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Hier eine sehr gute Seite wie ich finde.
Nebennierenschwäche Therapie | Adrenal-Fatigue
Hat diese Mittel mal jemand Probiert? Gerade das Nebennierengewebe von Kälbern?
Mein DHEA Wert ist seit Jahren weit über 600,also massiv hoch,weiß jemand das zu deuten?
Dein Immunsystem wird nur immer weiter an die Wand gefahren.
Quelle: https://www.borreliose.de/html/inde...viewarticle&artid=84&allpages=1&theme=Printer...Dazu gehört auch die chronische Borreliose.
Dieses bedeutet, daß die Spirochäte Borrelia burgdorferi, wie andere Bakterien, ein Neurotoxin bilden kann. Damit gewinnt das Krankheitsbild der chronischen Borreliose eine neue Dimension, sowohl für die Diagnostik als auch für die Behandlung.
Die chronische Borreliose ist somit nicht nur eine infektiöse, sondern auch eine neurotoxische Krankheit.
Aus dem Genom der Spirochäte hat Cartwright (1997) ein Gen identifiziert, welches ein Eiweiß codiert und dieses Eiweiß ist ein Neurotoxin, das jetzt den Namen: Bbtox 1 trägt. Dieses Toxin ist lipophil und durchwandert an Fettmoleküle gekoppelt die Körpergewebe, wird über die Gallenflüssigkeit in den Dünndarm ausgeschieden und im enterohepatischen Kreislauf rückresorbiert.
Das Neurotoxin Bbtox 1 ist dem Botulismustoxin C2 sehr ähnlich. Als Neurotoxin schädigt es auch Nervenzellen der Retina, des Sehnerven und des Gehirns, die Grautöne erkennen können. Die intrazelluläre Wirkweise des Toxins ist nicht exakt bekannt. Durch das Eindringen von Kalium in die Körperzelle soll angeblich das elektrische Feld der Zelle gestört werden und die Rezeptoren der Kalium- und Calziumkanäle beschädigt werden sowie Enzyme für den Energiehaushalt blockiert werden.
Das Ausmaß der Funktionsstörung Grautöne zu erkennen kann im Visual Contrast Sensitivity - Test als Defizit gemessen werden und so indirekt das Neurotoxin der Spirochäte nachgewiesen werden (Shoemaker, Hudnell). Auch die Bestimmung des Tumornekrosefaktor Alpha (TNF a) ermöglicht den indirekten Nachweis des Neurotoxin im menschlichen Organismus.
Der Schaden, den dieses Toxin an den Körperzellen anrichtet, scheint reversibel zu sein. Eine direkte Messung ist zur Zeit noch nicht möglich. Die Ausscheidung des Toxin aus dem Organismus erfolgt nach einer oralen Verabreichung des Colestyramin mit dem Stuhl. Durch eine Ankopplung an dieses Kunstharz im Dünndarm, wird eine Rückresorption im enterohepatischen Kreislauf verhindert.
Alle neurotoxischen Krankheitsbilder (Pfiesteria, Ciguatera, Sick-Building-Syndrome, chronisches Müdigkeitssyndrom, Fibromyalgie, chronische Borreliose) sind mit Colestyramin behandelbar (Shoemaker).
Die Behandlungsdauer ist unterschiedlich lang und kann bei der chronischen Borreliose nach unseren Erfahrungen in Deutschland bis zu einem Jahr betragen. Rezidive sind möglich.
Durch Neurotoxine verursachte Erkrankungen unterliegen einem neuartigen Wirkmechanismus. Die Neurotoxine aktivieren Zytokine, wie den Tumornekrosefaktor Alpha (TNF a), Interleukine (IL), Interferon und andere, die ihrerseits die Entzündung auslösen und auch unterhalten.
Zytokine
Die Funktion der Zytokine im Ablauf der Entstehung einer Entzündung ist bisher nur teilweise bekannt und in vielen Punkten hypothetisch. Diese Zytokintheorie wurde 1991 von Ian Clark für die Malaria des Zentralnervensystems formuliert. Es ist heute aber schon möglich nach Markern einer Entzündungszytokinaktivität zu suchen.
Ein Marker ist die TNF-mRNA, die einem Anstieg des TNF zwangsläufig vorausgeht.
Folgt man den z. Z. geltenden Modellvorstellungen zur Zytokinwirkung, so ist die erste Annahme, daß bei einer Behandlung einer chronischen Borreliose mit Colestyramin, Neurotoxine an dieses Austauscherharz gebunden werden, die zuvor eine Aktivierung von Zytokin-Kernrezeptoren in Fettzellen hervorgerufen haben.
Die so freigesetzten Zytokine führen nun zu einer sprunghaften Zunahme der klinischen Symptomatik mit extremer Verschlechterung der Befindlichkeit der betroffenen Patienten (Aktivierungsreaktion). Ein Gegengewicht, das die Wirkung von Fettzellzytokinkernrezeptoren steuert und herabregulieren kann, ist PPAR-Gamma (Peroxisome Proliferator Activated Receptor). Durch die Medikation eines PPAR-Agonisten Rosiglitazon (Avandia®) oder Pioglitazon (Actos®) kann PPAR aktiviert und die Zytokinwirkung aufgehoben werden.
Für die tägliche Praxis einer Colestyramintherapie zur Ausleitung der Neurotoxine bedeutet das, tritt eine Jarisch-Herxheimer- oder eine Aktivierungsreaktion auf, sollte man versuchen, durch die Verordnung von z. B. Actos ® 3 x 15 mg / Tag eine Minderung der Beschwerden herbeizuführen. Actos® verursacht in weniger als 1% eine Hypoglykämie und auch keine Leberschäden (!). Die Freisetzung von entzündungsfördernde Zytokine aus Fettzellen nach der Aktivierung durch Neurotoxine ist nach Shoemaker sehr wahrscheinlich die Hauptursache der multiplen Symptome einer chronischen Lyme-Borreliose.
Ein anderer Mechanismus der Krankheitsauslösung durch Neurotoxine über entzündungsfördernde Zytokine konnte an der Retina von Borreliose-Patienten durch die Heidelberger Retina-Flowmeter-Methode gesichert werden....
Meinst du Cytozyme AD?
Ich nehme es seit gut 2 Jahren. Bei mir wurde nie eine NNS diagnostiziert. Habe es aber auch erst nach der Einnahme testen lassen.
Hallo Darleen,
wie dem auch sei! Cortison schwächt gerade bei der Borreliose das Immunsystem. Das ist meine persönliche Meinung und nicht nur meine!
Am Ende kann nur das Immunsystem der Gewinner sein, deshalb hat er ja wohl auch die Stammzellentherapie in Indien gemacht, oder nicht?
Lg
sonneundregen
Hallo Tiga,
was genau hat dich bewogen, Cytozyme 3 Monate (auf Verdacht?) zu nehmen, ohne dass du eine Wirkung gespürt hast.
Das ist das Geheimnis![]()
Beim Hydrocortison sehe ich das so,ich nehme ja nicht wahnsinnig hohe Dosen,sondern eben nur eine Mangelausgleichsdosis.
wie dem auch sei! Cortison schwächt gerade bei der Borreliose das Immunsystem. Das ist meine persönliche Meinung und nicht nur meine!
Martin hat ja schon sehr viele Antibiosen ausbrobiert! Was soll das am Ende noch bringen? Die Borrelien werden im Gewebe und auch im Kopf vom AB nicht erreicht.