Hallo Oregano,
sicher ist Dir das bekannt, trotzdem will ich nochmal darauf hinweisen, daß Trevor Marshall ja derjenige ist, der sagt, daß vielen chronischen Erkrankungen eine
Dysregulation des Vitamin D Rezeptors (VDR) („who is expressed almost everywhere in the human body“) zugrunde liegt, was sich z.B. dann vermuten läßt, wenn der 25D-Wert niedrig und der 1,25-D Wert erhöht ist. Woraus folgt, daß ein niedriger Spiegel an 25D
allein nicht zwangsläufig mit „Mangel“ gleichzusetzen ist und im Mindesten der 1,25D Wert ebenfalls gemessen werden sollte, was i.d.R. jedoch nicht gemacht wird.
Marshall hat er über die Jahre immer wieder auf die Arbeiten anderer industrieunabhängiger Forscher hingewiesen, die zumindest Zweifel aufkommen lassen, ob die flächendeckende unkritische Ergänzung von Vit D allein aufgrund niedriger 25D Werte sinnvoll ist. Das Meiste findet man auf der Seite ‚The Marshall Protocol Knowledge Base’
Home (MPKB). Es ist jedoch sehr viel (Lese-)Arbeit, das zu verfolgen, zumal ständig neue Erkenntnis hinzukommen.
Das Meiste in Bezug auf Vitamin D ist noch nicht wirklich eindeutig belegt und der Organismus ist hochkompliziert. Z.B. sagt Marshall, daß 25D in hohen Dosen eine gewisse Affinität zum VDR hat, ihn allerdings nicht aktivieren kann, dabei aber den eigentlichen Aktivator, das 1,25D, vom VDR fern hält, also in hohen Dosen quasi "immunsuppressiv“ wirkt.
Der Entdecker des 1,25-D ist Dr. Tony Norman, emeritierter Professor für Biochemie und Biomedical Sciences „he has spent his life studying it, and other related compounds like 24,25-D.” Hier findet man die lange Liste seiner Publikationen:
Biochemistry Department: Anthony Norman
Hier unsortiert einige wenige Arbeiten, die Zweifel an dem Nutzen einer bevölkerungsweiten allgemeinen Vit D Ergänzung aufkommen lassen:
Vitamin D and host resistance to infection? Putting the cart in front of the horse
Exp. Biol. Med. 2010;235:921-927
© 2010 Society for Experimental Biology and Medicine
Danny Bruce, Jot Hui Ooi, Sanhong Yu and Margherita T Cantorna
1
1α,25-dihydroxyvitamin D3 is a potent suppressor of interferon γ–mediated macrophage activation
Evidence that 1,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits the hepatic production of 25-hydroxyvitamin D in man.
J Clin Invest. 1984 October; 74(4): 1540–1544.
doi: 10.1172/JCI111568
PMCID: PMC425325
N H Bell, S Shaw, and R T Turner
In einer seiner frühen Veröffentlichungen sagt Marshall:
https://trevormarshall.com/BioEssays-Feb08-Marshall-Preprint.pdf
Vitamin D discovery outpaces FDA decision-making
The US FDA currently encourages the addition of Vitamin D to milk and cereals, with the aim of reducing rickets in children, and osteoporosis in adults. However,
Vitamin D not only regulates the expression of genes associated with calcium homeostasis, but also genes associated with cancers, autoimmune disease, and infection. It does this by controlling the activation of the Vitamin D Receptor (VDR), a type 1 nuclear receptor and DNA transcription factor. Molecular biology is rapidly coming to an understanding of
the multiplicity of roles played by the VDR, but clinical medicine is having difficulty keeping up with the pace of change. For example, the FDA recently proposed a rule-change which will encourage high levels of Vitamin D to be added to even more foods, so that the manufacturers can claim those foods "reduce the risk of osteoporosis.” The FDA docket does not review one single paper detailing the transcriptional activity of Vitamin D, even though, on average, one new paper a day is being published on that topic.
Nor do they review whether widespread supplementation with Vitamin D, an immunomodulatory secosteroid, might predispose the population to immune dysfunction. This BioEssay explores how lifelong supplementation of the food chain with Vitamin D might well be contributing to the current epidemics of obesity and chronic disease.
