Danke Libero! Gute Nachrichten können wir alle gebrauchen. Das gibt wieder Auftrieb!
Nun versuch ich es einmal, mich zu der Studie mit den Muskelschmerzen zu äußern, aber ich muß gleich voraus schicken, daß sich mir diese Studie trotz redlicher Bemühungen nicht richtig erschließen will. Das Thema ist sehr komplex, und auch die Übersetzungsarbeiten sind schwierig, sodaß das Verständnis von mehreren Seiten her auf der Strecke bleibt. Ich habe aus diesem Grund die Studie im Original auch nur streckenweise, nicht komplett gelesen.
Die Autoren haben verschiedene Schieflagen (Hochregulierungen) bei den adrenergen, sensorischen und Immun-Rezeptoren bzw. deren Genexpression nach körperlichem Training gefunden, welche die Muskelschmerzen diagnostisch dokumentieren. Sie können - soweit ich die Studie im Original gelesen habe - keinerlei Angaben darüber machen, warum es zu diesen Hochregulierungen kommt.
Sie schreiben von einer "Dysregulation", wobei ich nicht begriffen habe, was sie damit alles meinen. Meinen sie nur die erhöhte Genexpression dieser Gene (und die fehlende Gegenregulation?), oder noch mehr? Sie schreiben aber auch, daß die gefundenen Schieflagen auch mit Veränderungen der H-H-Achse aus anderen Studien korrelieren. Liegt es also vielleicht auch an der H-H-Achse?
The Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) axis has also been implicated in the induction and maintenance of CFS. These are the same systems in which dysregulated genes have been found using micro array analysis in CFS patients....
Und am Ende der Studie:
These findings confirm previous hypotheses suggesting that alterations in all parts of the HPA axis may mediate and sustain the symptoms of CFS and FMS. These gene alterations suggest a potential role for alterations of peripheral sensory signaling in the symptoms of CFS, as has been proposed for FMS
Moderate exercise increases expression for sensory, adrenergic and immune genes in chronic fatigue syndrome patients, but not in normal subjects
Ich weiß nicht so recht, was ich für Schlüsse aus dieser Studie ziehen soll, da Hinweise auf Ursache und Therapie fehlen. Müßte man noch die Polymorphismen der genannten Gene untersuchen, um Genaueres sagen zu können? Mir fehlt ein bißchen die übergeordnete Sichtweise, unter der diese Studie eingeordnet weden muß.
Was mir aber bei der Beschäftigung mit dieser Studie wieder sehr eindringlich in Erinnerung kam, ist das NEIS-System, von dem wir es im Literatur-Thread schon einmal hatten: Dem Neuro-Endokrin-Immun-System, das in Wirklichkeit ein einziges System ist und nicht voneinander getrennt werden kann. Eine Schieflage bei den Neurotransmittern hat zwangsläufig auch eine Schieflage bei den Zytokinen und den Hormonen zur Folge und jeweils umgekehrt. Die Botenstoffe des Nervensystems (Neurotransmitter) interagieren mit den Botenstoffen des Hormonsystems (Hormone) und mit den Botenstoffen des Immunsystems (Zytokine). Hier findet eine ständige Signalübertragung und gegenseitige Beeinflussung statt, sodaß wir zwangsläufig bei einer Schieflage im einem "System" auch Schieflagen in den anderen "Systemen" finden. So ist es also nicht verwunderlich, daß die Studie gleichzeitig Schieflagen im adrenergen, sensorischen und Immun-System findet, welches noch mit Schieflagen im Hormonsystem (H-H-Achse) korreliert.
Ein zweites, was mir dazu einfällt: Ebenfalls im Literatur-Thread hatten wir ein Dokument verlinkt, daß Dr. Myhill auf ihren Seiten eingestellt hat, das Auskunft gibt über die Aufgaben des ATP über das Energiemolekül hinaus. Demzufolge ist ATP auch ein Signalmolekül und ein Neurotransmitter.
Weil es im Crash zu einem massiven ATP-Einbruch kommt, kommt das ganze NEIS-System zum Kippen, da ATP ein Bestandteil dieses Systems ist. Von daher vermute ich, daß einer der gewichtigsten Gründe für die festgestellten Schieflagen in der Studie der ATP-Mangel ist.
In diesem ATP-Dokument ist auch die Rede davon, daß es P2X3-ATP-Rezeptoren gibt. Irgendwie interagiert P2X2 und P2X3 (zuständig für Schmerzsignale) mit ATP. Interagiert ATP dann auch mit den Rezeptoren P2X4 und P2X5 aus der Studie? Ich vermute es stark. ATP ist bei zu langem körperlichem Training stark defizitär, weshalb die Signalübertragung zwangsläufig durcheinander kommen muß.
https://www.drmyhill.co.uk/drmyhill/images/a/a7/ATP_as_a_neurotransmittor_Sci_Amer_2009.pdf
Soweit einmal meine Gedanken fürs Erste.
LG Gini