- Beitritt
- 23.04.16
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Ich hab jetzt doch den Stryer aufgeschlagen.
Da steht, dass die B-Vitamine Bestandteile von Coenzymen sind. Zu Coenzymen s. zb hier: https://de.m.wikipedia.org/wiki/Cofaktor_(Biochemie)
Zb ist B2 eine Vorstufe des FAD (FAD = Flavinadenindinucleotid, ist ein Elektronen-Carrier bei der Oxidation von Nahrungsstoffen und spielt irgendeine Rolle in der ATP-Herstellung), B6 ist eine Vorstufe des Coenzyms Pyridoxalphosphat. Pyridoxalphosphat ist an der phosphorolytischen Spaltung von Glykogen beteiligt (und dafür braucht man das 5'-Phosphat des P5P). Für diese Phosphorylierung wird ATP benötigt.
Pyridoxalphosphat ist ein vielseitiges Coenzym und ist bspw. bei vielen Reaktionen von Aminosäuren beteiligt.
Mehr habe ich in Kürze nicht verstanden.
Ich stelle jetzt folgende Theorie bzgl. der B6-Verwertungsstörung auf:
Bei zu wenig B2 kann das B6 schlecht oder nicht aktiviert werden, da Pyridoxinphosphat-Oxidase fehlt. Was mit diesem inaktivierten B6 passiert, weiß ich nicht genau. Vielleicht wird es an Albumin gebunden, damit es nicht verloren geht. Vielleicht schwirrt es auch einfach ungenutzt durch das Blut (wofür einige Blutwerte sprechen).
Bei zu wenig Phosphatase kann das B6 nicht anständig aus dem Albumin gelöst werden, es kann also nicht genutzt werden. Außerdem entwickelt sich hier dann auch eine Art "Staueffekt" - oder vielleicht wird dann Albumin ausgeschieden, es kann ja nicht genutzt werden (wilde Mutmaßung).
Offenbar wird zu wenig freies B6 an Hämoglobin gebunden. Entweder es gibt zu wenig Hämoglobin oder es gibt kein freies B6, das gebunden werden könnte, oder es fehlen Stoffe, die B6 an Hämoglobin binden. Jedenfalls, nur so kommt freies (aktiviertes?) B6 in die Zellen. Und wenn das nicht klappt - nix in den Zellen.
Offenbar spielen B2 und alkalische Phosphatase eine zentrale Rolle. Wo kommen hier Mg, Zink und Taurin ins Spiel?
Wie es zu einem B2-Stau kommen kann, sehe ich noch nicht.
Ich sehe jetzt folgende Vorteile von P5P:
- einfachere Dosierung (das meiste vom P5P dürfte zur "Herstellung" von aktivem, freiem B6 dienen)
- P5P bringt den benötigten Phosphor mit (wichtig!).
TROTZDEM werden B2, alkal. Phosphatase und andere Cofaktoren weiterhin benötigt, weil P5P beim Übergang vom Darm ins Blut eh in das "inaktive" B6 umgewandelt wird.
Danke euch! Ohne euch wäre ich nie so weit gekommen.
Da steht, dass die B-Vitamine Bestandteile von Coenzymen sind. Zu Coenzymen s. zb hier: https://de.m.wikipedia.org/wiki/Cofaktor_(Biochemie)
Zb ist B2 eine Vorstufe des FAD (FAD = Flavinadenindinucleotid, ist ein Elektronen-Carrier bei der Oxidation von Nahrungsstoffen und spielt irgendeine Rolle in der ATP-Herstellung), B6 ist eine Vorstufe des Coenzyms Pyridoxalphosphat. Pyridoxalphosphat ist an der phosphorolytischen Spaltung von Glykogen beteiligt (und dafür braucht man das 5'-Phosphat des P5P). Für diese Phosphorylierung wird ATP benötigt.
Pyridoxalphosphat ist ein vielseitiges Coenzym und ist bspw. bei vielen Reaktionen von Aminosäuren beteiligt.
Mehr habe ich in Kürze nicht verstanden.
Ich stelle jetzt folgende Theorie bzgl. der B6-Verwertungsstörung auf:
Bei zu wenig B2 kann das B6 schlecht oder nicht aktiviert werden, da Pyridoxinphosphat-Oxidase fehlt. Was mit diesem inaktivierten B6 passiert, weiß ich nicht genau. Vielleicht wird es an Albumin gebunden, damit es nicht verloren geht. Vielleicht schwirrt es auch einfach ungenutzt durch das Blut (wofür einige Blutwerte sprechen).
Bei zu wenig Phosphatase kann das B6 nicht anständig aus dem Albumin gelöst werden, es kann also nicht genutzt werden. Außerdem entwickelt sich hier dann auch eine Art "Staueffekt" - oder vielleicht wird dann Albumin ausgeschieden, es kann ja nicht genutzt werden (wilde Mutmaßung).
Offenbar wird zu wenig freies B6 an Hämoglobin gebunden. Entweder es gibt zu wenig Hämoglobin oder es gibt kein freies B6, das gebunden werden könnte, oder es fehlen Stoffe, die B6 an Hämoglobin binden. Jedenfalls, nur so kommt freies (aktiviertes?) B6 in die Zellen. Und wenn das nicht klappt - nix in den Zellen.
Offenbar spielen B2 und alkalische Phosphatase eine zentrale Rolle. Wo kommen hier Mg, Zink und Taurin ins Spiel?
Wie es zu einem B2-Stau kommen kann, sehe ich noch nicht.
Ich sehe jetzt folgende Vorteile von P5P:
- einfachere Dosierung (das meiste vom P5P dürfte zur "Herstellung" von aktivem, freiem B6 dienen)
- P5P bringt den benötigten Phosphor mit (wichtig!).
TROTZDEM werden B2, alkal. Phosphatase und andere Cofaktoren weiterhin benötigt, weil P5P beim Übergang vom Darm ins Blut eh in das "inaktive" B6 umgewandelt wird.
Danke euch! Ohne euch wäre ich nie so weit gekommen.