Biochemie und Therapie des Crashs

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Mich beschäftigt zur Zeit mehr und mehr die Frage, was eigentlich bei CFS im Crash biochemisch anders läuft als sonst, woher diese lähmende Erschöpfung mit nicht enden wollenden Regenerationszeiten kommt, und was man ggf. therapeutisch dagegen unternehmen kann.

Bei meinen eigenen Laborbefunden habe ich noch nichts Auffallendes dazu gefunden, was wohl auch daran liegt, daß ich im Crash kaum/nicht mehr in der Lage bin, eine Arztpraxis oder ein Labor aufzusuchen, sodaß erst gar keine Laborergebnisse zustande kommen. Aber einen ersten Hinweis auf einen erhöhten Laborparameter gibt es im neuen Buch von Kuklinski "Mitochondrientherapie - die Alternative".

Dort heißt es im Kapitel über CFS auf S. 104, daß das Laktat in Ruhe völlig normal sein kann, aber unter geringsten Belastungen würde es ansteigen und lange auf hohem Niveau bleiben. In Klammern vermerkt Kuki "tagelange Erschöpfung nach Anstrengungen". Damit dürfte der Crash gemeint sein.

Ich habe mich noch kaum mit dem Zitronensäurezyklus beschäftigt, weil der einzige Befund, den es bei mir je gab, in der Norm war (in Ruhe). Lassen sich vom erhöhten Laktat tatsächlich die langen übermäßige Erschöpfungszeiten erklären, und vor allem auch mit geeigneten NEMs therapieren und abkürzen?

Oder habt ihr Erfahrungen mit anderen Laborparametern, die im Crash in die Schieflage kommen, sonst aber normal sind?

LG Gini
 
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Gini, das schreibt Konynnenburg zum Crash:

I think that the place to look for the immediate cause of PEM is in the mitochondria. As you probably know, the mitochondria are normally the main producers of ATP in the cells, and ATP is what fuels the muscles. We know from the work of Myhill et al., as well as other published evidence, that the mitochondria are dysfunctional in ME/CFS. I think that the question with regard to explaining PEM is how and why do they become more dysfunctional after exertion or exercise?

One possibility that I have suggested in the past is that the additional production of reactive oxygen species, including oxidizing free radicals, which is inherent in energy metabolism and greater when there is more production and use of ATP, causes additional damage to the phospholipid mitochondrial inner membrane, which is where the enzymes that produce ATP are located. We know that these membranes are damaged, both from the microscopic observations of them by Dr. McLaren Howard at Acumen Lab and from the elevation of cardiolipin antibodies in PWCs, as detected both by standard cardiolipin antibody testing and by Dr. Hokama's test, which was developed for ciguatoxin, but which has been found to cross-react with cardiolipin-related molecules. Cardiolipin is normally found almost exclusively in the mitochondrial membrane. It would presumably take some time for the mitochondrial membrane damage to be repaired, and that would account for the duration of PEM.
Another hypothesis that has been advanced (by Dr. Myhill, based on the book by Dr. Sinatra) is the depletion of AMP, which is the substrate for production of ATP. When the energy charge of the mitochondria is driven low by exertion in the presence of inadequate production of ATP due to the ongoing mito dysfunction, ATP drops down to ADP and AMP, and AMP is then degraded and lost from the cells. To rebuild it, ribose is one of the substances needed, and its rate of production is slow, thus accounting for the duration of PEM. This would also explain why supplementing D-ribose has been helpful for some PWCs.
It's very true that there is HPA axis dysfunction in ME/CFS. However, supplementing cortisol has not been found to be the solution to PEM, and in fact can cause further decrease in the normal production of cortisol by the adrenals, leading to dependency on the supplementation.

For what it's worth, the GD-MCB hypothesis proposes that both the fatigue (including PEM) and the HPA axis dysfunction, as well as the myriad of other unpleasant aspects of ME/CFS, stem from the same common cause, i.e. a vicious circle mechanism in the basic biochemistry that makes this a chronic disorder. This vicious circle mechanism involves a depletion in glutathione, a resulting functional B12 deficiency, which in turn causes a partial block of methionine synthase in the methylation cycle, and this then causes draining of folate from the cells
and maintenance of the glutathione depletion, completing the vicious circle.

If this hypothesis is correct, lifting the partial methylation cycle block will break the vicious circle, and two of the ultimate benefits will be elimination of PEM and restoration of proper HPA axis function.
Das heißt, er schreibt, die Ursache liegt in mitochondrialer Dysfunktion und mangelnder ATP-Bildung, sowie in Dysfunktion der HPA-Achse.

Als Therapie schlägt er Ribose vor für´s ATP, und die Behebung der Methylierungsblockade.

Ich bin zur Zeit beim Darmaufbau. Im PR haben einige Verbesserungen mit resistenter Stärke und Prebiotika für den Darm. Als Verbesserungen lese ich öfter:

Significantly reduced P.E.M.
Reduced, but variable fatigue
The Resistant Starch Challenge: Is It The Key We've Been Looking For? | Page 85 | Phoenix Rising ME / CFS Forums

Da hier der Darm behandelt wird, und bei der mitochondrialen Dysfunktion u. a.
der Darm ein Thema ist, könnte auch hier ein Ansatz für P.E.M.(=Crash) Methylierung+Darmaufbau sein.

LG Eva
 

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castor

Lassen sich vom erhöhten Laktat tatsächlich die langen übermäßige Erschöpfungszeiten erklären, ...
Ja, u.a.. Schau Dir doch mal das Video hier an.
...und vor allem auch mit geeigneten NEMs therapieren und abkürzen?
Am besten vorbeugend. Ein System, das wegen viraler, bakterieller, toxischer etc. Lasten permanent an der Belastungsgrenze arbeitet, benötigt ständig eine erhöhte Nährstoffversorgung. Mit einer adäquaten Substitution lässt sich letztlich auch das Crashlevel erhöhen.

Es gibt viele Untersuchungen, die den Zusammenhang von (Leistungs-)Sport und immunologischen Reaktionen feststellen. Ab einem bestimmten Trainingsgrad ist anhand diverser Parameter eine regelrechte Immunsuppression zu beobachten. (z.B. IgA, IgG, IgM, CD4/CD8 Ratio, NK-Zellzahl,...) Nun halte man sich vor Augen, dass solche Studien i.d.R. mit Gesunden durchgeführt werden. Überträgt man die Ergebnisse auf ME/CFS Kranke, mithin ein Personenkreis, der häufig bei der geringsten körperlichen Anstrengung sofort in den anaeroben Bereich gerät, dann sind die Crashreaktionen nur allzu logisch.
 
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Meines Erachtens liegt es an mindestens zwei Dingen:

1) Der Körper hat keine ausreichenden Energiespeicher.

2) Die Bremse/der Ruhemodus ist blockiert.

Biochemisch betrifft das sicher eine Vielzahl von Stoffen, Lactat, ATP, Glutathion,...
 
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Danke Euch allen für die Rückmeldungen!

@ Hallo Eva,

was meint Konynenburg im Zusammenhang mit den Cardiolipinen mit "PWC"? - Interessanterweise steht im Nukleotidbuch von Reglin, daß Veränderungen der Struktur und des Gehaltes an Cardiolipin mit mitochondrialer Dysfunktion im Zusammenhang steht (S. 58). Da wollte ich ohnehin schon recherchieren, was eine Cardiolipinzufuhr für die ATP-Bildung bringt. Aber K. schreibt von Antikörpern gegen Cardiolipin. Das wäre natürlich ein riesiges Problem.

Bei AMP habe ich eine homozygote Mutation. Vielleicht befasse ich mich damit doch noch intensiver.

Die verlangsamte ATP-Bildung müßte sich dann ja wahrscheinlich auch in den intrazellulären ATP-Spiegeln im Crash wiederspiegeln. Ich frage mal bei Herrn Geßwein an, ob er da Beobachtungen gemacht hat. Oder beim Glutathion.

Den Thread mit der resistenten Stärke habe ich im Hinterkopf, muß mich noch damit beschäftigen. Mein Darm steht zwar relativ gut da, aber probieren geht über studieren.



@ Hallo castor,

ich nehme schon soviele NEMs ein, daß ich bald ein logistisches Problem bekomme... Die haben mir sicher schon viel geholfen und viel erspart, aber die Crashs werden leider länger und länger.

Danke für das Video. Es dauert leider mehr als eine Stunde und meine Zeit fürs Netz ist derzeit sehr knapp bemessen. Läßt sich in wenigen Worten sagen, worum es da geht?

Zum Abgleiten in die anaerobe Energiegewinnung kommt in mir die Frage auf, ob sich das mit Sauerstoffzufuhr verbessern läßt. Kuki empfiehlt CFS-Kranken in seinem neuen Buch Sprayflaschen mit medizinischem Sauerstoff aus der Apotheke: 2-3 Sprühstöße in den Mund und tief inhalieren, ehe man sich Anstrengungen aussetzt. Was bewirkt das wohl im Crash?



@ Hallo kopf,

hilft Dir Galactose oder Ribose im Crash? - Ich weiß zwar, daß man nicht von einem auf den anderen schließen kann, trotzdem würde es mich interessieren, ob es bei Dir im Crash einen Unterschied macht?

LG Gini
 
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Hallo Gini,

vielleicht ist es gut, diesen "Crash" genauer unter die Lupe zu nehmen. Was genau heisst es denn bei Dir? Bettlägrigkeit? kognitive Einschränkungen? neurologische Beschwerden? muskuläre Schmerzen? u.s.w.
Aufgrund der Symptome können dann auch die zu testenden Parameter unterschiedlich sein sowie eine individuelle Behandlung.
Das die Crashs immer länger werden, hört sich aber garnicht gut an. Das tut mir leid.

Herzliche Grüße
Kayen
 

kopf

Hallo,
bei mir hat die logistic auch probleme .Kuklinski hat nun meine einnahmen reduziert .
b-komplex 50 nur jeden 2.tag .biotin 2,5 auch nur jeden 2.tag .vielleicht ist das auch alles zu viel .
ribose hab ich heute bestellt . muss es testen .letztes mal (Einnahme) war eine andere situation .
körperlich -1a .kopf ist ziemlich matsch (vergiftet).hoffe auf ribose plus extra q10. hilft das nicht , kaufe ich noch d-galactose.denke mehr daran , die entgiftungsleistung der zelle zu unterstützen .
niacin ist auch an atp-bildung nicht unwesentlich beteiligt .hab heute 100gramm bestellt ,pulver .

schauen wir mal -LG kopf.
 

castor

Hallo Gini,

ganz kurz zusammengefasst, beschreibt das Video ein objektives Beweisverfahren, dass ME/CFS Kranke schneller (bisweilen rasend schnell) in einen Leistungsbereich geraten, in dem die Bildung von Laktat das individuelle Abbaupotential von Laktat übersteigt (= individuelle anaerobe Schwelle, IAS)

Faktoren dafür sind unter anderem die Dichte und Lage der Mitochondrien [Ergänzung: sowie deren Funktionsfähigkeit] in der Zelle, der Kapillarisierungsgrad, der Füllungszustand der Glykogenspeicher, die Diffusionskapazität für Sauerstoff durch die Zellmembranen, die Aktivität der Enzyme der Atmungskette und die Sauerstoffbindungs- und Sauerstofftransportkapazität. (Quelle: Wikipedia)

Der im Video vorgestellte Leistungstest wird auf einem Fahrradergometer durchgeführt. Er misst über eine Atemmaske (bei gleichzeitiger Überprüfung der Herzkreislauf-Funktion mittels EKG) das Verhältnis zwischen eingeatmetem Sauerstoff und ausgeatmetem Kohlendioxid. Durch die Relation (respiratory exchange ratio (RER)) lässt sich exakt berechnen, wann der Proband vom effizienten aeroben in den ineffizienten aneroben Bereich gerät und Laktat bildet. Das Überschreiten der aeroben Schwelle geht einher mit einem sehr schnellen, nachhaltigen Leistungsabfall und einer veränderten Chemie in den Muskeln. Die Folge der Laktatbildung ist Muskelschmerz durch Übersäuerung (Laktatazidose).

Ein negativer Faktor kann u.U. eine ineffiziente Atmung sein. Ob ein Sauerstoffspray die Leistungsfähigkeit erhöhen und die Beschwerden lindern kann, käme auf einen Versuch an.

Zu den NEMs: Hier besteht sicher ein Engpassfaktor in der beschränkten Aufnahmemenge durch orale Einnahme. Ab einem bestimmten Level ist daher die intravenöse (parenterale) Gabe sinnvoller Weise vorzuziehen. Gesteigert werden kann der Effekt durch vorherige Oxygenierung des Blutes (Ozon-/Sauerstofftherapie)

Grüsse!
 
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Ich kenne die PEM und den Crash vor allem durch eine Ansammlung von Milchsäure, die durch die anaerobe Produktion von ATP entsteht. Wäre genügend Sauerstoff anwesend in der ZElle/Mitochondrium, würde das SAlz der Milchsäure (LAktat) gar nciht erst entstehen.

Wenn man die Belastung dann nicht runterschraubt und weiterhin ATP verbraucht, wird dieses nicht nur zu ADP (Adenosin-Di-Phosphat; es ist recycelbar durch die Atmunskette im Zitratzyklus) sondern weiter zu AMP (Adenosin-Mono-Phosphat) abgebaut. Dieses wird dann nicht mehr recycelt und über den Urin ausgeschieden. Ribose stellt das chemische Grundgerüst von ATP dar und kann daher hilfreich sein.

ATP wird also bei Belastung/Arbeit aus dem Mito heraus ins innere der ZElle transportiert durch die Translokatoren und für´s Recycling als ADP wieder durch diese reintransportiert ins Mito.
Um, wie üblich, ca. 90 % der ATP-Menge durch Recycling wieder nutzbar zu machen, müssen die Translokatoren wiel Arbeit leisten. Die fühlen sich aber im angesäuerten Milieu (durch die Milchsäure) nicht wohl und werden auch durch Schwermetalle in ihrer Aktivität gehemmt. Auch eine ungenügende Mitochondrienmembran (Fette fehlen!) hat negativen Einfluss auf diesen Mechanismus. Somit leidet auch das REcycling von ATP nach Belastung und der CFSler erleidet den Crash und die damit einhergehende Müdigkeit soll vor weiterer Überlastung schützen. Zusätzlich werden die Mitos durch den oxidativen Stress natürlich zu Radialkanonen und durch den natürlichen Zelltod vernichtet. Die Neubildung von Mitos dauert ca. 4-5 Tage und das deckt sich durchaus mit der Dauer des Crashes.

Quellen: Dr. Myhill und Dr. Kersten

LG
Libero
 
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20.08.09
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Danke Euch allen für die Rückmeldungen!

@ Hallo Eva,

was meint Konynenburg im Zusammenhang mit den Cardiolipinen mit "PWC"? - Interessanterweise steht im Nukleotidbuch von Reglin, daß Veränderungen der Struktur und des Gehaltes an Cardiolipin mit mitochondrialer Dysfunktion im Zusammenhang steht (S. 58). Da wollte ich ohnehin schon recherchieren, was eine Cardiolipinzufuhr für die ATP-Bildung bringt. Aber K. schreibt von Antikörpern gegen Cardiolipin. Das wäre natürlich ein riesiges Problem.
Gini, dazu äußert er sich leider nicht. Er geht davon aus, daß sich das mit dem Crash mit fortschreitender Methylierung legt.

Interessant ist Libero´s Ansatz, daß die Bildung von Milchsäure (Lactat) beim Crash beteiligt ist: Resistente Stärke wandelt Milchsäure um in Butyrate. Da aus Butyraten Energie entsteht, könnte das der Mechanismus sein, warum die PEM nachlassen mit der Gabe von resistenter Stärke.


@ Hallo kopf,

hilft Dir Galactose oder Ribose im Crash? - Ich weiß zwar, daß man nicht von einem auf den anderen schließen kann, trotzdem würde es mich interessieren, ob es bei Dir im Crash einen Unterschied macht?

LG Gini
Ribose nehme ich seit 1 Jahr, aber ich habe nie einen Unterschied zu vorher gemerkt. Ich finde das Nukleotidsupplement sehr hilfreich.

LG Eva
 
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20.02.14
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Interessant ist Libero´s Ansatz, daß die Bildung von Milchsäure (Lactat) beim Crash beteiligt ist: Resistente Stärke wandelt Milchsäure um in Butyrate. Da aus Butyraten Energie entsteht, könnte das der Mechanismus sein, warum die PEM nachlassen mit der Gabe von resistenter Stärke.
Deshalb ist es für manche auch von Vorteil rechtsdrehende Milchsäure, die die linksdrehende neutralisiert, zu nehmen (empfiehlt auch Kuki). Auch für die Darmflora ist das gut (eh bekannt).

Ribose nehme ich seit 1 Jahr, aber ich habe nie einen Unterschied zu vorher gemerkt. Ich finde das Nukleotidsupplement sehr hilfreich.
Das mit der D-Ribose ist individuell sehr verschieden. Bringt bei mir auch nicht viel.
Aber Frage: welches Nukleotid-Supplement mienst Du, Eva?

LG
Libero
 
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27.06.08
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Es hat meine Energie verbessert.
Hallo Eva,

ich habe bei Yasko gelesen, dass sie viele verschiedene RNA Supports verordnet, z.B. Bone Support, Nerve Calm Inflammatory Pathway Support, Cytokine Balance Inflammatory Support.

Das Mittel, was Du genannt hast, scheint sich auf keinen Bereich zu konzentrieren.

Hast Du eine Ahnung, was genau der Unterschied zwischen dem von Dir angegebenen Mittel und den einzelnen Mitteln von Yasko ist?

Um nochmal zum Thema Crashs zu kommen, glaube ich, dass man einen Crash am besten verhindern könnte, wenn man diese Pushs in den Griff kriegen würde. Ich persönlich stelle immer wieder fest, dass es diese Pushs (=totale innere Unruhe) sind, die mich total auspowern und in einen Crash treiben.

Ich habe in dieser Woche das GABA ausprobiert und folgendes festgestellt. Wenn ich > 1 g vor dem Schlafengehen nehme, dann werde ich innerlich zwar ruhiger, aber ich bekomme heftige Atemnot, Hitzegefühl am Dekolleté und Kribbeln in den Unterarmen. Besser schlafen kann ich bisher nicht davon.
Außerdem reagiert das Zeugs heftig mit meiner Mundschleimhaut und der Zunge, weshalb ich es jetzt in Kapseln abfülle.

Ich nehme bei Unruhezuständen bzw. immer wenn ich nicht richtig runterkomme jetzt 500 mg und es hilft echt gut, innerhalb von gut 30 Minuten.

LG

anini
 
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Um nochmal zum Thema Crashs zu kommen, glaube ich, dass man einen Crash am besten verhindern könnte, wenn man diese Pushs in den Griff kriegen würde. Ich persönlich stelle immer wieder fest, dass es diese Pushs (=totale innere Unruhe) sind, die mich total auspowern und in einen Crash treiben.
Für mich ist es auf den Punkt getroffen anini. Vorsichtig muss ich auch bei Neems sein, die eine Energie bei mir nur vortäuschen, die aber in Wirklichkeit körperlich noch garnicht vorhanden ist.

Liebe Grüße von Kayen
 
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@ Hallo Kayen,

ich finde Deinen Hinweis interessant, wie sich bei mir ein Crash auswirkt. Ich kann mich tatsächlich mit körperlicher Schwerstarbeit über mehrere Stunden auspowern, ohne einen Crash oder Muskelkrämpfe zu bekommen (Muskelkrämpfe waren die ersten Jahre ein großes Problem, sind aber völlig verschwunden). Da rutsche ich höchstens für 1-2 Wochen in einen Cortisolmangel rein, der sich aber mit Substitution leicht beheben läßt.

Aber was gar nicht geht, ist alles, was mich mehr Nervenspannkraft kostet, als ich aufbringen kann: Autofahrten am Steuer übers Dorf hinaus, oder längere Gespräche oder Besuche im Haus.
Übernehme ich mich, dann bekomme ich ein starkes bis fast unerträgliches Spannen in den Nerven, v.a. im Gehirn, aber auch in den Beinen (vor Jahren war es das Rückenmark), das lange Zeit mehr oder weniger intensiv anhalten kann. Ich atme auch nicht so frei und leicht wie sonst, und mich überkommt auffallend oft ein komisches Gähnen, das ich irgendwie nicht so richtig zu Ende bringe. Da kommt mir immer das Laktat in den Sinn. Ich kann mich auch überhaupt nicht mehr Menschen aussetzen, ich schlafe viel viel schlechter, die Hirnleistungen gehen den Bach runter, mir fehlt der Überblick und ich versiebe aufgrund von Gehirnüberforderung alles mögliche. Die Aufnahmefähigkeit bzw. Informationsverarbeitung kommt fast zum Erliegen. Das Gehirn ist hoffnungslos überfordert und braucht eigentlich nur Eines: Ruhe, bis die Erholung kommt.

Bettlägerigkeit ist noch kein Thema. Nur ganz ganz selten bin ich körperlich so erschöpft und schwach, daß ich alle halbe Stunde für einige Minuten die Waagerechte suche. Das ist aber eher ein Warnzeichen, das schnell wieder verschwindet, wenn ich dem Ruhebedürfnis nachgebe. Da kann ich denn gar nicht anders als nachgeben - ist zu stark.

Weiß jemand, ob die fehlende Nervenspannkraft auch ein Laktat-Problem sein kann, auch wenn die Muskeln keine Probleme machen?



@ Hallo Castor,

danke für die Zusammenfassung. Das erinnert mich stark, was ich in einem Buch über Zell-Oxygen gelesen habe. Ich fasse das in den nächsten Tagen, wenn ich besser Zeit habe, einmal zusammen. Laktat und Sauerstoff.



@ Libero,

ich hatte mir gestern bei Myhill auch gerade die Sache mit dem AMP durchgelesen, und daß es durch den Urin verloren geht. Sie schreibt aber auch, daß das AMP durch das Enzym cAMP recycelt werden kann. Ein bekannter und potenter Stimulator für cAMP ist Forskolin(e). Dazu habe ich schon einen Thread angefangen. Forskolin hat auch positive Effekte für die Hypothalamus/Hypophysen-Achse. Das könnte eine therapeutische Schnittstelle sein, die nicht uninteressant ist. Mir fehlt nur im Moment Zeit für die Forskolin-Recherche.

Weiß jemand, ob das Übermaß an Laktat auch irgendwie auf Entsäuerungsmittel anspricht, oder hat das nichts miteinander zu tun? Denn es gibt einen Zusammenhang zwischen Sauerstoff und Übersäuerung. Da habe ich ein Buch hier liegen.



@ Eva,
Resistente Stärke wandelt Milchsäure um in Butyrate. Da aus Butyraten Energie entsteht, könnte das der Mechanismus sein, warum die PEM nachlassen mit der Gabe von resistenter Stärke.
Also die resistente Stärke teste ich auf alle Fälle. Ich lese mich gerade durch den Thread. Das hat zuviele positive Wirkungen, um es nur links liegen zu lassen.



@ Anini,

ich kenne Pushs, die zum Crash führen, und eigentlich viele Pushs, die ich verkraften kann und die wieder nachlassen. Was wohl den Unterschied macht?



LG Gini
 
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18.04.09
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Jetzt fasse ich mal zusammen, was es im Buch "Sauerstoffmangel-Syndrom - Chronic Fatigue Syndrom (CFS) - Eine Aufgabe für Zell-Oxygen" Wissenswertes zum Thema Sauerstoff steht.

Dr. Buist, der Autor geht dort auch auf die aerobe und anaoerbe ATP-Bildung ein, und daß bei CFS- Erkrankten hohe Laktat- und Pyruvat-Werte gefunden werden. Auch würde es nach geringer Anstrengung zu einer unnormal frühen intrazellulären Azidose kommen, zusmamen mit der erhöhten Produktion von Laktat und Pyruvat.

Aus meiner Rezension (oder besser inhaltlichen Zusammenfassung) dieses Buches, die ich bei Amazon unter einem Pseudonym geschrieben habe, kopiere ich mal herein:

In Bezug auf CFS zeigt Buist mehrere Faktoren auf, die dafür sprechen, daß Belastungen mit Umweltgiften die Ursache für die Entstehung eines CFS sind. Sowohl Umfragen bei Betroffenen als auch routinemäßge Blutanalysen auf Toxine zeigen bei CFS-Kranken eine Kontamination mit Umweltgiften auf. Elektronenmikroskop-Aufnahmen von roten Blutkörperchen nach einem Rückfall eines CFS-Kranken (Abbildung im Buch) zeigen stark deformierte Erythrozyten mit verhärteten Zellmembranen. Fettlösliche chemische Produkte können die lipidhaltigen Zellmembranen schädigen und sind wahrscheinlich für die Deformierungen verantwortlich. Sie verlieren dadurch ihre Elastizität, ohne die sie nicht in die Zellen gelangen können, um diese mit Sauerstoff zu versorgen. Es droht ein Verschluß. Sauerstoff-Unterversorgung von Zellen kann wiederum zum Erliegen der aeroben ATP-Produktion führen. Von den zerstörenden Membranveränderungen und daraus resultierenden Funktionsstörungen können möglicherweise auch die Lymphozyten, die Mitochondrienmembranen sowie Entgiftungs-Enzyme betroffen sein, sodaß es zu Minderleistungen und Folgeerkrankungen kommt.

Buist berichtet von einem ihm bekannten Arzt, der festgestellt hat, daß CFS-Patienten im Schlaf längere Zeit aufhören zu atmen: Sie stellen 20 mal (Korrektur: im Buch steht 30 mal) in der Stunde für 20 Sekunden lang die Atmung ein, d.h. alle 2 Minuten. Dieselben Patienten reagierten hervorragend auf ein 20 Minuten andauerndes Radfahren unter Einatmen von Sauerstoff. Die Wirkung hielt 24 Stunden an - eine Bestätigung der Annahme, daß CFS eine Sauerstoffhunger-Krankheit ist.
Sauerstoffmangel-Syndrom - Chronic Fatigue Syndrom CFS Eine Aufgabe für Zell-Oxygen Neuwieder Vlgsges. mbh, Neuwied: Amazon.de: Bücher

(Schleierhaft ist mir, warum meine Rezension gleich 3 mal mit verschiedenem Datum erscheint???)

Also zusätzliche Sauerstoffzufuhr bewirkt tatsächlich eine deutliche Besserung des Befindens. Die deformierten Erythrozyten, die bei CFS gefunden werden und für den Sauerstoffmangel verantwortlich sind, könnten laut Buist eine Folge von Umweltgiften sein.


Ich habe aber auch schon den Hinweis gefunden, daß die Minderdurchblutung und die damit entstehende intrazelluläre Azidose für die Deformierung verantwortlich ist:

Die Fähigkeit der roten Blutkörperchen, sich zu verformen, ist besonders wichtig, da ihr Durchmesser größer ist als der der Kapillaren, durch die sie - lang gestreckt in U-Boot-Form - hindurchschlüpfen müssen. Die bei einer Minderdurchblutung im Herzgewebe entstehenden Säuren lassen die Blutkörperchen starrer werden, was den Blutfluss und den Abtransport der Säuren weiter einschränkt. so entsteht ein Teufelskreis, der sich bis zum Absterben von Herzmuskelgewebe hochschaukeln könnte, auch ohne eine Thrombose
Der Strophanthin-Skandal


Und: Ein Zitat von Walter Binder, wonach auch die Übersäuerung selbst zu einer schlechteren Energiegewinnung führt:
In der übersäuerten Zelle verschieben sich die elektrochemischen Startbedingungen in der Atmungskette, weil mit sinkendem pH-Wert das Redoxpotenzial nach oben verschoben wird (um ca 60-70 mV) und das NADH H+ System (in dem die Wasserstoffabspaltung und energiereiche Elektronengewinnung beginnt) übersprungen wird. Es entsteht ein Elektronen- und Protonenmangel und die Zelle sinkt auf ein nierigeres Energieniveau"
Buch "Sauerstoffwasser & Entgiftungsmittel", Walter Binder.

Also egal, was nun was auslöst: Es korrelieren miteinander Minderdurchblutung, Sauerstoffmangel, intrazelluläre Azidose, Deformierung der Erys und schlechtere bzw. anaerobe ATP-Gewinnung.

LG Gini
 
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16.03.10
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Hallo ihr :)

Super Thema, Gini! Wenn man diese Nuss knacken könnte, wäre ja schon fast alles gut ;-)

Zu PWCs – das ist Rich van Konynenburg's Abkürzung für Patients With CFS – CFS-Patienten.

Schon oft verlinkt, aber hierhin passt es auch - Diese Darstellung der Parameter, die bei ME durch körperliche Aktivität über mehrere Tage ansteigen, lassen ebenfalls Rückschlüsse auf die Biochemie des Crashs zu:
http://www.symptome.ch/vbboard/atta...onen-komaroff-cfs-aktuell-seite-10-grafik.jpg

Zum Crash stellen ja auch einige die Hypothese auf, dass er so lange dauert, bis wieder genügend ATP hergestellt ist, das der Organismus durch Aktivität verloren hat.
Mir macht körperliche Aktivität immer noch schwer zu schaffen. Seit Beginn der Erkrankung vor 6 Jahren ist es immer wieder dasselbe Spiel. Ich habe das Gefühl, dass meine Muskeln grundsätzlich einwandfrei funktionieren, aber schnell regelrecht verhungern und einfach nicht bekommen was sie brauchen, wenn ich mich bewege. Zunächst kann ich mich völlig normal bewegen, aber je nach Tagesform treten dann mehr oder weniger schnell Beschwerden ein und je länger ich diese ignoriere und meine Bewegung fortsetze, desto stärker und länger tritt der nachfolgende Crash ein.

Seit einiger Zeit experimentiere ich nun mit Kreatin.
Ein für Leistungssportler gängiges Mittel, um die Regenerationsphasen nach intensiven Trainings oder Wettkämpfen zu verkürzen und gleichzeitig ihre Ausdauer zu verlängern. In vielen Studien ist von einer Leistungssteigerung in Bezug auf Kraft und Ausdauer von bis zu 20% die Rede.

Vermutlich liegt die Wirkung darin, dass Kreatin das verbrauchte ATP in den Muskeln unmittelbar „recycelt“.
Zum Verständnis wie ein Muskel überhaupt Energie gewinnt ist dieser Wikipedia-Artikel gut geeignet:
Energiebereitstellung

Daraus die Erläuterung zu Kreatinphosphat:
Da der im Muskel vorhandene ATP-Vorrat nur für eine bis drei Muskelkontraktionen ausreicht (ungefähr zwei Sekunden Belastungsdauer),[5]*muss der Körper ständig um eine Resynthese des ATPs als lebensnotwendige Substanz bemüht sein.

Hier kommt das Kreatinphosphat ins Spiel, welches eine energiereiche chemische Verbindung aus*Kreatin(Kr) und einem Phosphatrest ist. Die vorliegende Bindung zwischen dem Phosphat und dem Kreatin hat ein dem ATP entsprechendes Energiepotential.

Durch die schnell ablaufende Reaktion:
ADP + Kreatinphosphat ↔ ATP + Kreatin
wird durch die Abspaltung des Phosphatrestes und dessen Übertragung auf ADP das ATP resynthetisiert.[6]*

Zudem ist PKr in etwa drei- bis viermal so großer Menge (20-30 µMol/g) gegenüber dem ATP in der Muskelzelle vorrätig.[7]*
Der Kreatinphosphatspeicher ist also von großer Bedeutung für die Leistungsfähigkeit der Skelettmuskulatur, da er bei starker Konzentrationsarbeit ungefähr zehn Sekunden (Untrainierte ca. 6*s, Hochtrainierte ca. 12-20*s)[8]*lang in der Lage ist, die dafür notwendige Energie bereitzustellen.

Außerdem ist es die Energiequelle, welche das ATP sofort resynthetisieren kann, bis dann zu einem späteren Zeitpunkt andere Reaktionswege aktiviert sind.

Im Kreatinphosphat wird des Weiteren eine entscheidende Rolle als Energiegefälle gesehen, wodurch hohe Substratdurchsätze ermöglicht werden. Es steht auch fest, dass der Kreatinphosphatgehalt von der Höhe und Dauer der geleisteten Arbeit abhängt.

Kommt es zu extrem starken Belastungen, kann der Kreatinphosphatspeicher fast vollständig ausgeschöpft werden und nach Ende der Belastung schnell wieder aufgefüllt werden. Sollte es jedoch dazu kommen, dass die Nachlieferung der energiereichen Phosphate unterbleibt, kommt es zu einem Erlöschen der Kontraktionsfähigkeit des Muskels.[9]
Wer sich fleischarm oder fleischlos ernährt erleidet mir großer Wahrscheinlichkeit früher oder später einen Kreatinmangel, da Fleisch die Hauptquelle dafür ist. Nach meinen Recherchen lohnt es sich in diesem Fall grundsätzlich, sich mit Kreatin zu befassen.

Rich van Konynenburg, aber auch andere Quellen weisen darauf hin, dass 2 wichtige Stoffe im Körper derart viele Kapazitäten des Methylierungszyklus' verbrauchen, dass eine Zufuhr von außen schon allein deshalb hilfreich sein könnte: Kreatin und Phophatidylcholin.
Quelle z.B. hier, direkt im ersten Post eine Kopie von Rich:
Creatine supps and methylation - Rich? | Phoenix Rising ME / CFS Forums

(Für Neueinsteiger des Forums bitte in der Forensuche Methylierung oder Methylierungszyklus eingeben).

Dr. Amy Yasko äußert Bedenken bezüglich der Einnahme von Kreatin, die allerdings noch nicht wissenschaftlich verifiziert sind. Ich habe es nicht mehr genau im Kopf, aber sie hält eine ungünstige Wirkung in Bezug auf virale Belastungen für möglich. Sie hat sich dazu in ihrem Forum geäußert.

Erfahrungen mit Kreatin:
Im Phoenix-Rising.me-Forum berichten einzelne über sehr gute Verbesserungen ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit, andere setzten es wegen zu starken Nebenwirkungen wieder ab.
Ich experimentiere noch mit Unterbrechungen.
Ich war schon an einem Punkt, an dem ich mich eindeutig länger bewegen konnte, mich nach Aktivität schneller erholte und eindeutig mehr Kraft hatte. Aber ich setzte es dann wieder ab, weil ich ziemlich starken Kopfnebel bekam (inklusive Benommenheit), Sehstörungen, komische Hautunreinheiten, Muskelkrämpfe.
Wenn ich Kreatin täglich nehme, kommt es nach 3-5 Tagen direkt nach der Einnahme zu Muskelkrämpfen am ganzen Körper und ich werde ganz steif. Vermutlich sind meine Speicher dann schon voll, weil ich es schon öfter genommen habe..
Wenn ich es jeden 2. bis 3. Tag nehme, bleiben Muskelkrämpfe aus, aber der Kopfnebel kommt immer wieder und ich weiß nicht, was der zu bedeuten hat. Vom Gefühl her würde ich es als meinen Nebel einordnen, den ich von Nitrostress kenne. Aber dieser wiederum kann unzählige Ursachen haben.. Ich möchte natürlich nicht riskieren, dass mein EBV oder sonstige Viren durch Kreatin reaktiviert werden...

Falls Kreatin genauer unter die Lupe genommen werden will, könnte ja ein neuer Thread mit Verknüpfung hierhin gestartet werden.

Viele Grüße an alle :)!

tiga
 
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20.02.14
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Hallo tiga,

sehr interessante Info; mit Kreatin fange ich auch bald an! Ganz wichtig ist die Trinkmenge (Kuki empfielht 2 Liter oder mehr), da sonst die Nieren zu sehr belastet werden. SPortler, die Kreatin einnehmen und zu wenig trinken klagen auch über Krämpfe und steife Muskeln, da Kratin den Körper auch entwäsesert (Bodybuilder-Effekt!).

Nieren checken lassen (Glomuläre Filtrationsrate und so!)...

LG
Libero

P.S.: Später mehr zur Diskussion, da ich jetzt keine Zeit habe...
 
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