Wie behandelt man Long-Covid 19 bzw. Langzeit-Corona?

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Guten Tag, wie behandelt man Long-Covid 19 bzw. Langzeit-Corona?
 
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Hallo Offenbarung,

könntest Du bitte noch etwas mehr darüber schreiben, welche Folgen bei Dir Long-Covid zeigt?


Wenn Du in der Suche oben rechts das Stichwort „long covid“ eingibst, siehst Du viele Links, u.a. diesen:

Grüsse,
Oregano
 
Wuhu,
wenn die naheliegendsten Krankheitsbilder (Lunge, Herz/Kreislauf, Schilddrüse, Hormone, ...) abgeklärt wurden, bleibt der System-Medizin dann idR noch die neurologische Abklärung - hoffentlich wird man dabei nicht auf die reine "Psycho"-Schiene gesetzt (überspitzt: die Einbildungskraft des Betroffenen wär die Ursache)...

Eine offizielle Therapie bei Long- bzw Post-COVID gibt es noch nicht, kompetente Neurologen, die sich seit längerem schon mit chronischem Erschöpfungssysndrom / Chronic-Fatigue-Syndrom / Myalgische Enzephalitis (CFS/ME) beschäftigen, schlagen eine (Symptom-) Behandlung in dieselbe Richtung vor; Ein Spezialist in Wien meint dazu:

neurostingl.at/longcovid/

neurostingl.at/2021/11/28/long-covid-update-2/

neurostingl.at/mecfs/

Wichtig - wenn Post Exertional Malaise (PEM) auftritt, also außergewöhnlich starke/lange Erschöpfung nach körperlicher u/o kognitiver Betätigung - ist Pacing:

neurostingl.at/2021/09/16/pacing/

medonline.at/news/uncategorized/10083582/pacing-ein-weg-aus-long-covid/

Was helfen kann (nicht muss!), ist eine Apherese (Blutwäsche), passende Threads dazu:

symptome.ch/threads/cfs-me-und-long-covid.143367/post-1322279

symptome.ch/threads/long-covid-online-kongress-05-06-11-2022-kostenlos.145065/post-1335926

Die Rubrik CFS/ME @ symptome.ch: CFIDS (CFS) / ME
 
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...11.10.21

„PsyLoCo“: Klinikum rechts der Isar koordiniert psychosomatische Studie zur Erforschung von Long-COVID​

Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) stärkt die Erforschung der Langzeitfolgen von COVID-19. Bundesforschungsministerin Anja Karliczek präsentierte jüngst zehn Forschungsvorhaben, für die das BMBF insgesamt 6,5 Millionen Euro zur Verfügung stellt. Darunter ist auch das Projekt PsyLoCo, deren Koordinatorin Dr. Christine Allwang ist, Leitende Oberärztin der Psychosomatik (Klinikdirektor: Prof. Peter Henningsen) am Münchner Universitätsklinikum rechts der Isar der TUM. Sie leitet das Projekt gemeinsam mit Prof. Florian Junne, Uniklinikum Magdeburg, Psychosomatik, und Prof. Rafael Mikolajczyk, Institut für Medizinische Epidemiologie, Biometrie und Informatik, Universitätsmedizin Halle.

Ziel ist die Entwicklung eines therapeutischen Ansatzes​

Ziel des Projekts ist die Entwicklung eines therapeutischen Ansatzes, der speziell auf psychische und psychosoziale Bedürfnisse von Patient*innen mit Long-COVID abzielt. „Anhaltende körperliche und psychische Symptome gepaart mit einer langsamen Genesung erzeugen großen psychischen und psychosozialen Distress bei Long-COVID-Betroffenen“, sagt Allwang. Das wiederum trage zu einer erheblichen Verschlechterung der Lebensqualität dieser Patient*innen bei. „Auch wenn die möglichen biologischen und psychosozialen Hintergründe von Long-COVID noch nicht geklärt sind, ist die Identifikation und Analyse spezifischer Bedürfnisse von Betroffenen jetzt schon wichtig, um effektive therapeutische Maßnahmen zu entwickeln“, erklärt Allwang weiter. Damit könne auch die Lebensqualität und die allgemeine Funktions- und Leistungsfähigkeit verbessert werden. ...
https://www.mri.tum.de/news/psyloco...chosomatische-studie-zur-erforschung-von-long


Diese Studie wird erst 2024 zu Ende sein. Auf das Ergebnis bin ich gespannt.
Mich erinnert diese Art der Studie an die einstige „Amalgam-Studie“ der Klinik Rechts der Isar, die damals für die „Amalgamis“, die auf klare Ergebnisse gehofft hatten in dem Sinne, daß Amalgam als toxischer Stoff für die vielen damit in Verbindung gebrachten Symptome eindeutig erkannt werden würde.

https://www.mri.tum.de/pressemeldun...%9F-angelegtes-forschungsprojekt-abgeschlosse

Grüsse,
Oregano
 
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Mit einer Blutwäsche kommt man nicht weit. Davon musst mehrere ausprobieren wenn der Geldbeutel das hergibt.
 
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Lauterbach möchte ja (endlich) weiter kommen mit den Therapie-Empfehlungen bei Long-Covid. Die entsprechenden Empfehlungen dürften auch für Folgen von Impfungen gelten. Bisher gibt es da nicht viel Neues, zum Teil werden bisher auch Medikamente genannt, die eigentlich schon aussortiert waren.

Hier befaßt man sich auch mit der Therapie von Long-Covid:

... Hausärzt:in

Basisdiagnostik

EKG, Blutdruck, Herzfrequenz, Temperatur, Sauerstoffsättigung, Schellong-Test.

Labor

Differenzialblutbild, INR, pTT, Fibrinogen, D-Dimere, CRP, Glucose, Kreatinin, Elektrolyte, Transaminasen, Komplement C3/C4, Gesamteiweiss, TSH, fT4, Cortisol basal, ACTH, Ferritin, Holotranscobalamin, 25-OH-Vitamin D, Autoantikörper gegen Cardiolipin (IgG und IgM) sowie gegen Beta2-Glykoprotein (IgG und IgM), ANA, ds-DNA-Antikörper, Urinstatus.
Bei kardialer Symptomatik zusätzlich CK, CK-MB, Troponin I (hs), NT-pro-BNP.
Bei Darmbeteiligung zusätzlich Gesamt IgA, Transglutaminase-IgA-Antikörper und Calprotectin im Stuhl.
Bei Kindern: immer auch Transglutaminase-IgA-Antikörper und IgA gesamt.
Evtl. Lymphozytensubpopulationen, MBL (Mannosebinding lectin), Cortisol-Tagesprofil im Speichel, Immunglobuline IgG, IgA und IgM sowie IgG-Subklassen, Zytokine TNF-alpha und Interleukin-6 sowie löslicher Interleukin-2-Rezeptor, SARS-CoV-2 IgG qn Spike protein (Immunität nach Infektion oder Infektion) und/oder SARS-CoV-2 IgG Nucleocapsid (Immunität nach Infektion), EBV-VCA-IgM und -IgG, EBNA-IgG. Vitamin B1, B6, Folsäure, Zink ...

Die Hausärzt:in soll dann von dort aus weiter überweisen an Fachspezialisten ... :

Neuropraxis Solothurn + Ergotherapie + Ernährungsberatung + Neurofeedback + Physiotherapie + Ergotherapie + Dermatologie + Gastroenterologie + HNO + Kardiologie + Neuropsychologie + Pneumologie + Psychotherapie + Rheumatologie .


Wie heißt es doch im Märchen?: Und wenn sie nicht gestorben sind, dann leben sie noch heute. :confused:.

Grüsse,
Orregano

 
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Ich empfehle da die Website von Florian Schilling - dort findet man viele Hinweise/Empfehlungen zu Laboruntersuchungen, Nahrungsergänzungsmitteln und Behandlungsmethoden.
Er hat auch mal einen Workshop bzgl. Apherese abgehalten - incl. Laborparameter, bei denen das seiner Einschätzung nach sinnvoll sein kann und wann nicht.
Ansonsten findet man da auch einige Vorträge und eine Liste mit Behandlern.
 
Eine Leitlinie “Long-/Post-COVID-Syndrom" für Betroffene, Angehörige, nahestehende und pflegende Personen, die sich auf eine ärztliche Leitlinie stützt („S1-Leitlinie Long-/Post-COVID“ der AWMF; Registernummer 020 - 027)
Erste korrigierte Ausgabe November 2021

Viele (alle?) Ärzte sind zur Zeit sowieso überlastet. Und: sie sind ja durchaus oft in einem gewissen Zwiespalt: einerseits möchten sie dem Patienten mit longcovid helfen, und das evtl. mit „nichtschulmedizinischen“ Methoden. Andererseits sind sie gehalten, sich an Leitlinien zu halten .
Deshalb kann es nicht schaden, vor einem Arztbesuch erst einmal die Leitlinien zu kennen.

Grüsse,
Oregano
 
Ein Hund is er scho ... sagt man in Bayern, meint damit aber keinen Schnüffelhund für long-covid:

... Die Ursachen für das Post-Covid-Syndrom sind bisher nicht geklärt. Da ausgebildete Corona-Spürhunde in der Lage sind, Proben von Post-Covid-Betroffenen von denen gesunder Menschen zu unterscheiden, wird ein Team aus Forschern der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover (TiHo), der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) und der TU Braunschweig untersuchen, welche Stoffe die Hunde riechen. Es ist das Ziel der Forscher zu klären, ob virale Überreste oder veränderte Stoffwechselprozesse an der Entstehung von Post-Covid beteiligt sind. ...


Grüsse,
Oregano
 
Unerwartete Komplettheilung von Long-Covid (CFS) durch monoklonale Antikörper in drei Fällen:


Zitat daraus:
Diese beobachteten Heilungen könnten zwar nur für Long-COVID gelten, das aus den Prä-Delta-Varianten zurückgeblieben ist, und nur für die spezifischen Antikörper, die verabreicht wurden, doch bieten diese Fälle auch Anhaltspunkte für die Behandlung anderer chronischer postviraler Erkrankungen, einschließlich Long-COVID aus anderen Varianten.
Auch wenn die Erklärungen für dieses komplexe Krankheitsbild etwas rudimentär sind, könnte man vier theoretische Wege vermuten, über die die MCA-Infusion zu den plötzlichen, vollständigen Remissionen führte:
1) Die Antikörper-Infusion führte zu einem direkten neutralisierenden Angriff auf SARS-CoV-2, das sich in Geweben versteckt hatte, die nicht durch herkömmliche PCR-Tests erfasst werden konnten; dies führte zu einer ausreichenden Verringerung der persistenten Viruspartikel, so dass der Patient sein Immungleichgewicht und seine allgemeine Homöostase wiederherstellen konnte [17,18].
2) Die MCA-Infusion verdrängte die an die Fc-Rezeptoren gebundenen Autoantikörper und erleichterte so die Beseitigung dieser Faktoren [[19], [20], [21], [22]].
3) Der Fc-Teil der monoklonalen Antikörper band an FcγRIII (CD16)-Stellen, die antikörperabhängige Zytotoxizitätswege aktivieren; der infundierte MCA-Cocktail eliminierte restliche Viruspartikel oder virusinfizierte Zellen, einschließlich Reaktivierungsviren wie EBV.
4) Jede Kombination dieser Elemente.
 
Was die monoklonalen Antikörper angeht, gibt es bei mir da doch Bedenken, die ganze Gewinnung kommt mir da irgendwie bekannt vor:
Monoklonale Antikörper richten sich nur gegen eine antigene Determinante des zur Immunisierung benötigten Materials. Sie werden lediglich durch einen einzigen B-Lymphozyten-Klon produziert. Die gezielte Herstellung von monoklonalen Antikörpern erfolgt durch die Hybridomtechnik. Dieser liegt die Kultur und Klonierung einer einzigen Antikörper-produzierenden B-Lymphozyte zugrunde. Dadurch können identische und somit monoklonale Antikörper in großen Mengen erzeugt werden.
Eingesetzt werden monoklonale Antikörper vor allem als analytische Reagenzien in der Diagnostik, in der Forschung und Therapieansätzen.
Im Gegensatz zu monoklonalen Antikörpern, erfolgt die Entstehung von polyklonalen Antikörpern bei einer natürlich ablaufenden Immunreaktion des Körpers. Die so entstandenen Antikörper unterscheiden sich in vielen Punkten von den monoklonalen.
Es handelt sich bei ihnen um das Erzeugnis von B-Zellen mehrerer Zellklone. Sie erkennen unterschiedliche Strukturen des Zielantigens. Außerdem können dessen Spezifität sowie die Affinität variieren. Nachdem ein Individuum immunisiert worden ist, muss eine Aufreinigung der polyklonalen Antikörper stattfinden, bevor diese für die Immunisierung verwendet werden können.
https://anvajo.com/de/inspiration/antikoerperproduktion

Hybridomtechnik:
Bei der Hybridom-Technik werden antikörperproduzierende Zellen (B-Zellen) mit Myelomzellen (Krebszellen) fusioniert, woraufhin quasi-unsterbliche Hybride entstehen, die monoklonale Antikörper produzieren.Da B-Zellen eine limitierte Lebensdauer aufweisen, ist eine effiziente Kultivierung unter Laborbedingungen nicht möglich. Myelomazellen sind ihrerseits stark deregulierte Zellen, die nicht dem programmierten Zelltod (Apoptose) unterliegen. Durch die Fusion beider Zelltypen können ihre Eigenschaften in Form sogenannter Hybridomzellen kombiniert werden. Diese sind nun in der Lage, uneingeschränkt monoklonale Antikörper zu sezernieren. Durch diese Technik wurde es möglich, Antikörper in großen Mengen und mit maßgeschneiderter Spezifität herzustellen. Die Hauptanwendungsgebiete von monoklonalen Antikörpern liegen in der Anwendung als Arzneimittel, in der Diagnostik und in der Forschung.
 
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Das trifft für die beiden Antikörper, die hier verwendet wurden, offenbar nicht zu:
Casirivimab und Imdevimab sind humane monoklonale Immunglobulin(Ig)G1-Antikörper, die mit
rekombinanter Desoxyribonukleinsäure(DNA)-Technologie in Ovarialzellen des chinesischen
Hamsters
hergestellt werden.
Quelle: https://www.pei.de/SharedDocs/Downl...achinformation.pdf?__blob=publicationFile&v=5

Biotechnologie ist das natürlich auch; aber selbst Insulin wird heute so hergestellt.
 
Ich hatte einer Masterarbeit zum Thema long-covid gesehen, was alle Patienten verbunden hat waren erhöhte Entzündungswerte - genau wie sie auch viele Depressive haben. Gibt es vielleicht hier Betroffene Long-Covid-Patieninnen und -Patienten, die das bestätigen können?
 
In eine ähnliche Richtung geht dies (Hervorhebung von mir):
Post-COVID ist mit einem Mangel des Neurotransmitters Serotonin assoziiert
Das Post-COVID-19 Syndrom (PASC) stellt weltweit eine große gesundheitliche Herausforderung dar. Häufig werden neurologische bzw. neuro-psychiatrische Symptome wie chronische Müdigkeit und Antriebslosigkeit berichtet, die bei einem nicht geringen Anteil der Patienten zur Arbeitsunfähigkeit führt. Die Pathophysiologie ist unbekannt, und bisher gibt es keine durch Studien belegte wirksame Behandlungen. Mehrere Hypothesen wurden formuliert, um die Ätiologie von PASC zu erklären, darunter virale Persistenz, chronische Entzündung, Hyperkoagulabilität und autonome Dysfunktion.
Eine kürzlich in einer renommierten wissenschaftlichen Zeitschrift publizierte Studie schlägt einen Mechanismus vor, der die bisher diskutierten Hypothesen zu einer einzigen neuen Hypothese verbindet und Erkenntnisse für therapeutische Interventionen liefern könnte (Wong et al., Cell 2023; 186: 1–17): Post-COVID ist mit einer reduzierten Serotoninsynthese in den enterochromaffinen Zellen des Darms assoziiert, verursacht durch die bei Entzündung verminderte intestinale Tryptophanresorption und eine reduzierte Serotoninspeicherung in den aktivierten Thrombozyten. Der resultierende periphere Serotonin-Mangel kann über Vagus-Funktionen/autonome Funktionen auch zentrale Gehirnfunktionen wie Stimmung, Antrieb und die kognitive Leistungsfähigkeit beeinflussen. (...)
Die vorgestellte Hypothese wirft die Frage auf, ob neben antientzündlichen Behandlungsansätzen auch eine Steigerung der Tryptophan-Zufuhr bzw. -Resorption bei Post-COVID therapeutische Effekte zeigen könnte. Letzteres ist bisher in Studien nicht untersucht. ...

Die genannte Studie:
Wong AC, et al. Serotonin reduction in post-acute sequelae of viral infection. Cell vol. 186,22; 2023;
 
Auf ein weiteres mögliches erhöhtes Risiko für Thrombosen/Schlaganfälle hat Sabine Stebel im Corona-Ausschuss vom 29.12.23 hingewiesen: Polysorbat 80 in z.B. Grippe-Impfstoffen.
Es wird wohl ein Risiko für die Bildung von virus-like-particles bei gleichzeitiger Anwesenheit von Spike-Proteinen diskutiert.
Sie beschreibt das ausführlich in ihrem Substack-Artikel vom 15.12.23:

Achtung! Eine Impfung mit Polysorbat 80 in Spike-Produzenten kann zu virus like particles führen
...

(Meldung von CNN vom 26.10.23 - übers. mit DeepL):

Covid-Impfungen können das Schlaganfallrisiko bei älteren Erwachsenen leicht erhöhen, insbesondere wenn sie zusammen mit bestimmten Grippeimpfstoffen verabreicht werden

https://edition.cnn.com/2023/10/25/health/covid-flu-vaccine-stroke-risk-study
https://edition.cnn.com/2023/10/25/health/covid-flu-vaccine-stroke-risk-study
...
Streng genommen ist das schon im Juli 2022 aufgefallen, hat nur keiner beachtet. Das Problem bestand aber schon letztes Jahr:

Hause AM, Zhang B, Yue X, Marquez P, Myers TR, Parker C, Gee J, Su J, Shimabukuro TT, Shay DK. Reactogenicity of Simultaneous COVID-19 mRNA Booster and Influenza Vaccination in the US. JAMA Netw Open. 2022 Jul 1;5(7):e2222241. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2022.22241. PMID: 35838667; PMCID: PMC9287747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35838667/

EN: Findings from this study suggest that simultaneous administration of COVID-19 mRNA booster and influenza vaccines may be associated with increased likelihood of systemic reactions.

DE: Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass die gleichzeitige Verabreichung von COVID-19 mRNA-Booster- und Influenza-Impfstoffen mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit von systemischen Reaktionen verbunden sein könnte.


Bei ganz bestimmten Grippeimpfungen steigt das Schlaganfall = Thromboserisiko bei Geschlumpften laut CNN 2023.

Der Mechanismus könnte sehr einfach und logisch sein.

Schritt 1: Viele Impfungen enthalten Polysorbat 80

Polysorbat 80 ist ein Wirkverstärker in Influenzaimpfstoffen wie Fluad® (https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ausgabe-132017/booster-fuer-die-impfung/) oder Influsplit Terta 2023/2024 (https://www.haushaltsabteilung.hu-b...ion-gsk-influsplit-tetra-2023-2024-1.pdf/view)

Schritt 2: Novavax nutzt Polysorbat 80 zur Bildung von virus like particles (VLP)

Die Spike-Protein in Novovax ordnen sich an und um das Polysorbat 80 zu Rosetten an, das ist das belegte Grundprinzip, auf welchem Nuvaxovid basiert.

...
Schritt 4: Fazit


Ich kann diese Hypothese nicht ohne Elektronenmikroskopie beweisen. Man müsste das Serum mit Spike eines Geschlumpften in Kontakt mit Polysorbat 80 bringen und im Elektronenmikroskop schauen, ob sich diese VLP wie in Nuvaxovid ausbilden. Wäre das der Fall, dann müssten diese Menschen jeglichen Polysorbat 80 Kontakt meiden wie die Pest, so lange sie Spike im Blut haben.
 
Substack-Artikel über fibrinolytische Enzyme aus Neanthes japonica (Izuka) zur Degradation des Spike-Proteins:

Substack-Artikel von Walter M. Chesnut vom 29.12.23 (Übersetzt mit DeepL):
Freitagshoffnung: Der Abbau des Spike-Proteins: Neanthes japonica (Izuka)

Interessanterweise ist das Enzym aus Izuka auch fibrinolytisch und neuroprotektiv bei Reperfusion.


Abbau von S-Protein, S1-Protein und RBD-mouseFc durch ASPNJ in verschiedenen Konzentrationen: (a) Abbau von S; (b) Abbau von S1; und (c) Abbau von RBD-mouseFc (Rm). Die Konzentrationen von S, S1 und Rm betrugen jeweils 10 μg/Liter. A1-A5 waren ASPNJ/Ebenen unterschiedlicher Konzentration (A1-A5 waren 50 (oder 30), 1, 0,2, 0,04, 0,008 μg/Lane). Jedes der drei Proteine wurde durch ASPNJ mit einem Gesamtvolumen von 25 μl bei 40 °C für 60 Minuten abgebaut, und der Abbaueffekt wurde durch SDS-PAGE beobachtet.

Wie die Leser dieses Substack wissen, bin ich der Meinung, dass der Weg zur Lösung von durch Spike-Proteine verursachten Krankheiten und Verletzungen ein zweifacher ist: 1) Das Spike-Protein muss aus dem Körper entfernt werden. 2) Der Wiederaufbau der beschädigten/zerstörten Gewebe, die es hinterlassen hat.

Es wurde bereits viel über verschiedene Substanzen geschrieben, die sich als vielversprechend für den Abbau des Spike-Proteins erwiesen haben. Ich habe jedoch eine Verbindung gefunden, die sich als der Goldstandard bei der Entfernung von Spike-Proteinen aus dem Körper erweisen sollte.

Das ist Neanthes japonica (Izuka).

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Neanthes japonica, ein Polychaet, ist eine euryhaline Art, die in China und Japan heimisch ist. Sie ist in Ästuarsystemen weit verbreitet und lebt als Ablagerungsfresser in der Nähe der Oberfläche von Sedimentablagerungen, die reich an Bio-Detritus sind. Aufgrund ihres hohen Nährwerts gilt sie als hochwertige Nahrung für viele Wasserorganismen wie Fische und Krebstiere und wird in der Seefischerei als Köder verwendet. Darüber hinaus ist sie weithin als ideales Futtermittel für die Garnelen-Aquakultur anerkannt. N. japonica ist ein Garnelenköder und bietet durch Bioturbation einen geeigneten Lebensraum für das Wachstum von Garnelen. Bei N. japonica haben sich in den letzten Jahren einige Arbeiten auf die Reinigung und Charakterisierung fibrinolytischer Enzyme aus N. japonica konzentriert.
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Bakteriengemeinschaft im Darm von Neanthes japonica und ihr Zusammenhang mit der umgebenden Umwelt

Es sind diese fibrinolytischen Enzyme, die sich als besonders wertvoll erweisen dürften.

Und ja, es ist ein Meereswurm.

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Polychaeta (/ˌpɒlɪˈkiːtə/) ist eine paraphyletische Klasse von meist marinen Ringelwürmern, die gemeinhin als Borstenwürmer oder Polychaeten (/ˈpɒlɪˌkiːts/) bezeichnet werden.
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Polychaete
https://en.wikipedia.org/wiki/Polychaete

Das fibrinolytische Enzym, das aus Neanthes japonica (NJ) gereinigt wurde, wurde zunächst als NJF bezeichnet. Wie Sie lesen werden, hat es die Fähigkeit, zwei wichtige pathologische Zustände zu behandeln, die durch das Spike-Protein verursacht werden. Er löst Fibrin und Fibrinogen (Gerinnsel) auf und bietet Neuroschutz vor Reperfusion, die, wie meine früheren Forschungen gezeigt haben, eine der Hauptursachen für Verletzungen durch das Spike-Protein ist. Außerdem hemmt es die Lipidperoxidation und steigert die körpereigenen antioxidativen Abwehrenzyme.

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Bei der Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls werden zunehmend thrombolytische Mittel eingesetzt. In unserem Labor wurde eine neuartige Protease mit starker thrombolytischer Aktivität, das fibrinolytische Enzym Neanthes japonica (Iznka), entdeckt, das Fibrin und Fibrinogen direkt hydrolysiert. Die neuroprotektive Wirkung von NJF und Urokinase (UK) wurde in Rattenmodellen für den Verschluss der mittleren Hirnarterie (MCAO) getestet. Das Modell wurde erfolgreich hergestellt, indem eine intraluminale Naht in die linke mittlere Hirnarterie (MCA) eingeführt wurde. NJF (0,25, 0,5, 1mg/kg) wurde 1 Stunde nach Beginn der Reperfusion intravenös injiziert. Im Vergleich zur Vehikelgruppe zeigten die mit NJF behandelten MCAO-Tiere eine dosisabhängige Verringerung des Hirninfarkts mit verbessertem neurologischem Ergebnis. Gleichzeitig wurde das durch die Ischämie verursachte Hirnödem dosisabhängig reduziert. Die Behandlung mit NJF in einer Dosis von 0,5 mg/kg war in Bezug auf die Verringerung von Hirninfarkt und Hirnödem fast gleichwertig mit UK in einer Dosierung von 15.000 U/kg. Biomedizinische Tests zeigten, dass die Behandlung mit NJF die Lipidperoxidation unterdrückte und die Aktivitäten der Superoxiddismutase (SOD) im Gehirngewebe wiederherstellte. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass NJF ein neuroprotektives Potenzial im MCAO- und Reperfusionsmodell der Ratte besitzt. Die durch NJF gezeigte Neuroprotektion könnte auf die Hemmung der Lipidperoxidation und die Erhöhung der endogenen antioxidativen Abwehrenzyme zurückzuführen sein.
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Das fibrinolytische Enzym von Neanthes japonica (Iznka) reduziert Hirninfarkte und Hirnödeme und erhöht die Antioxidation in Rattenmodellen fokaler zerebraler Ischämie

Dieses Enzym hat noch eine weitere herausragende Eigenschaft. Es baut das Spike-Protein schnell ab (siehe Abbildung oben). Es scheint das Spike-Protein auch in Varianten abzubauen, die eine geringe Toxizität für die Zellen aufweisen.

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Die alkalische Serinprotease mit saurem pI (ASPNJ) wurde zuvor aus Neanthes japonica (Izuka) gereinigt und in unserem Labor charakterisiert, früher als NJF bezeichnet.

Daher führte die aa-Mutation der Varianten nicht zu einer signifikanten Erhöhung der Anzahl der NCS im S-Protein, insbesondere in den RBD- und CendR-Motiven. Gleichzeitig erhöhte die aa-Mutation des S-Proteins der verschiedenen Varianten den pI der S-, S1- und RBD-Regionen. Der erhöhte pI kann die polare Interaktion zwischen RBD und ACE2-Rezeptoren verstärken, aber er verstärkt auch die Interaktion zwischen dem S-Protein und ASPNJ, wodurch der Abbau von S, S1 und RBD durch ASPNJ gefördert wird. So wie ASPNJ auf den SARS-CoV-2-Wildtyp-Stamm einwirkt, kann es also auch das S- oder S1-Protein der Varianten abbauen.

ASPNJ hat den Vorteil, dass es eine geringe Toxizität für normale Wirtszellen aufweist und in vivo und in vitro keine Hämolyse oder Agglutination menschlicher roter Blutkörperchen verursacht [18,19]. In Experimenten mit intravenöser Injektion wurde keine Toxizität oder Schädigung der Leber, der Nieren und des Herz-Kreislauf-Systems von Mäusen, Ratten, Kaninchen und Beagle-Hunden beobachtet, und die LD50 von Mäusen betrug 20 mg/kg Körpergewicht (unveröffentlichte Daten). Darüber hinaus ist ASPNJ relativ stabil. Die Enzymaktivität ist im Bereich von 40~80 °C und pH 6~11 stabil. Die maximale enzymatische Aktivität wurde bei 60 °C und pH 9,0 beobachtet

Übersetzt mit DeepL.com (kostenlose Version)
Die alkalische Serinprotease mit saurem pI (ASPNJ) wurde zuvor aus Neanthes japonica (Izuka) gereinigt und in unserem Labor charakterisiert, früher als NJF bezeichnet.

Daher führte die aa-Mutation der Varianten nicht zu einer signifikanten Erhöhung der Anzahl der NCS im S-Protein, insbesondere in den RBD- und CendR-Motiven. Gleichzeitig erhöhte die aa-Mutation des S-Proteins der verschiedenen Varianten den pI der S-, S1- und RBD-Regionen. Der erhöhte pI kann die polare Interaktion zwischen RBD und ACE2-Rezeptoren verstärken, aber er verstärkt auch die Interaktion zwischen dem S-Protein und ASPNJ, wodurch der Abbau von S, S1 und RBD durch ASPNJ gefördert wird. So wie ASPNJ auf den SARS-CoV-2-Wildtyp-Stamm einwirkt, kann es also auch das S- oder S1-Protein der Varianten abbauen.

ASPNJ hat den Vorteil, dass es eine geringe Toxizität für normale Wirtszellen aufweist und in vivo und in vitro keine Hämolyse oder Agglutination menschlicher roter Blutkörperchen verursacht [18,19]. In Experimenten mit intravenöser Injektion wurde keine Toxizität oder Schädigung der Leber, der Nieren und des Herz-Kreislauf-Systems von Mäusen, Ratten, Kaninchen und Beagle-Hunden beobachtet, und die LD50 von Mäusen betrug 20 mg/kg Körpergewicht (unveröffentlichte Daten). Darüber hinaus ist ASPNJ relativ stabil. Die Enzymaktivität ist im Bereich von 40~80 °C und pH 6~11 stabil. Die maximale enzymatische Aktivität wurde bei 60 °C und pH 9,0 beobachtet.

Die alkalische Serinprotease mit saurem pI (ASPNJ) wurde zuvor aus Neanthes japonica (Izuka) gereinigt und in unserem Labor charakterisiert, früher als NJF bezeichnet.

ASPNJ wurde gereinigt und als lyophilisiertes Pulver bei -20 °C gelagert. Seine fibrinolytische Aktivität kann sogar für mehr als 10 Jahre aufrechterhalten werden. Wir stellen die Hypothese auf, dass ASPNJ in vivo-Experimenten das S-Protein des Virus abbauen und gleichzeitig zur Verbesserung von Patienten mit Gerinnungsstörungen beitragen kann.
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Rapid Degradation of SARS-CoV-2 Spike S Protein by A Specific Serine Protease
https://www.mdpi.com/1420-3049/27/6/1882

Nach all meinen Nachforschungen ist dies derzeit die vielversprechendste Methode, um das Spike-Protein aus dem Körper zu entfernen. Es sind sicherlich weitere Tests und Forschungen erforderlich. Wenn sich dies bewahrheitet, dann haben wir einen Meilenstein bei der Lösung des durch dieses äußerst bösartige Protein verursachten Leidens erreicht.

Ein frohes neues Jahr für alle! Ihre Unterstützung ermöglicht es mir, meine Arbeit fortzusetzen. Ich kann meinen Dank nicht besser zum Ausdruck bringen, als dass ich weiterarbeite. Ich wünsche Ihnen alles Gute und viel Hoffnung für das kommende Jahr.


Dr. Peter Mc Cullough hatte das auch schon in einem kürzeren Artikel vom 28.02.23 erwähnt:
https://petermcculloughmd.substack.com/p/hope-of-intravenous-spike-protein
 
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