Fibromyalgie: eine Autoimmunerkrankung?

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... Damit sei ein typisches Merkmal einer Autoimmunerkrankung erfüllt, so der Referent: nämlich eine durch IgG-Autoantikörper verursachte Symptomatik. IgG aus gesunden Kontrollpersonen und Serum, aus dem die IgG entfernt worden waren, lösten bei damit behandelten Labortieren weder die typischen Beschwerden noch Gewebeveränderungen aus.

Bei den histologischen Untersuchungen der mit IgG von FMS-Kranken behandelten Mäuse zeigte sich zudem, dass die Dichte der Nervenfasern in der Haut verringert war. Außerdem banden die IgG spezifisch an periphere Gliazellen, berichtete Prof. Goebel. Doch nicht nur die Glia-, auch Mastzellen sind offenbar ein Ziel der IgG, wie er anhand der Ergebnisse einer anderen Studie zeigte (Daten in Publikation).
...
IgG scheinen also bei Fibromyalgie eine wichtige Rolle zu spielen. Zahlreiche Studien stützen diese Annahme, indem sie auf fehlregulierte B-Zellen als zentrale Krankheitsursache hinweisen. Eine ebenfalls noch unpublizierte Studie scheint diese Hypothese einer verlorenen B-Zell-Toleranz zu bekräftigen.
Faktoren, die den Verlust oder die Verringerung der B-Zell-Toleranz begünstigen, gibt es laut Prof. Goebel viele. Dazu gehören:
  • starker, wiederholter Stress
  • genetische Disposition
  • möglicherweise Medikamententoxizitäten, z. B. durch Fluorchinolone
  • Infekte
Eine kürzlich publizierte Studie hebt zudem die mögliche Rolle des Darmmikrobioms hervor. In dieser Untersuchung waren fäkale Mikrobiota von Fibromyalgiepatientinnen auf Mäuse übertragen worden, die daraufhin die typischen Symptome entwickelt hatten. Prof. Goebels Fazit zur Suche nach den Ursachen der Fibromyalgie: Es bleibt spannend!

Wenn also tatsächlich Mastzellen auch bei der Fibromyalgie eine Rolle spielen, wäre es doch möglich, daß eine Behandlung wie bei MCAS evtl helfen könnte?

Evtl. finden sich hier weitere Hinweise?:

... Theoharides et al. (2019) beschrieben Mastzellen als potenzielle Treiber der peripheren und zentralen Sensibilisierung bei Fibromyalgie. Der Mechanismus: Mastzellen sitzen entlang peripherer Nerven und setzen bei Aktivierung Mediatoren frei, die direkt auf Nozizeptoren (Schmerzrezeptoren) wirken. Histamin, Prostaglandine, NGF (Nerve Growth Factor) und Substanz P senken die Schmerzschwelle und verstärken die Schmerzweiterleitung – ein Prozess, der als neurogenic inflammation (neurogene Entzündung) bekannt ist.

Die Überlappung zwischen Fibromyalgie und MCAS ist klinisch auffällig. Beide Erkrankungen produzieren multisystemische Symptome, werden oft als psychosomatisch abgetan, und treten gehäuft gemeinsam auf. Lucas et al. (2006) zeigten, dass Fibromyalgie-Patientinnen signifikant mehr Mastzellen in der Haut aufweisen als gesunde Kontrollen – ein direkter Hinweis auf eine Mastzellbeteiligung. ...

Grüsse,
Oregano
 
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