann durch die reduzierte Stimulierbarkeit der T-Zellen mit Antigenen und Mitogenen sowie den NK-Zytotoxizitätstest gezeigt werden (=> Diagnostik, ImmuCheck®, NK-Check®). Seltener sind Dysgammaglobulinämien (Hypo-oder Hypergammaglobulinämie, Mangel an IgG-Subklassen) zu finden. Ein typisches Immunprofil für das CFS-Syndrom existiert nicht.
Allergien: Jonathan Brostoff (London) betonte in Brüssel, wie wichtig der Ausschlu8 von Inhalations- und Nahrungsmittelunverträglichkeiten ist, da die Allergen-induzierte Immunaktivierung mit CFS-Symptomatik einhergeht. Obwohl prinzipiell jedes Allergien Auslöser sein kann, nannte er Getreide- und Milchprodukte sowie Hefen als hauptsächlich beteiligte Nahrungsmittel. Er betonte, dass eine Eliminationsdiät zur vollständigen Genesung führen kann. Grosse Beachtung haben Untersuchungen von Regland, Steyskal und anderen gefunden, die zeigten, dass Sensibilisierungen gegenüber Metallen bei Patienten mit CFS wesentlich häufiger sind als bei gesunden Probanden. In diesem Zusammenhang wird heute neben den Zahnmetallen (Quecksilber, Gold, Palladium) vor allem auch über Nickel diskutiert (52 % der CFS-Patienten sind Nickelallergiker, Reglund, 1999). Entgegen früheren Annahmen ist die Nickelallergie keine Erkrankung der Haut allein, sondern des gesamten Organismus. An jeder Stelle im Körper, wo Metall-spezifische T-Zellen auf dieses Metall treffen, kommt es zur T-Zell- Aktivierung mit nachfolgender Ausschüttung von "erlahmend" wirkenden entzündlichen Zytokinen. Die Assoziation von Fatigue und Metallsensibilisierung wurde kürzlich von Sterz et al. bestätigt, die Überempfindlichkeitsreaktionen gegenüber Nickel und anorganischem Quecksilber (Hauptbestandteil des Amalgams). Die therapeutische Konsequenz bei nachgewiesener Typ IV-Allergie (=> Diagnostik, LTT CITA®) liegt in der Expositionsvermeidung. Bei Zahnmetallen bedeutet dieses Austausch der entsprechenden Metalle bzw. Testung zur Wahl stehender Zahnersatzmaterialien vor dem Einbringen. Obwohl für Nickel die Expositionsvermeidung wegen seines Gehaltes in vielen Lebensmitteln schwieriger ist, sollte v.a. bei nachweisbarer Belastung (gestörte Darmbarriere) eine nickelarme Diät durchgeführt werden.
Endokrine Störungen: Neben der Hypothyreose ist in erster Linie die Nebennierenfunktion bei CFS differentialdiagnostisch zu beachten. Verschiedene Autoren haben Störungen der Nebennierenrindenfunktion (Hypocortisolismus) als Folge einer hypophysär- /hypothalamischen Funktionsstörung (ACTH bzw. CRF-Mindersekretion) beobachtet. Cortisolmangel geht bekanntermassen mit CFS-ähnlicher Symptomatik einher. Diesbezüglich gut untersuchte Syndrome mit Fatigue Symptomatik sind: (1) chronische Infektionen, HIV-lnfektion, CRF-Mangel bei saisonalen affektiven Psychosen und CRF-Mangel bei adrenalem Cushing-Syndrom. Gaab et al haben allerdings gezeigt, dass, möglicherweise kompensatorisch, die Kortikoidsensitivität bei CFS-Patienten erhöht ist (verstärkte Hemmung der Vollblutsynthese von TNF ± und IL6 durch Cortisol). Im Gegensatz zu CFS gehen prim ´re Depressionen mit vermehrter Abgabe von CRF und Cortisol einher. Ungefähr die Hälfte aller Patienten mit Depression weist ebenfalls eine Hypercortisolämie mit gestörter Dexamethason-Supprimierbarkeit auf. Damit gelingt bei einigen Fällen die Unterscheidung von CFS und psychischen Erkrankungen mit CFS-ähnlicher Symptomatik.
Bereits in den siebziger Jahren wurde bei Patienten mit CFS-Symptomen teilweise eine Hypoglykämie gefunden. Als allgemein gültiges Prinzip konnte dieses nicht bestätigt werden. Allerdings findet man bei einigen Patienten eine Hyperinsulinämie sowohl als Nüchternwert als auch nach Glukosebelastung. Die klinische Symptomatik lä8t sich häufig nach glukosereicher Nahrung verstärken, wobei besonders eine starke Benommenheit geschildert wird. Selten lässt sich dabei allerdings eine gleichzeitige Hypoglykämie nachweisen. Allerdings führt eine konsequente Vermeidung von Glukosebelastungen in diesen Fällen stets zu einer Verbesserung der CFS-Symptome. Die Patienten müssen dabei dem häufig beschriebenen Heisshunger auf Süsses widerstehen. Serum Spiegel an IGF-1 (Insulin like growth factor 1) sind zumindest bei einem Teil der CFS- und Fibromyalgiepatienten vermindert (Alain, 1997) bei endogener Depression dagegen erhöht (Deuschle, 1997). Dass die Störung in der Wachstumshormon-IGF-1-Achse von kausaler Bedeutung ist, muss allerdings bezweifelt werden.
RNAse L: Patienten mit CFS haben häufig zeigen häufig einen Aktivierung des an der Virusabwehr beteiligten 2-5A Synthetase/L- Rnase Pathway. Mehrere, auf dem 2. CFS-Weltkongress in Brüssel vorgestellte Studien haben die schon 1994 von Suhadolnik publizierten Beobachtungen bestätigt. (Suhadolnik, De Meirleir, Habets). Durch die erhöhte 2,5-A-Synthetase-Aktivität wird bei Patienten mit CFS vermehrt die aktive Form der Virus-RNA spaltenden RNAse L gebildet, wobei sich diese im Vergleich zu Gesunden durch ein niedrigeres Molekulargewicht (37 kDa RNAse L) auszeichnet. Ob die Veränderungen im 2-5A Synthetase/L- Rnase Pathway kausal an der Genese des CFS beteiligt sind, konnte bisher nicht gezeigt werden. Heute wird angenommen, dass die Hochregulation des antiviralen 2,5-A Pathways als Reaktion auf virale Infekte stattfindet. Der Beweis, dass die für CFS-Patienten typische kleinere Form der RNAse L funktionell weniger aktiv ist, steht noch aus. Im positiven Fall würden sich aber interessante Aspekte hinsichtlich der Genese persistierender Infektionen ergeben. Grö8ere Fallkontrollstudien sind notwendig, um die diagnostische Sensitivität und Spezifität des RNAse-L-Quotienten zu belegen. Leo Habets machte in Brüssel darauf aufmerksam, dass wegen der kurzfristigen Aktivierung der 37 kDa RNAse L während akuter Virusinfektionen, der Zeitpunkt der Untersuchungen exakt definiert werden muss.
Serum-Laktat nach Belastung: Die Pressemeldung "Forscher beweisen CFS mit Test" waren sicherlich verfrüht. In der Tat hat der Australier Scroob eine interessante Beobachtung gemacht, als er erhöhte Serum-Milchsäurespiegel (Laktat) nach ergometrischer Belastung bei Patienten mit CFS gezeigt hat. Da weitere Fahrradergometeruntersuchungen unter ansteigender Belastung eine zur Kontrollgruppe äquivalente normale aerobe Kapazität und Laktatschwelle zeigten (indikativ für identischen Trainingszustand), könnte sich hier ein wissenschaftlicher Ansatz zur Erklärung der raschen muskulären Ermüdbarkeit ergeben. Wie die Forscher selbst betonen, stehen sie mit Ihren Untersuchungen noch am Anfang. Wissenschaftliche Publikationen liegen dazu bisher nicht vor.
Fibromyalgie und CFS: Eine weitere wichtige Differentialdiagnose, die auch zu den aktuellen Einschlussdiagnosen gerechnet wird, ist die Fibromyalgie, die ähnliche, jedoch unterschiedlich gewichtete klinische Charakteristika aufweist. Nach der "Kopenhagen- Deklaration", die auf den vom "American College of Rheumatology" 1990 erarbeiteten Kriterien basiert, ist die Fibromyalgie ein schmerzhafter, länger anhaltender Zustand, der die Muskulatur, nicht jedoch die Gelenke involviert. Die chronischen Muskelschmerzen sind verbunden mit Müdigkeit und Schlafstörungen. Die Fibromyalgie oder GTM (generalisierte Tendomyopathie) ist die häufigste Ursache chronischer muskulärer Schmerzen. Eindeutige biologische Marker der Fibromyalgie sind bisher nicht beschrieben, jedoch wurden erniedrigte Serotoninspiegel und besonders Antikörper gegen Serotonin bzw. gegen Ganglioside nachgewiesen. Der Nachweis von Serotonin-Antikörpern wird zunehmend für die Differentialdiagnose herangezogen. Sie dienen der Abgrenzung der Fibromyalgie gegenüber den chronischen Polyarthritiden und der chronischen Lyme-Borreliose. In einer amerikanischen Studie konnte gezeigt werden, dass durch Unkenntnis des Krankheitsbildes bzw. Fehlinterpretation serologischer Befunde bis zu 40 % der Fälle nicht-infektiöser Fibromyalgien als Lyme-Borreliose fehldiagnostiziert wurden.
Diagnostik: Die Diagnose eines CFS kann nur auf der Basis einer umfangreichen Ausschlussdiagnostik gestellt werden. Neben einer eingehenden Anamnese mit Erarbeitung CFS-verdächtiger Symptome, müssen die CDC-Kriterien geprüft werden, sowohl die Einschlu8- als auch die Ausschlussdiagnosen.
I. Auszuschliessende Erkrankungen
· Neoplasien, chronische pulmonale, kardiale, gastrointestinale, renale oder hämatologische Erkrankungen Sarkoidose
· Autoimmunerkrankungen: Kollagenosen, Wegner’sche Granulomatose, multiple Sklerose, Myasthenia gravis
· Endokrinopathien: Hypothyreose, Nebennierenrindeninsuffizienz, Cushing Syndrom, Diabetes mellitus
· Chronische Intoxikationen: Formaldehyd, Schwermetalle, Perchloräthylen, PCP, Dioxin
· Chronisch verlaufende Infektionen: Chronische Hepatitis B/C, chronische Lyme-Borreliose, HIV-lnfektion, Tuberkulose, Endokarditis, Toxoplasmose.
· Organmykosen: Histoplasmose, Blastomykose, Coccidiomykose (in Endemiegebieten). - Parasitosen: Toxoplasmose, Amöbiasis, Lambliasis, Wurminfektionen.
· Medikamentenmissbrauch/Drogenabusus: Alkohol, Pschyopharmaka, Drogen
· Psychiatrische Syndrome: endogene Depression, Schizophrenie
I. Einschlussdiagnosen (nach obg. Klassifikation)
Fibromyalgie-Druckpunkt-Exploration ("tender-points")
Chronische Infektionen mit persistierenden Viren: EBV, HHV6, CMV, HSV 2, Enteroviren Psychische Erkrankungen: Neurotische Depressionen, psychosomatische Erkrankungen, Angstneurosen, Paniksyndrom
LABORUNTERSUCHUNGEN:

Wenn du das ganze Dokument von obigem Auszug zur chronischen Müdigkeit möchtest, dann schreib mir eine PN mit Angabe deiner Mailadresse.
Mehr zum Thema CFS: Chronische Erschöpfungssyndrom CFS / CFIDS / ME Chronic Fatigue Syndrome :: Mit Link zum CFS Forum
 
Oben