Die TOXINE der Borreliose

MisterX

Nachfolgend die Übersetzung des Forschungsberichtes der Uni-Boston
zur Entdeckung von BbTox1.


Mark J. Cartwright, Ph.D.
Boston University Medical Center
Boston VA Medical Center
88 East Newton Street, E-639
Boston, MA 02118

Ein Neuartiges Gift (Bb Tox 1) von Borrelia burgdorferi
Mark J. Cartwright, Ph.D. *, Suzanne E. Martin, Ph.D. und Sam T. Donta, MD
Die Mechanismen , die für viele der Symptome der Lyme-Krankheit
verantwortlich sind, müssen nachwievor umrissen werden.
Weil viele der Symptome das Nervensystem miteinbeziehen , vermuten wir, daß die Lyme Spirochäte ein Gift produziert, welches mit den normalen
neurophysiologischen Funktionen interferiert.
Wir haben ein Gen von B. burgdorferi, identifiziert und geklont, welches
ein Protein beinhaltet, das ein Neurotoxin ist.
Anfangs wurden degenerierte Grundbausteine entwickelt aus hochkonservierten Gebieten innerhalb verschiedener Gift-Gruppen.
Diese Grundbausteine wurden für die Verstärkung der aus Borellia
Burgdorferi extrahierten DNA des Strangs 2591 benutzt, um Gene zu
identifizieren deren bestimmte Proteine analog zu existierenden Giften sind.
Entartete Grundbausteine, die aus den hoch konservierten katalytischen
Domänen von Diphtherie und Pertussis-Giften (Keuchhusten) entworfen wurden,brachten ein Erweiterung-Produkt hervor.
Das Produkt wurde geklont,sequenziert, und in der Datenbank des Institut von Genomic Research (TIGR) als BB0755, ein 37 kD-Protein, unbekannter Funktion identifiziert.
Das Gen für BB0755 wurde in seiner ganzen Länge geklont, beschrieben und
wurde durch das benutzen von Epitop-Anhängseln im pET30a System gereinigt,
und das resultierende Rekombinant-Protein in Bbtox1 umbenannt.
Bei Benutzung von synthetischem Agmantin, zeigte Bbtox1 Adenosindiphosphat-ribosyltransferase Aktivität.
Keine Adenosindiphosphat-ribosyltransferase Aktivität, wurde bei
Verlängerung des Faktor 2 als Ziel bemerkt.
In Gewebekulturen beeinflußte Bbtox1 die Morphologie von Y1 Nebennieren
Zellen von Mäusen und C6 Glial Zellen von Ratten.
Bbtox1 veranlaßte den Zell-Tod in sowohl Y1 als auch C6 Zellen.
C6 Glial Zellen antworteten zu Bbtox1 in einer Dosis und Zeit abhängigen Art.
Brefeldin-A, ein Hemmstoff des Trans-golgi Netzwerkes, beschleunigte das
Einsetzen von Aktionen von Bbtox1 in Y1 Nebennieren Zellen.
Die Wirkungen von Bbtox1 sind in ihrem Wirkungsmechanismus ähnlich zu
Botulinum C2 und anderer cytoskeletaler-Gifte.
Weitere Studien haben die Aufgabe das zelluläre Ziel von Bbtox1 und seine
Rolle innerhalb der Lyme-Krankheit zu identifizieren.
Außerdem wird ein homologes Gen in Treponema-pallidum unbekannter Funktion
analysiert, um zu entscheiden , ob es seinen code ähnlich zu Bbtox1 verschlüsselt.
 
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