Ich habe, weil ich gerade kein Buch lese, dass ich spannend finde, eines aus unserem Bücherregal hervorgeholt, das ich schon länger besitze, aber bislang noch nie gelesen hatte. Das kommt manchmal vor.
Es ist von
Robert E. Kowalski und hat den Titel:
Die 8-Wochen-Cholesterinkur. Es wurde 2009 herausgegeben, ist also nicht mehr sehr aktuell. (Nur noch ein Exemplar bei Medimops vorhanden).
https://www.medimops.de/kowalski-ro...QmSV17JQJ_LRHTlW0dRoCYScQAvD_BwE&gad_source=1
Das Buch enthält viele Lebensmittel-Tabellen mit Ihrem jeweiligen Fett-, Cholesterin- und Natriumgehalt. R. Kowalski gehört(e) selbst zu den Menschen, die genetisch bedingt keine guten Fettwerte hatten und die er u.a. mit Hilfe der Ernährung (ohne zu hungern) verbessert hat.
Der Autor empfiehlt vor allem (wegen des hohen Ballaststoffanteils) recht häufig
Haferkleie und auch Haferflocken zu verzehren und stellt viele Rezepte für z.B.
Muffins mit Haferkleie statt Mehl in seinem Buch vor.
So soll Haferkleie die Gesamtcholesterinwerte, sowie die LDL-Cholesterinwerte wesentlich senken, während es den schützenden HDL-Spiegel nicht verändert. Er verrät auch einen Trick bzw. dass man die Haferkleie für Muffins vorher mit Hilfe des Mixers zu Mehl mahlt, damit sie wie normale Muffins schmecken.
Das Du schon mal Haferkleie in Muffins oder in Smoothies ausprobiert?
Aber vielleicht ist Haferkleie bei Dir auch kontraproduktiv, weil Du sowieso schon eine ziemlich aktive Verdauung (4-mal am Tag) hast. Könnte es möglicherweise sein, dass Du an einem Reizdarm leidest? Vielleicht würde es Dir helfen, wenn Du Dich mal auf einen leaky gut untersuchen lassen würdest.
Bei einem leaky gut werden vor allem die fettlöslichen Vitamine wie Vitamin K, Vitamin E (Tocotrienole), Biotin, Vitamin D3 und Retinol schlecht aufgenommen. Alles wichtige Vitamine, die bei einem Defizit auch Osteoporose fördern können. Aber ich weiß, wie schwierig es ist, irgendwelche Ernährungsvorgaben oder die Einnahme von NEMs zu praktizieren, wenn man sie nicht verträgt.
Ich habe Osteoporose und vertrage z.B. weder Milchprodukte, noch Vitamin D3, auch Haferkleie nicht. Glutenfreie Haferflocken aber schon und Vitamin K2 auch. Aber Haferkleie (gibt es in Bio bei DM) möchte ich doch noch mal ausprobieren, nach dem ich so viel Gutes darüber las.
Der Autor schlägt als Behandllung weiterhin
hochdosiertes Niacin vor, da es die Durchblutung fördert und damit auch die Entgiftung. Niacin soll vor allem den VLDL-Spiegel (Very Low Density Lipopoteine) senken, indem es dessen Produktion in der Leber herabsetzt. Ich selbst habe keine Ahnung, ob Niacin helfen könnte, finde es aber erstmal einen interessanten Aspekt.
Aus dem Buch (s. oben):
Das wird alles verständlicher, wenn man sich klar macht, dass das ganze Cholesterinproblem wahrscheinlich auf eine Stoffwechselstörung zurückzuführen ist. Deshalb kann ein Person Eidotter und Butter in Mengen verzehren und dabei den Cholesterinspiegel niedrig halten, während eine andere auf jeden Bissen achten muss. Ein Beispiel einer anderen Stoffwechselstörung ist Diabetes, bei der die Bauchspeicheldrüse nicht genügend Insulin in das Blut abscheidet, um den Zucker für den Bedarf des Körpers zu spalten. Jahrelang haben die Forscher den Stoffwechselprozeß der Cholesterinherstellung durch die Leber untersucht, um festzustellen, ob sie den Prozeß kurzschliessen könnten. Das genau tut Niacin offenbar.
Niacin scheint auch eine starke Wirkung auf die Herstellung der Prostaglandine zu haben, winzige Mengen hormonartiger Substanzen, die an praktisch jeder Körperfunktion beteiligt sind. In diesem Fall heißt das in Frage kommende Prostaglandin PGI2. PGI2 ist als Faktor bei der Zusammenballung von Blutplättchen nachgewiesen worden. Ohne genügend PGI2 ist die Neigung zur Gerinnung des Blutes stärker. Indem Niacin das PGI2 des Körpers vermehrt, kann es das Fortschreiten des artheriosklerotischen Prozesses hemmen.
Außerdem wurde bei Personen, die Niacin auf therapeutischer Basis nehmen, eine erhöhte HDL-Konzentration nachgewiesen. Inzwischen wissen Sie, dass HDL einen stark schützenden Einfluß ausübt, indem es Cholesterin aus dem artheriosklerotischen Belag der Arterien entfernt.
Der letzte Absatz enthält für mich einen Widerspruch, nämlich dass Niacin den HDL-Spiegel nicht verändert. Aber, so weit ich das verstanden habe, meinte der Autor damit ein bestimmtes Niacinprodukt. In Wikipedia fand ich, dass..
https://de.wikipedia.org/wiki/Prostacyclin
PGI2 ist zusammen mit
PGE2 das Hauptprostaglandin, welches in das Entzündungsgeschehen involviert ist. Es erhöht die Gefäßpermeabilität (was die Gewebeschwellung hervorruft), ist an der Entstehung der Rötung beteiligt (welche durch eine erhöhte Durchblutung zustande kommt) und verstärkt den
Schmerz (welcher durch andere Entzündungsstoffe wie
Bradykinin oder
Histamin hervorgerufen wird), indem es nozizeptive Nervenendigungen sensibilisiert (indem es die Aktivierungsschwelle für Tetrodotoxin-resistente
Natriumkanäle an sensiblen Nerven herabsetzt).
[4] IP-Rezeptoren in sensiblen Neuronen erhöhen die Aktivität der
Adenylylcyclase und der
Phospholipase A und modulieren so die Aktivität der
Ionenkanäle und der
Neurotransmitterfreisetzung durch die Aktivierung von
Proteinkinase A und der
Proteinkinase C.
Kardiovaskuläres System
Prostacyclin wirkt stark gefäßerweiternd (vasodilatierend) und thrombozytenaggregationshemmend.
Ob dann die Wirkung des Niacins (Erhöhung der Gefäßpermeabilität, Rötung, Schmerz) mit der Erhöhung des PGI2 (Prostacylin) zusammenhängt? Ich weiß es nicht, wollte es hier aber mal als Anregung weitergeben.
Offensichtlich hilft es, die Thrombozytenaggregation zu verringern. Statine tun das auch. Dein Arzt wird natürlich, so vermute ich, den Statinen den Vorzug geben.
Hier ein Artikel von Rene Gräber zum Niacin:
https://www.naturheilt.com/das-niacin-detox-verfahren/
Niacin, auch Vitamin B3 genannt, ist ein wichtiges Vitamin für eine Reihe von physiologischen Vorgängen. Der wichtigste Vorgang dürfte sein Beitrag bei der Energiegewinnung (ATP-Synthese) der Körperzellen sein. Ohne Niacin wäre eine Energiegewinnung in den Mitochondrien nicht möglich.
Er würde aber nicht so hohe Dosen an Niacin nehmen, aber sonst durchaus....
Da ich Osteoporose habe, habe ich auch zu der Einnahme von Niacin bei Osteoporose recherchiert:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38081572/
Niacin (NAN), auch bekannt als Nikotinat oder Vitamin B3, hat bestätigt, dass es starke antioxidative Wirkungen hat. Darüber hinaus ist derzeit sehr wenig über die schützende Wirkung von NAN auf Eisenüberlastung in osteoporotischem Knochengewebe bekannt. Daher zielten wir darauf ab, die schützende Wirkung von Niacin auf eine durch Eisen überlastebedingte Knochenverletzung zu bewerten und die Wirkung und die zugrunde liegenden Mechanismen der Niacin- und Eisenüberlastung auf intrazellulären antioxidativen Eigenschaften zu untersuchen.
...könnte die NAN-Therapie die Matrixmineralisierung erhöhen und die Expression von osteogenen Markern in MC3T3-E1 fördern, die osteoklastische Differenzierung von RAW264.7-Zellen hemmen, während die intrazellulären Sauerstoffspezialzinsen erhöht werden.) Im ovariectomized (OVX) Ratenmodell hatte NAN eine offensichtliche Schutzwirkung gegen eisenüberlastete Verletzungen. Inzwischen wurden Superoxid-Dismmutase 2 (SOD2), intrazelluläre antioxidative Enzyme und stille Informationsregler Typ 1 (SIRT1) als Reaktion auf NAN-Exposition in MC3T3-E1 hochreguliert. Darüber hinaus dämpfte der SIRT1-Hemmer EX527 die Schutzwirkung von NAN. Die Ergebnisse zeigten, dass NAN die osteogene Differenzierung anregen, die osteoklastische Differenzierung und deutlich erhöhte antioxidative Eigenschaften in Zellen durch die Induktion von SIRT1 stimulieren konnte. Studien deuten darauf hin, dass Niacin ein vielversprechendes Mittel zur Verhinderung von Knochenverlust bei Eisenüberlastungsbedingungen ist.
Hhm...klingt kompliziert, aber gut.
Ich wollte sowieso mal meinen Ferritinwert, mein Serum-Eisen und meine Transferritinsättigung untersuchen lassen, da mein letzter Ferritin-Wert, so weit ich mich erinnere über dem oberen Referenzwert von 150 lag (161 µg/L). Damals wurde die Transferritinsättigung vom Hausarzt jedoch nicht ermittelt. Schade, eigentlich.
Hier was zur Wirkung von Haferkleie auf Knochenstoffwechselstörungen wie Osteoporose:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0009279723004945?via=ihub
Diese Studie zielt darauf ab, die knochenschutzwirksamen Auswirkungen von Haferkleie-Wasserextrakt (OBWE) und ihrer Wirkungsweise zu klären. OBWE hemmte die RANKL (Empfangsaktivator des Kernfaktors-B ligand)-induzierte Osteoklast-Differenzierung, indem sie c-Fos/NFATc1 durch die Änderung von I-B blockierte. Darüber hinaus fanden wir heraus, dass OBWE die BMP-2-stimulierte Osteoblast-Differenzierung durch die Induktion von Runx2 über Smad-Signalmoleküle verbesserte. Darüber hinaus wurde die antiosteoporotische Aktivität von OBWE auch mit einem in vivo Modell bewertet. OBWE hat den ovariektomiebedingten Knochenverlust deutlich wiederhergestellt. Diese in vitro- und in vivo-Ergebnisse zeigten, dass OBWE das Potenzial hat, Knochenstoffwechselstörungen einschließlich Osteoporose zu verhindern und zu behandeln.
Da Osteoporose im weiteren Sinne auch mit Folgekrankheiten oder auch vorausgehenden Krankheiten wie Arthrose und auch mit Herz- und Kreislaufkrankheiten assoziiert ist, könnte ich mir vorstellen, dass Ablagerungen aus dem Lipidstoffwechsel durchaus auch eine Rolle bei Knochenveränderungen spielen. Bei schlanken Menschen ebenso wie bei gewichtigeren Menschen. Aber das haben Ärzte noch nicht so im Fokus.
viele Grüsse