Serotonin/Serotonin-Rezeptor und Alzheimer (Prof. Pnimaskin)

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Serotonin ist ein Botenstoff, der in unserem Nervensystem Informationen weitergibt. Weil Serotonin nicht nur wichtig für die Blutgerinnung, Lernprozesse oder den Schlaf-Wach-Rhythmus ist, sondern auch unsere Stimmungslage beeinflusst, ist es auch als „Glückshormon“ bekannt. Der Botenstoff vermittelt seine hormonellen Wirkungen, indem er an die Zellmembran gebundene Rezeptoren aktiviert. Diese Serotonin-Rezeptoren kommen in verschiedenen Varianten vor und sind verstärkt im zentralen Nervensystem und im Magen-Darm-Trakt zu finden.

„Bei unseren Untersuchungen haben wir uns mit einem Serotonin-Rezeptor namens 5-HT7R beschäftigt“, sagt Dr. Josephine Labus. Die Besonderheit dieses Rezeptors ist, dass er eine hohe Basalaktivität besitzt – das heißt, er ist dauerhaft aktiv, auch ohne eine vorherige Bindung des Serotonins. Durch seine hohe Aktivität stimuliert er eine chemische Veränderung an Tau-Proteinen, was zur Folge hat, dass sich diese Eiweiße in Nervenzellen pathologisch anhäufen und diese daraufhin absterben.

Den überaktiven Rezeptor stoppen​

Doch es gibt einen Weg, diesen schon im Normalzustand überaktiven Rezeptor zu stoppen. Sogenannte inverse Agonisten können an den Rezeptor binden, und senken seine Aktivität unter den Basislevel. „Wir haben Mäusen ,krankhaftes‘, humanes Tau-Protein verabreicht und beobachtet, dass sie Demenzsymptome entwickelten“, sagt Professor Ponimaskin. Anschließend schalteten die Wissenschaftler den Signalweg mithilfe eines inversen Agonisten aus. Nach Blockade der Basalaktivität des Serotonin-Rezeptors bildeten sich die kognitiven Einschränkungen bei den Mäusen wieder zurück.

Therapieansatz ist patentiert​

„Das Pharmazeutikum, das wir in unseren Experimenten verwendet haben, ist bislang nur für die Forschung zugelassen“, sagt der Neurobiologe. Die Stoffklasse der inversen Agonisten haben sich die Wissenschaftler für die Behandlung von Demenz patentieren lassen. In einer weiteren Studie wollen sie nun untersuchen, welche bereits für andere Erkrankungen wie Depression oder Schizbauerophrenie zugelassenen Medikamente dieser Stoffklasse denselben Effekt haben. Zwar lassen sich auch mit diesen Medikamenten abgestorbene Nervenzellen nicht wieder reparieren. Ein Hoffnungsschimmer für die Demenzbehandlung sind die inversen Agonisten aber schon. Wird die Erkrankung früh genug erkannt, so hoffen die Wissenschaftler, könnten die Medikamente die Demenz stoppen oder sogar ganz verhindern.

Weitere Informationen erhalten Sie bei Professor Dr. Evgeni Ponimaskin unter Telefon (0511) 532-4858 oder [email protected].

Die Originalpublikation „Amelioration of Tau pathology and memory deficits by targeting 5-HT7 receptor“ ist hier online verfügbar. ...

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