Dr. Ritchie Shoemaker on Chronic Inflammatory Response Syndrome
Dr. Ritchie Shoemaker über das chronische Entzündungssyndrom
Vor ein paar Jahren lebten wir in einem Haus, von dem ich später erfuhr, daß es Schimmel ausgesetzt war, und ich ich begann, nach meiner langen Reise zurück zur Gesundheit, einige Symptome zu entwickeln. Nach ziemlich viel Forschung stieß ich auf
Mold Illness & the Surviving Mold Official Book | Dr. Ritchie Shoemaker , Dr. Shoemakers fantastischer Website. So habe ich ein persönliches Interesse an diesem Thema für meine eigene Gesundheit, außerdem sehen wir das auch in der Klinik sehr oft. Dr. Shoemaker sagt, daß möglicherweise ein ziemlich erheblicher Prozentsatz der Bevölkerung betroffen sein könnte.
Dr. Ritchie Shoemaker ist ein Pionier im Verständnis von niedrig dosierter Biotoxinexposition einschließlich giftigen Schimmel und Algen, und deren Auswirkungen auf unsere Gesundheit. Er ist der Autor von acht Büchern und veröffentlichte mehrere wissenschaftliche Arbeiten. Sein neuestes Buch,
Surviving Mold: Life in the Era of Dangerous Buildings: Ritchie C. Shoemaker MD, Matthew C. Hudson, Patti Schmidt: 9780966553550: Amazon.com: Books , ist ein Führer über Diagnose, Behandlung, Sanierung und zurück zur Gesundheit.
Was ist eine chronische Entzündungsreaktionssyndrom?
Wo wir wohnten, begann plötzlich ein unbekannter Organismus genannt Pfiesteria die lokalen Flüsse zu verseuchen, die Menschen wurden ungewöhnlich krank. Es gab keine Biomarker, die wir finden konnten, keine Laborwerte, und doch waren diese Menschen krank, hatten Müdigkeit und Muskelschmerzen und Krämpfe und Bauchschmerzen und Atembeschwerden und kognitive Probleme, und was in der Welt war der Grund dafür? Ich gab den Patienten Cholestyrami, und auch Menschen mit ähnlichen Syndromen. Und mit Cholestyramin wird eine Multi-Symptom Krankheit besser Und das war so, bis 1999 drei Jahre später, als ich begann, den Menschen, mit Lyme-Borreliose, die nach Antibiotika immer noch krank waren, Cholestyramin zu geben, und ich erwartete: "Nun, das wird keine große Sache sein." Und uh-oh, ich war falsch.
Diese Krankheit hatte um etwas mehr – die Entzündung durch Chemikalien, sogenannte Zytokine. Es war alles Mode damals, über Tumor-Nekrose-Faktor-alpha zu sprechen, und jetzt, wenn Sie im Fernsehen Phil Mickelson sehen, zieht er sich seine TNF-Blocker rein.
Was für ein Unterschied 15 Jahre gemacht haben. Aber warum werden nur manche Menschen krank, und andere Menschen nicht? Hier kamen als Antwort die Immunantwortgene oder HLA. Das war im Jahr 2000. Alle Kranken hatte eine besondere molekularen Aufbau des, und bald kamen die Menschen in Australien auf einen Keim, der nicht zu viele Beschwerden in der Nase verursachte, aber dort lebte, und chronische Schmerzen und chronische Müdigkeit verursachte. Also begannen wir das Hinzufügen von Koagulase-negativen Staphylokokken, die Biofilmbildner sind, zum gesamten Protokoll.
Dann ging es Menschen immer besser und das war großartig, aber einigen ging es einfach nicht besser.
Und es dauerte nicht allzu lange, bis C3a und C4a (Abbauprodukte des Immunsystems nach akuten allerg. Reaktion kam), VEGF (Signalmolekül, stimuliert vaskuläre Endothelzellen oder Makrophagen), oder Gliadin-Antikörper (bildet der Körper gegen das Klebereiweiß im Getreide) eine andere. Bald brauchten wir 30 Röhrchen Blut für eine Diagnose.
So war der Name früher eine chronische Neurotoxin-vermittelte Krankheit. Dann fanden wir heraus, Nervengifte waren nicht die Ursache, also mussten wir es umdrehen zu einer chronischen Biotoxin-assoziierten Krankheit. Nach drei Jahren der Bettelei fand sich endlich ein Labor, das TGF-beta1 (Wachstumsfaktor) transformierte, und plötzlich wußten wir, es war viel mehr als nur ein Toxin Krankheit. Diese Verbindung kann vorhanden sein, und es würde die schützende Wirkung von speziellen T-Lymphozyten vermindern, das sind weiße Blutkörperchen, von denen Sie in Verbindung mit CD4- und CD8-Zellen (T-Zellen) gehört haben, aber dies waren andere. Dies waren T regulatorischen Zellen, und jetzt hatten wir hohe TGF-beta1 und niedrige Tregs. Es betraf Menschen mit Symptomen von Biotoxinpatienten, aber mit anderen Labormarkern.
Und welche Krankheit hat gleichzeitig proinflammatorische Zytokine und entzündungshemmende Zytokine und genetische Anfälligkeit und TGF-beta1? Was hat all denen zur gleichen Zeit? Nun, unser guter Freund Sepsis. Es ist eine akute entzündliche Reaktionssyndrom, das nennt man SIRS oder systemic inflammatory response syndrome (chron. Entzündungsreaktion). Im Jahr 2010 veröffentlichte eine Gruppe von Menschen den Konsensbericht der behandelnden Ärzte für Schimmelkrankheiten, und nannten diese Krankheit eine chronische Entzündungsreaktionssyndrom. Die Krankheit ging nicht von selbst weg, sie wurde durch die Einwirkung von Wasser in beschädigten Gebäuden verursacht.
Wie Menschen Biotoxinen ausgesetzt werden
Sie könnten sich krank fühlen, während Sie einem Biotoxin ausgesetzt sind, aber das Biotoxin wird markiert und durch das Immunsystem erkannt, abgebaut und entfernt, und das ist ein normaler physiologischer Vorgang. Aber einige Menschen mit bestimmten genetischen HLA-Haplotypen, sind nicht in der Lage, jene Giftstoffe als Giftstoffe zu erkennen, und die Giftstoffe zurückzuführen, und das löst diese anhaltende chronische Entzündungsreaktion aus, die Menschen bleiben krank, auch nachdem sie aus dem Gefahrenbereich entfernt wurden.
Man könnte über das Immunsystem als visuelle Analogie wie über eine linke und eine rechte Hand denken. Die linke Hand ist, wie wir über die traditionelle Immunantwort denken, und über die Antikörperproduktion, die überproduziert werden bei vielen Autoimmunerkrankungen.
Die andere Hand ist die Immunantwort, wo Entzündung durch Strukturen, so genannte Rezeptoren, die fremde Antigene und Eindringlinge erkennt. Wir atmen sie, manchmal essen wir sie, manchmal bekommen wir sie unter die Haut eingeimpft, aber das Problem ist, dass diese Strukturen nicht Teil von uns sind, drum gibt es diese angeborene Immunantwort, von der wir gesprochen haben in Form einer Sepsis. Wir reagieren auf ein Toxin, das i.d.R. von gram-negativen Bakterien hergestellt wird, und lösen so viele Kaskaden von Entzündungen aus.
Ich erwähnte ein paar Beispiele für Biotoxine - Pfiesteria, Ciguatera - aber es ist nicht auf ein paar Giftstoffe beschränkt, die Liste wächst täglich. Mycobacterium produziert diese Toxine, Babesia produziert GPI (Glycosylphosphatidylinositol), Tetanus ist ein lebendes Bakterium, und macht ein Toxin.
Diese Organismen produzieren Verbindungen, die sich nicht nur von Zelle zu Zelle bewegen, sie lösen auch entzündlichen Reaktionen aus, sie werden als fremde Eindringlinge erkannt. Es gibt kein Biotoxin ohne Entzündung. Ohne Biotoxine gibt es keine Entzündung.
Also, es gibt bei Biotoxinen drei Subtypen: Es könnte CIRS sein, das Sie von Schimmel-Biotoxinen (Mykotoxinen) bekommen. Dann können Sie CIRS haben, das Sie von Lyme und andere durch Zecken übertragene Krankheiten wie Babesia haben. Und dann könnten Sie Biotoxine haben, die Sie vielleicht von Dinoflagellaten und anderen Algenquellen bekommen.
Klamath See ist eine Quelle für Spirulina und Blaualgen. Wayne Carmichael, der in Oregon im Ruhestand und lebt, warnt: "Spirulina kann mit Microcystinen verunreinigt sein ". Dürre und Überschwemmungen explodieren, was Cyanobakterien- oder die blaugrüne Algenkrankheit der Gewässer fördert.
Wir haben über Stufe 1, die Biotoxin Auswirkungen gesprochen, ob Sie einem Biotoxin ausgesetzt waren, und ob Sie ein Mensch mit diesem genetischen Haplotyp sind, der es nicht abbauen kann.
Stufe 2 sind die Zytokin-Effekte, in dem Sie diese ganze Kaskade von Dingen ausgesetzt sind, die durch erhöhte Zytokine passieren.
Die klassische Geschichte ist, grippeähnliche Symptome zu entwickeln. Man hat einen Influenza-Virus, fühlt sich nicht gut. Dies ist die Art der Reaktion, die mit proinflammatorischen Cytokinen einhergeht. Es handelt sich um eine nahezu sofortige, vielleicht mit 4-8 Std. Verzögerung, bevor es eine ausgleichende anti-inflammatorische Zytokin-Antwort gibt. Und hier ist die Zeit, wo man IL-4 und IL-8 und IL-10 und IL-13 produziert, diese schlechten proinflammatorischen Zytokine, und wo die Menschen Schüttelfrost und Fieber bekommen. Dies ist die Zytokin Kriegsführung, sie passiert wie ein Sturm.
Aber was, wenn es eine Komplikation mit einem Zytokin im Verlauf der Erkrankung gibt? Zytokin kann sich tatsächlich im Gehirn an einen Rezeptor für das wichtigsten beruhigende neuroregulatory Peptid genannt Melanozyten-stimulierendes Hormon, MSH, binden. Zytokine binden sich an den Rezeptor, der benötigt wird, um MSH zu machen, und wenn diese Zytokine an den Rezeptor im Hypothalamus verbunden bleiben, werden Sie in die zweite Phase gehen, wo Sie Ihre IL-10 zu haben. Ihre anti-inflammatorischen Zytokinen haben jetzt nichts, um sie zu regeln. Sie werden zusätzliche Kaskaden auslösen, C3a, C4a kommen innerhalb von 4 bis 24 Stunden, TGF-beta1 kommen innerhalb von 16 bis 24 Stunden. Also in Bezug auf die Symptome, dauert es nicht lange, Symptome wie Kopfschmerzen und Muskelschmerzen zu bekommen, sich schlecht zu fühlen, rote Augen und Erschöpfung zu erleben.
Dann bewegen wir uns in Phase 3, wo VEGF, also der vaskuläre endothelialen Wachstumsfaktor reduziert wird.
Als ich mich mit den Biotoxinen auseinandersetzte, gab es keine Auskunft über TGF-beta1. TGF-beta1 ist eine schnellere Reaktoren als VEGF, und wenn es ein Problem mit einer verringerten Abgabe von Sauerstoff in den Kapillarbetten (Kapillar Hypoperfusion) gibt, wird VEGF freigegeben. Es hat die Aufgabe, die Sauerstoffzufuhr zu erhöht, und erhöht die Bildung neuer Blutgefäße. VEGF Anstieg löst dann TGF-beta1 aus, das VEGF unterdrückt. Das Milieu für die Lieferungsfaktoren innerhalb der Matrix der Lieferungsfaktoren für Zellen ist jetzt durch eine Verschlechterung der Sauerstoffversorgung erschwert.
Sie hören eine Menge Leute sagen: "Nun, ich habe eine mitochondriale Erkrankung. Ich finde das nicht richtig. "Wenn Sie nicht den Mitochondrium keinen Sauerstoff geben, werden sie nur 5% der Energie, oder ATP, von jeder Glucose, die Sie haben, verwerten, Sie verbrennen Ihre Glukose wie verrückt.
Bei Stufe 3 wurde VEGF reduziert, und Stufe 4 initiiert im Immunsystem Effekte wie unangemessene Immunantworten, die Antikörperproduktion gegen Gliadin, AKA Glutenempfindlichkeit, Autoimmun-Erkrankungen wie Antikörper gegen Aktin oder ANCA. Hier haben wir eine Reihe von Triggern als Auslöser für Autoimmunerkrankungen, und es ist nur selten als potenzielle Ursache untersucht - oder noch mehr als das, eine behandelbare Ursache.
Jetzt, da wir wissen, dass TGF-beta1 Ebenen, wenn sie steigen, ein Kontrollmechanism in dieser Krankheit ist, wird es T regulator. Zellen (Tregzellen) ins Gewebe schicken, um Entzündung und Autoimmunität zu unterdrücke, und das ist genau das, was es tut, es sei denn in CIRS gibt es eine Reduktion einer gewebebasierten Komponente: Retinsäure Orphan-Rezeptor oder ROR. Wenn Ihr ROR niedrig ist und die Tregs kommen, sind diese Zellen plastifiziert. Wenn die Zellen plastifiziert sind, in T-Effektorzellen umgewandelt werden, was die Entzündung verschlimmer, verschlechtern sich die Autoimmunität und erhöhte Produktion von TGF-beta1 wird produziert, und in der Folge werden mehr Tregs in Gewebe geschickt. Das ist wichtig in dieser Kaskade von Krankheiten, denn, wenn Sie versuchen, als Lyme-Patienten mit Post-Lyme-Syndrom ihre Tregs zu reparieren, geht es Ihnen nicht besser.
Wenn Sie denken, dass Sie das nicht-Zöliakie Gluten-Intoleranz-Syndrom haben: MSH ist enorm im gesamten GI-Trakt vorhanden und in MSH-defizienten Gebieten, sind Tregs nur unterhalb der tight junctions von Zellen im Jejunum und Ileum, und sie verlieren diese tight junctions bis zu dem Punkt, wo auch Gliadin in den tight junctions untergeht. Die Tregs sagen: "Hier ist ein fremder Eindringling", und sie senden eine Autoimmunreaktion auf Gliadin. Der dahinterliegende Mechanismus ist der MSH-Mangel aufgrund von der Zytokinantwort.
Also das führt uns zu Phase 5, eigentlich, denn das war niedriges MSH und zeigt, wie niedriges MSH kann tatsächlich ein wichtiger Faktoren für leaky gut sein. Ich bemerkte, war, dass Patienten, die wir in der Praxis hatten, all die Dinge, die wir normalerweise für die Darmgesundheit tun, in den meisten Fällen hilfreich sind, aber in dieser Subpopulation von Patienten, reagierte der Darm nicht auf die Behandlung. Egal, was diese Patienten machten, sie hatten weiterhin Symptome, und ich denke, dass MSH ein Big Player hier ist.
Es gibt noch einen weiteren Meisterspieler, der ähnliche Arten von Dingen macht, eigentlich sogar mehr, das sogenannte vasoaktive intestinale Polypeptid oder VIP, so dass, während wir MSH rechtlich nicht kaufen können in den USA, können wir VIP kaufen. Also jedes Mal, wenn ich MSH erwähne, gilt VIP auch für MSH und wir können mit VIP, zum richtigen Zeitpunkt in diesem Protokoll genommen, Schritt für Schritt diese Anomalien korrigieren. Und was noch wichtiger ist als die Autoimmunität der Gliadine und die chron. Darmentzündung zu korrigieren: wir können die zugrunde liegenden Veränderungen des menschlichen Genoms, die durch die chron. Entzündung passierte, beheben.
Wir sind fast durch mit dem Biotoxin Weg. Stage 6 ist MARCONS, und was passiert, wenn jemand eine Kolonisierung von Antibiotika-resistenten Koagulase-negative Staphylokokken in ihrer Nebenhöhlen haben.
Eine Gruppe an der Universität Newcastle in Australien zwischen Sydney und Brisbane war die erste, die diese Organismen veröffentlichte: sie produzieren eine Substanz namens Delta-Toxin, das MSH bricht. Es passiert auch eine Veränderung in diesen Organismen, es entwickeln sich Antibiotika-Resistenzfaktoren, und merkwürdigerweise: sie produzieren Verbindungen aus ihren Biofilmen, die in der Gruppe unterschiedl. Funktionen haben. Es ist faszinierend. Warum diese Organismen als Gruppe zusammen leben können, ist spannend, Nummer eins: jeder Organismis hat unabhängig vom anderen zu leben begonnen, aber sie leben wie ein mehrzelligen Wesen, schalten Gene ein und andere aus, produzieren diese extrazullären Verbindungen, die genomisch aktiv sind, und das MSH nach unten fahren, sodass die Entzündung geschürt wird, sitzen unentdeckt im Nasenrücken.
Wir haben also Hypophysenhormon Effekte, die ein erschreckend breites Spektrum an Symptomen verursachen, da die Hypophyse so ziemlich alle Hormonproduktion im Körper regulieren, und die Hormone regulieren so ziemlich alles. Ich kann mich erinnern, als ich Daten zu ACTH und Cortisol sammelte. Ich habe Leute mit einem ACTH von 100 und Cortisol von 25 gesehen. Wenn CIRS behoben ist, normalisieren sich ACTH und Cortisol.
Oder jemand, hatte Nebennieren Müdigkeit und zu geringes ACTH und Cortisol niedrig, und siehe da, wenn die Entzündung behoben ist, sind ACTH und Cortisol normal, ohne mit extra Cortisol vergiftet worden zu sein.
CIRS ist ein umfassendes Thema, und wir haben erst an der Oberfläche gekratzt. Ich werde in den kommenden mehr dazu schreiben und sprechen.
