Orale Einnahme von Vitamin B12-Ampullen zur Injektion
Hallo Rosmarin,
... lese gerade Dein Beitrag, nachdem ich das hier geposted habe.
Stimmt
Cyanocobalamin, allgemein (also egal ob oral oder injiziert) wird so oder so weniger gut Verstoffwechselt im Körper.
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Hallo Zusammen,
Methylcobalamin ist halt schon umgewandelt in die aktive Form und daher von der Anwesenheit des intrinsic factors im Magen unabhängig - Cyanocobalamin muss noch umgewandelt werden.
Das stimmt m.E. so nicht, und so einfach ist es nicht.
Intrinsic Factor ist benötigt für die Aufnahme/Abgabe am Blut (von egal welcher Form des Vitamin B12) im terminalen Ileum. Die Menge an im Magen gebildetem IF bestimmt die maximal mögliche Resorption von Vitamin B12.
Das B12 was man normalerweise mit der Nahrung aufnimmt kommt in Form von hauptsächlich Methyl-, Deoxyadenosyl- (und in geringerem Maße Hydroxocobalamin)... (Cyanocobalamin nur in vernachlässigbaren Mengen) Beide erstere sind "aktive Formen" können aber ohne IF in Prinzip nicht aufgenommen werden, jedenfalls nicht in ausreichende Mengen.
Soviel ich weiss wird so (also OHNE IF) etwa 1,2 % vom eingenommen B12 Aufgenommen. Ist ja wirklich nicht sehr viel..*
Sehe z.B.:
Cobalamin gehört zu einer Gruppe von Verbindungen, die aus vier Pyrrolringen (ähnlich dem Häm) bestehen und Kobalt als Zentralatom besitzen. Es wird beim Menschen von Bakterien im Kolon synthetisiert, kann jedoch nur im terminalen Ileum resorbiert werden, so dass der Mensch auf Zufuhr von Vitamin-B12-haltigen Nahrungsmitteln (Fleisch, Fisch, Milchprodukte, Eier) angewiesen ist.
Im Magen werden Cobalamine durch HCl und Pepsin aus den Nahrungsmitteln gelöst und teilweise an ein R-Protein gebunden. Die Parietalzellen des Magens produzieren den Intrinsic Faktor (IF), der nach Alkalisierung im Duodenum mit hoher Affinität freies Vitamin B12 bindet. Dieser IF-Cobalamin-Komplex bleibt intakt, bis er das distale Ileum erreicht, wo er mit hoher Affinität an spezifische Rezeptoren in den Mukosazellen des Ileums gebunden wird.
Vom Ileum gelangt Cobalamin - an sein spezifisches Transportprotein Transcobalamin II gebunden - in das Plasma des portalen Kreislaufes. Im Rahmen der Endozytose wird Cobalamin vom Transcobalamin abgekoppelt, gleichzeitig reduziert und in seine zwei Co-Enzym-Formen Methylcobalamin und Adenosylcobalamin umgewandelt.
Vitamin B12 wird auch ohne Bindung an den Intrinsic Faktor resorbiert, allerdings beim Menschen in so kleinen Mengen, dass der Bedarf nicht gedeckt werden kann. Die Behandlung des Intrinsic-Faktor-Mangels durch hohe orale Cobalamindosen ist möglich, aber unsicher und unwirtschaftlich.
MegaloblastAnaemie_3b_Pathogenese-Dateien.jpg
Quelle
Pathogenese des Vitamin-B12- und des Folsäuremangels
Zugleich ist im Rahmen der Diskussion, die Bemerkung am Ende des Zitats interessant.
Die Umwandlungen von von z.B. Hydroxocobalamin oder Cyano- zu Methylcobalamin und Adenosylcobalamin finden erst später (nach - Resorption im Dünndarm, Transport im Plasma,) in der Zelle - eher "am Ende" des Trajekts statt.
Ich hatte irgendwo eine ganz nette Übersicht vom Stoffwechseltrajekt,.. ah doch gefunden:
Deutsches rzteblatt: Abbildung
(In wirklichkeit ist es sogar noch etwas komplizierter..)
Was anderes/Nebenbei: Methylcobalamin ist sehr "unstabil" wenn es (v.a. Injektionslösung) nicht richtig aufbewahrt wird (vor Licht geschützt) wandelt es sich (geht rasch) um in Hydroxocobalamin.
Hydroxocobalamin ist aber immer noch viel besser vom Körper verwertbar als Cyanocobalamin.
Und noch etwas: (Gleichzeitige) Einnahme von höhere Dosen Vitamin C beeinträchtigt die Aufnahme des Vitamin B12.
Wer gleichzeitig hochdosiert Vit. C einnimt bei B12 Therapie, und zudem auch noch Folsäure zu sich nimmt, könnte m.E. so eher eine Verschlimmerung der Vitamin B12 Mangelsymptome erwarten.
Herzliche Grüsse,
Kim
* dabei geht es um direkte Aufnahme über die Schleimhäute. Das Prinzip wird benützt bei der Anwendung von (hochdosierten) Sublingualtabletten oder Sprays.
