Themenstarter
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- 07.05.09
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Hallo,
habe einen interessanten Artikel gefunden, in dem es um das Thema Eisenüberladung im Zusammenhang mit den Krankheiten Anemie und Osteoporose geht. Da es hier "nur" um Osteoporose geht, habe ich an dieser Stelle hauptsächlich nur die Stellen des Artikels eingestellt, die sich mit diesem Thema innerhalb des Artikel befaßt haben.
Im Grunde geht es um oxidativen Stress, der durch Eisenüberladung entsteht. Bei einigen Anemieformen bekommen die Patienten durch die (häufigen) Bluttransfusionen offensichtlich eine Eisenüberladung. Zur Anemie noch ein Zitat weiter unten.
https://translate.google.de/transla.../pmc/articles/PMC5318432/&prev=search&pto=aue
ZITATANFANG Die Ergebnisse einer bevölkerungsbezogenen Querschnittsstudie aus den Korea National Health and Nutrition Examination Surveys lieferten weitere Hinweise darauf, dass bei Frauen ab 45 Jahren eine inverse Korrelation zwischen Serumferritinspiegel und BMD besteht (Kim et al., 2013)).
Diese Studien lieferten klinische Beweise dafür, dass erhöhte Eisenvorräte im gesamten Körper ein unabhängiger Risikofaktor für einen beschleunigten Knochenverlust bei Frauen nach der Menopause sein könnten. Interessanterweise wurde gezeigt, dass Bisphosphonate, ein weit verbreitetes Mittel zur Behandlung von Osteoporose bei Frauen nach der Menopause, den Plasma-Ferritinspiegel signifikant senken (Feldbrin et al., 2016 ). Ob diese Wirkung von Bisphosphonaten zu seiner Anti-Osteoporose-Wirkung beiträgt, muss in Zukunft untersucht werden.
Eisenüberlastungsbedingter Knochenverlust war mit einer erhöhten Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und entzündlichen Zytokinen wie Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6) verbunden (Tsay et al., 2010 ).
Osteoklasten setzen Wasserstoffionen in den Resorptionshohlraum frei, um das Milieu anzusäuern, was die Auflösung der anorganischen Knochenmatrix erleichtert (Teitelbaum und Ross, 2003 ; Ikeda und Takeshita, 2016 ). Zusätzlich sezernieren aktivierte Osteoklasten proteolytische Enzyme wie Cathepsine und Matrixmetalloproteinasen, die Knochenmatrixproteine abbauen (Teitelbaum und Ross, 2003 ; Ikeda und Takeshita,2016 ). Reife Osteoklasten exprimieren stark tartratresistente saure Phosphatase (TRAP), die sie bei aktiver Knochenresorption freisetzen. Folglich ist TRAP 5b ein nützlicher Serummarker für die Knochenresorption (Halleen et al., 2000 ).
Cornish et al. ( 2004 ) fanden heraus, dass Lactoferrin, ein eisenbindendes Glykoprotein, in einer Konzentration von 100 μg / ml die osteoklastogene Differenzierung von Monozyten vollständig stoppte, was mit einer verminderten Expression von RANKL verbunden war. Eisenüberladungsbedingungen sind mit einem erhöhten RANKL / OPG-Verhältnis verbunden (Morabito et al., 2004)), während gezeigt wurde, dass das Eisen-Chelat-Lactoferrin die Knochendichte durch Verringerung des RANKL / OPG-Verhältnisses verbessert (Hou et al., 2012 ).
Der Radikalfänger N-Acetyl-L-Cystein (NAC) konnte die Entwicklung von durch Eisenüberladung ausgelösten Knochenanomalien teilweise verhindern, was die entscheidende Rolle von ROS im Mechanismus des Knochenverlusts hervorhebt (Tsay et al., 2010 ).
Zelluläre Mechanismen, die am mit Eisenüberladung verbundenen Knochenverlust beteiligt sind .
Eisen erleichtert die Differenzierung, Aktivierung und Knochenresorption von Osteoklasten. Osteoblasten stammen von multipotenten mesenchymalen Stammzellen (MSCs). Eisen hemmt die osteogene Differenzierung von MSCs über die Herunterregulierung des osteogenen Transkriptionsfaktors Runt-verwandter Transkriptionsfaktor 2 (Runx2). Eisen beeinträchtigt die Runx2-abhängige Hochregulation von Osteoblasten-spezifischen Proteinen, alkalische Phosphatase (ALP) und Osteocalcin (OCN) und hemmt die extrazelluläre Matrixmineralisierung. Eine erhöhte Knochenzerstörung durch Osteoklasten und eine verringerte Knochenbildung durch Osteoblasten tragen zum Knochenverlust bei Patienten mit systemischer Eisenüberladung bei.ZITATENDE
Zitatanfang:
Der Eisenstoffwechsel und Krankheiten aufgrund von Blutbildungsstörungen:
Bei ß-Thalässomie erfolgt die Therapie symptomatisch durch Transfusionen, wobei durch die Gabe von Eisenchelatbildnern (z.B. Deferoxamin) versucht wird, die lebenslimitierenden Folgekomplikationen der sekundären Eisenüberladung durch die Transfusionen abzuschwächen.
https://web.archive.org/web/20220816194304/https://www.amboss.com/de/wissen/Thalassämie/
Ich finde das Thema "Oxidativer Stress durch Eisenüberladung" sehr interessant, da es nicht nur Osteoporose und sekundäre Eisenüberladung bei Anemien, sondern auch den Gehirnstoffwechsel bzw. mit Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer betrifft.
viele Grüsse
habe einen interessanten Artikel gefunden, in dem es um das Thema Eisenüberladung im Zusammenhang mit den Krankheiten Anemie und Osteoporose geht. Da es hier "nur" um Osteoporose geht, habe ich an dieser Stelle hauptsächlich nur die Stellen des Artikels eingestellt, die sich mit diesem Thema innerhalb des Artikel befaßt haben.
Im Grunde geht es um oxidativen Stress, der durch Eisenüberladung entsteht. Bei einigen Anemieformen bekommen die Patienten durch die (häufigen) Bluttransfusionen offensichtlich eine Eisenüberladung. Zur Anemie noch ein Zitat weiter unten.
https://translate.google.de/transla.../pmc/articles/PMC5318432/&prev=search&pto=aue
ZITATANFANG Die Ergebnisse einer bevölkerungsbezogenen Querschnittsstudie aus den Korea National Health and Nutrition Examination Surveys lieferten weitere Hinweise darauf, dass bei Frauen ab 45 Jahren eine inverse Korrelation zwischen Serumferritinspiegel und BMD besteht (Kim et al., 2013)).
Diese Studien lieferten klinische Beweise dafür, dass erhöhte Eisenvorräte im gesamten Körper ein unabhängiger Risikofaktor für einen beschleunigten Knochenverlust bei Frauen nach der Menopause sein könnten. Interessanterweise wurde gezeigt, dass Bisphosphonate, ein weit verbreitetes Mittel zur Behandlung von Osteoporose bei Frauen nach der Menopause, den Plasma-Ferritinspiegel signifikant senken (Feldbrin et al., 2016 ). Ob diese Wirkung von Bisphosphonaten zu seiner Anti-Osteoporose-Wirkung beiträgt, muss in Zukunft untersucht werden.
Eisenüberlastungsbedingter Knochenverlust war mit einer erhöhten Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und entzündlichen Zytokinen wie Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6) verbunden (Tsay et al., 2010 ).
Osteoklasten setzen Wasserstoffionen in den Resorptionshohlraum frei, um das Milieu anzusäuern, was die Auflösung der anorganischen Knochenmatrix erleichtert (Teitelbaum und Ross, 2003 ; Ikeda und Takeshita, 2016 ). Zusätzlich sezernieren aktivierte Osteoklasten proteolytische Enzyme wie Cathepsine und Matrixmetalloproteinasen, die Knochenmatrixproteine abbauen (Teitelbaum und Ross, 2003 ; Ikeda und Takeshita,2016 ). Reife Osteoklasten exprimieren stark tartratresistente saure Phosphatase (TRAP), die sie bei aktiver Knochenresorption freisetzen. Folglich ist TRAP 5b ein nützlicher Serummarker für die Knochenresorption (Halleen et al., 2000 ).
Cornish et al. ( 2004 ) fanden heraus, dass Lactoferrin, ein eisenbindendes Glykoprotein, in einer Konzentration von 100 μg / ml die osteoklastogene Differenzierung von Monozyten vollständig stoppte, was mit einer verminderten Expression von RANKL verbunden war. Eisenüberladungsbedingungen sind mit einem erhöhten RANKL / OPG-Verhältnis verbunden (Morabito et al., 2004)), während gezeigt wurde, dass das Eisen-Chelat-Lactoferrin die Knochendichte durch Verringerung des RANKL / OPG-Verhältnisses verbessert (Hou et al., 2012 ).
Der Radikalfänger N-Acetyl-L-Cystein (NAC) konnte die Entwicklung von durch Eisenüberladung ausgelösten Knochenanomalien teilweise verhindern, was die entscheidende Rolle von ROS im Mechanismus des Knochenverlusts hervorhebt (Tsay et al., 2010 ).
Zelluläre Mechanismen, die am mit Eisenüberladung verbundenen Knochenverlust beteiligt sind .
Eisen erleichtert die Differenzierung, Aktivierung und Knochenresorption von Osteoklasten. Osteoblasten stammen von multipotenten mesenchymalen Stammzellen (MSCs). Eisen hemmt die osteogene Differenzierung von MSCs über die Herunterregulierung des osteogenen Transkriptionsfaktors Runt-verwandter Transkriptionsfaktor 2 (Runx2). Eisen beeinträchtigt die Runx2-abhängige Hochregulation von Osteoblasten-spezifischen Proteinen, alkalische Phosphatase (ALP) und Osteocalcin (OCN) und hemmt die extrazelluläre Matrixmineralisierung. Eine erhöhte Knochenzerstörung durch Osteoklasten und eine verringerte Knochenbildung durch Osteoblasten tragen zum Knochenverlust bei Patienten mit systemischer Eisenüberladung bei.ZITATENDE
Zitatanfang:
Der Eisenstoffwechsel und Krankheiten aufgrund von Blutbildungsstörungen:
Bei ß-Thalässomie erfolgt die Therapie symptomatisch durch Transfusionen, wobei durch die Gabe von Eisenchelatbildnern (z.B. Deferoxamin) versucht wird, die lebenslimitierenden Folgekomplikationen der sekundären Eisenüberladung durch die Transfusionen abzuschwächen.
https://web.archive.org/web/20220816194304/https://www.amboss.com/de/wissen/Thalassämie/
Ich finde das Thema "Oxidativer Stress durch Eisenüberladung" sehr interessant, da es nicht nur Osteoporose und sekundäre Eisenüberladung bei Anemien, sondern auch den Gehirnstoffwechsel bzw. mit Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer betrifft.
viele Grüsse
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