Binnie
Literatur zu CFS
hier sind die verschiedenen Formen von NO aufgelistet:
D.h. ich verstehe das so, dass der Nitrosative Stress primär seinen Ursprung beim "induzierbarem NO" bzw. dem von den Immunzellen gebildeten NO hat.
Wir haben jetzt mehrfach bei den Kremer´schen Theorien gelesen, dass auf Dauer das NO sogar von selber absinkt, bzw. der TH2-Switch auch dadurch entsteht, wenn der nitrosative Stress lange anhält (bei chronischen Infektionen oder Entzündungen), und zwar aufgrund des irgendwann entstehenden Glutathionmangels in den entsprechenden Immunzellen (in den Killerzellen oder den antigenpräsentierenden Zellen):
a) dass Glutathion maßgeblich ausschlaggebend beim "Abfangen", "Entgiften", oder wie auch immer, von NO ist und
b) dass die Wirkungsweise von Hydroxycobalamin ebenso gut darin bestehen kann, dass es aufgrund dessen, weil es ja den Glutathionspiegel in den Zellen herabsetzt, zu vermindertem NO führt, und nicht, wie die Theorie von Pall und Co. besagt, weil es NO selbst unmittelbar "abfängt".
Ich weiß nicht, ob ich mich jetzt verständlicher machen konnte. )
Ansonsten muss ich sagen, dass ich zunehmend zu der Theorie von Kremer neige, was nitrosativen Stress, usw. angeht, und weniger zur Theorie von Pall und Co. Bei Pall und Co. habe ich inzwischen das Gefühl, dass sie den Körper quasi fast als "sterile" biochemische Fabrik ansehen, und in diesem Modell folglich die mikrobiologischen Geschehnisse oder auch das Infektionsgeschehen viel zu kurz kommen.
Ich denke aber, dass gerade Letzteres zukünftig immer mehr Aufmerksamkeit auch in der Schulmedizin erfahren muss, weil das Modell allein, dass der Körper quasi nur aus Zellen besteht, längst nicht ausreichend ist. Ganz im Gegenteil, der Körper besteht sogar größtenteils aus Mikroorganismen, und ich denke, dass das Gleichgewicht zwischen diesen Mikroorganismen mindestens genauso entscheidend für unsere Gesundheit ist, wie die Zellgesundheit oder die Mitochondrien. Bzw. entscheidet ersteres sogar maßgeblich auch über die Zellgesundheit und die Funktionstüchtigkeit der Mitos!
Hallo Gini,Zu deiner Theorie, dass das sinkende Glutathion bei Hydroxocobalamin-Gaben für den Th2-Switch verantwortlich ist: da kann ich keinen Zusammenhang sehen. Nitrostress geht ja a priori schon mit einer Th2-Dominanz einher. Die Th2-Dominanz entsteht ja nicht erst bei der Herunterregelung des Nitrostresses, sondern war vorher schon da. Beim Herunterregeln besteht eher die Chance einer Aufhebung der Th2-Dominanz. Darum kann der Glutathion-Verbrauch bei Herunterregelung des NO-Stresses durch Hydroxocobalamin keinen Th2-Switch verursachen.
Zudem ist da noch die Frage, ob der Glutathion-Verbrauch durch Hydroxocobalamin überhaupt so relevant ist, dass von einer deutlichen Reduzierung des Glutathion-Gehaltes gesprochen werden kann. Vielleicht reduziert er sich auch nur minimal, so daß er gar nicht ins Gewicht fällt (?).
hier sind die verschiedenen Formen von NO aufgelistet:
Weiterhin heißt es:Physiologische Formen des NO haben
folgende Funktionen:
• Neuronales NO (nNO): wichtiger Neurotransmitter
• Endotheliales NO (eNO): Transmitter
für Gefäßerweiterung
• Induzierbares NO (iNO): Immunregulator,
von Immunzellen gebildet
• Mitochondriales NO (mNO): Stoffwechselregulator
für Synthese, Proliferation
und Apoptose
Quelle (beides): www.dr-kersten.com/wp/wp-content/uploads/paradigmenwechsel-kim.pdfDefinition
Unter chronischem Nitrosativem Stress
versteht man die vermehrte Bildung von
iNO (induzierbarem Stickoxid) und seinem
oxidativen, weit aggressiveren Metaboliten
Peroxinitrit [39, 40] nach der
Gleichung:
Stickoxid + Superoxid -> Peroxinitrit
NO + O- -> ONOO-
D.h. ich verstehe das so, dass der Nitrosative Stress primär seinen Ursprung beim "induzierbarem NO" bzw. dem von den Immunzellen gebildeten NO hat.
Wir haben jetzt mehrfach bei den Kremer´schen Theorien gelesen, dass auf Dauer das NO sogar von selber absinkt, bzw. der TH2-Switch auch dadurch entsteht, wenn der nitrosative Stress lange anhält (bei chronischen Infektionen oder Entzündungen), und zwar aufgrund des irgendwann entstehenden Glutathionmangels in den entsprechenden Immunzellen (in den Killerzellen oder den antigenpräsentierenden Zellen):
Daraus schlussfolgere ichEine fortgesetzten Mangel an Glutathion-Molekülen, wie er bei einer Beeinträchtigung der
Glutathionbildung in der Leber durch chronischen Hepatitis, starken Alkoholkonsum, die
fortgesetzte Einnahme von stark oxidativen Stoffen sowie durch einen Mangel an schwefelhaltigen
Eiweissverbindungen (Cystein) in der Ernährung entstehen kann. Ein fortgesetzter
Glutathionmangel führt dazu, dass der Sauerstoff beim Transport in die Zelle nicht mehr
schrittweise reduziert werden kann, dass die Energiebildung in den Mitochondrien gestört
wird, und dass sich Killerzellen durch NO-Gas selber zerstören, wenn sie Zellen, die Pilze,
Viren und Mycobakterien beherbergen, angreifen. Ein fortgesetzter Glutathionmangel
begünstigt die Ausbreitung von Pilzen (z.B. Candidas Albicans) im Darm und in den
Schleimhäuten, die dabei giftige Abbauprodukte (Azethaldehyd) freisetzen, welche in der
Leber die Bildung von Glutathion beeinträchtigen und selber nur durch Glutathion und
Glucoronsäure abgebaut werden können. Der fortgesetzte Glutathionmangel in Antigen
präsentierenden Zellen führt schliesslich dazu, dass T-4 Helferzellen vorwiegend als Th2-
Zellen ausgebildet werden.
Quelle: ummafrapp.de/skandal/felix/Therapieempfehlungen_oeffentlich_8.09.pdf
P.S. Danke auch für diesen tollen Link!
a) dass Glutathion maßgeblich ausschlaggebend beim "Abfangen", "Entgiften", oder wie auch immer, von NO ist und
b) dass die Wirkungsweise von Hydroxycobalamin ebenso gut darin bestehen kann, dass es aufgrund dessen, weil es ja den Glutathionspiegel in den Zellen herabsetzt, zu vermindertem NO führt, und nicht, wie die Theorie von Pall und Co. besagt, weil es NO selbst unmittelbar "abfängt".
Ich weiß nicht, ob ich mich jetzt verständlicher machen konnte. )
Ansonsten muss ich sagen, dass ich zunehmend zu der Theorie von Kremer neige, was nitrosativen Stress, usw. angeht, und weniger zur Theorie von Pall und Co. Bei Pall und Co. habe ich inzwischen das Gefühl, dass sie den Körper quasi fast als "sterile" biochemische Fabrik ansehen, und in diesem Modell folglich die mikrobiologischen Geschehnisse oder auch das Infektionsgeschehen viel zu kurz kommen.
Ich denke aber, dass gerade Letzteres zukünftig immer mehr Aufmerksamkeit auch in der Schulmedizin erfahren muss, weil das Modell allein, dass der Körper quasi nur aus Zellen besteht, längst nicht ausreichend ist. Ganz im Gegenteil, der Körper besteht sogar größtenteils aus Mikroorganismen, und ich denke, dass das Gleichgewicht zwischen diesen Mikroorganismen mindestens genauso entscheidend für unsere Gesundheit ist, wie die Zellgesundheit oder die Mitochondrien. Bzw. entscheidet ersteres sogar maßgeblich auch über die Zellgesundheit und die Funktionstüchtigkeit der Mitos!
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