Die Rätsel des Vitamin D-Stoffwechsels

[Hollmann]

Hier noch etwas Hintergründe:
Vitamin D

Vitamin D
Auf Grund seiner vielfältigen systemischen Wirkungen wird Vitamin D heute als Hormon eingestuft. Es wird allerdings nicht im Körper gebildet sondern hauptsächlich über die Nahrung als (Ergocalciferol, Vitamin D2) aufgenommen, zum kleineren Teil auch in der Haut durch UV-Licht aus Dehydrocholesterol gebildet (Vitamin D3). Im Blut wird es an das Vitamin D-bindende Protein (DBP) gebunden und in der Leber zum 25-OH-Vitamin D3 hydroxyliert und schließlich vorwiegend in der Niere zum biologisch aktiven Metaboliten 1,25-Dihydroxyvitamin D3 (Calcitriol) umgewandelt. Calcitriol bindet an einen spezifischen Rezeptor (VD3R) und fördert die Calciumresorption aus dem Darm, die Calcium-Rückresorption in der Niere und die Ausreifung von Osteoblasten (und Osteoklasten). Neben Parathormon ist VD3 der wichtigste Regulator der Calciumhomöostase. Vitamin D ist essentiell für die Knochen-Mineralisation. Vitamin D Mangel ist weit verbreitet – bei der Mehrzahl der älteren Menschen - vor allem in den Wintermonaten, wenn aufgrund zu geringer Sonneneinstrahlung in der Haut zu wenig Vitamin D gebildet wird – und bei Menschen mit starker Hautpigmentierung. Auch Übergewichte neigen zu verstärktem Vitamin D-Mangel, da das fettlösliche Vitamin bei ihnen im Fettgewebe gebunden und der peripheren Wirkung entzogen wird. Die Möglichkeiten, Vitamin D über die Nahrung aufzunehmen, sind begrenzt. Neben Lebertran, Fischöl und einigen Seefischen (Lachs, Makrelen) findet es sich kaum in anderen Quellen. Vitamin D-Spiegel von < 20 ng/ml gelten als unzureichend für den Erhalt der Knochenmasse. Wesentliche Bedeutung für die Wirkung von Vitamin D kommt dem Vitamin D-Rezeptor zu, von dem mehrere genetische Varianten bekannt sind. Einige Varianten sind mit verminderter Knochendichte und erhöhtem Osteoporoserisiko verbunden, da sie die intrazelluläre Wirkung von Vitamin D nur eingeschränkt vermitteln. Es empfiehlt sich ggf. – vor allem bei familiärer Häufung der Osteoporose – die betreffenden Rezeptorvarianten zu bestimmen und ggf. die Vitamin D-Dosis anzupassen.
Seit einigen Jahren sind Rezeptoren für Vitamin D auch in vielen anderen Zellen, u.a. auch in B- und T-Lymphozyten nachgewiesen. Tatsächlich hemmt Vitamin D die Proliferation der T-Lymphozyten und die Produktion der TH1-Zytokins y-Interferon und Interleukin 2, während die TH2-Zytokine IL 10, IL 5 und IL 13 verstärkt gebildet werden, sodass das TH1/TH2-Gleichgewicht in Richtung TH2 verschoben wird. Die damit verbundenen antiinflammtorischen Effekte von Vit D werden bei Autoimmunerkrankungen genutzt. Auch in der Immunsuppression nach Transplantationen, da Vit D durch additive Wirkung den Corticoidbedarf senkt und der Osteopenie vorbeugt.
Seit einigen Jahren gewinnt Vitamin D durch seine antiproliferativen Eigenschaften auch in der Chemoprävention von Tumoren Bedeutung. Es wird vor allem in der Prävention des Prostata-Ca diskutiert.

Bhalla AK et al.: 1,25-Dihydroxyvitamin D3 inhibits antigen-induced T cell activation. J Immunol 133 :
1748-1754, 1984
Andjelkovic Z et al. : Disease modifying and immunoregulatory effects of high dose alpha (OH) D3 in
rheumatoid arthritis patients. Clin Exp Rheumatol 17: 453-456, 1999
Jirapongsananuruk O et al.: Additive immunosuppressive effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and
corticosteroids on Th1, but not Th2, responses. J Allergy Clin Immunol 106: 981-985, 2001


LG

T

 

[ExLukas]

Hallo Thorsten,

ich habe ja leider eine der besagten Mutationen des VDR, die für frühzeitige Osteoporose etc. verantwortlich sind... neben Mutationen des COL1A1-Gens und des SOD2-Gens, die ebenso beide für frühzeitige Osteoporose stehen...
Von daher vielleicht nicht verwunderlich, dass ich bereits mit Anfang 20 die ersten Wirbelbrüche aufgrund Osteoporose hatte...
Nur leider meine Erfahrung: diese Mutationen als mögliche Ursache für schwere Osteoporose in jungem Alter interessieren in Deutschland nicht einen einzigen Kassen-Endokrinologen... keine Uni-Chefärzte und auch keine niedergelassenen Endos... lieber wird nur mit den Schultern gezuckt, dass man auch nicht wisse, was da los sei...
Aber das nur als Anmerkung.

Was mich interessieren würde:
Bei meiner speziellen VDR-Mutation ist auch angegeben, dass sie zur verminderten Calciumresorption im Darm führt.
Im Serum und im Vollblut habe ich immer ganz gute Calciumwerte, teils sogar leicht bis deutlich erhöhte Werte.
Ich nehme dagegen gar nicht so besonders viel Calcium ein, nur etwa 3 - 5 Gramm Calciumcitrat täglich (5 Gramm Calciumcitrat entsprechen etwa 1 Gramm Calcium). Normalerweise wird bei Osteoporose ja eine eher höhere Menge Calcium empfohlen. Wegen der meist erhöhten Blutwerte bin ich mir aber unsicher, außerdem auch, weil ich immer starken Magnesiummangel habe, selbst wenn ich mir gerade wieder wochenlang tgl. zwei Ampullen Magnesium i.v. zusätzlich zum oral eingenommenen Magnesiumcitrat gespritzt habe... oral kann ich nicht sehr viel Mg nehmen, weil ich bei allen Magnesiumsorten schnell mit starken Durchfällen reagiere.
Bisher konnte mir kein Arzt, den ich gefragt habe (es waren viele... aber ich glaube, es hat sich nicht einer davon überhaupt auch nur mal Gedanken darum gemacht), meine Frage beantworten, ob das hohe Calcium im Blut nun durch die Calciumeinnahme (die aber ja nun nur recht gemäßigt ist) herrührt, oder ob das Calcium aus den Knochen stammt (wie man auch annehmen könnte bei so starker Osteoporose).
Ich weiß, dass der Calciumgehalt des Blutes sehr wichtig ist, weshalb ja bei Ca-Mangel dann Ca eben aus Knochen und Zähnen etc. herausgelöst wird. ABER: der Körper wäre doch vermutlich nicht so „blöde“, mehr Ca als unbedingt notwendig aus den Knochen herauszulösen, so dass im Blut nicht nur kein Ca-Mangel ist, sondern dass dort sogar ein Ca-Überschuss herrscht, oder?
Wenn das hohe Ca im Blut aber nicht aus den Knochen kommen sollte, dann wiederum würde das doch bedeuten, dass die Ca-Aufnahme aus dem Darm bei mir - trotz VDR-Mutation, die die Resorption stören soll - anscheinend bestens funktionieren müsste, oder?

Vit. D nehme ich seit Jahren hochdosiert, derzeit 5.000 I.E. (Vigantol Oel) tgl., musste aber vor ein paar Jahren über mehrere Monate hinweg tgl. 40.000 I.E. einnehmen, um aus einer eklatanten Mangelsituation heraus zu kommen, obwohl ich damals zuvor schon - wegen der Osteoporose - tgl. 1.000 I.E. in Verbindung mit Ca ärztlicherseits verordnet eingenommen hatte. Das „Bisschen“ (1.000 I.E.) war anscheinend wirkungslos verpufft, denn Vit. D war unter dieser Substitution im Blut fast gar nicht nachweisbar...
Mit 5.000 I.E. tgl. Vit. D krebse ich auch nur bei knapp über 40 ng/ml 25-Hydroxy-Vit. D3 herum...
Das 1,25-Vit. D3 habe ich schon länger nicht mehr untersuchen lassen, weil das immer so teuer ist und die KK es nicht bezahlt.
Einen Versuch mit Calcitriol habe ich bisher nicht unternommen, weil ich kein Präparat ohne für mich unverträgliche Zusatzstoffe finden konnte.

Parathormon ist meist in der Norm. Manchmal auch hoch in der Norm, war auch schon mal leicht erhöht...
Etwa zweieinhalb Jahre habe ich mir auch tgl. Parathormon gespritzt... danach war die Osteoporose noch weiter verschlimmert... damals war aber keine Erhöhung von Parathormon vorgelegen, was ja ansonsten vermutlich eine Kontraindikation zur Anwendung dargestellt hätte.

Bei der letzten Untersuchung vor kurzem war Calcium im Serum z.B. 2,64 mmol/l (2,15 - 2,58). Bei der Vollblutuntersuchung vor ein paar Monaten war Ca 61,84 mg/l (59 - 61), etwa ein Jahr zuvor 62,6 mg/l (59 - 61) usw. Alles sicher nicht dramatisch, aber eben ungewöhnlich, falls das Ca aufgrund der VDR-Mutation tatsächlich nicht - wie im Laborbefund angegeben - im Darm aufgenommen werden sollte und stattdessen aus den Knochen stammen sollte... denn - wie gesagt - warum sollte der Körper mehr Ca aus den Knochen lösen als unbedingt notwendig? Da würde er sich ja selber Schaden zufügen...

Wie finde ich nun also heraus, woher bei mir das eher hohe Calcium kommt?
Bleibt mir da nur der Versuch, eine Zeit lang auf jegliche Ca-Einnahme zu verzichten und zu schauen, wie sich die Labormessungen dann verhalten?

Liebe Grüße
Lukas

 

[Brigitka]

Hallo Lukas,

hast du genug Vitamin A? Das ist auch wichtig für den Knochen aufbau. Weiter oben habe ich das in den anderen D3 Thread verlinkt.

Viele Grüße, Brigitka

 

[Kate]

Hallo zusammen

Danke, Thorsten, für die lange Info

Tatsächlich hemmt Vitamin D die Proliferation der T-Lymphozyten und die Produktion der TH1-Zytokins y-Interferon und Interleukin 2, während die TH2-Zytokine IL 10, IL 5 und IL 13 verstärkt gebildet werden, sodass das TH1/TH2-Gleichgewicht in Richtung TH2 verschoben wird.

Demnach hat Vitamin D nicht nur eine TH1-hemmende, sondern auch eine TH2-verstärkende Wirkung, wirkt also sogar doppelt in Richtung TH2-Dominanz.

Das 1,25-Vit. D3 habe ich schon länger nicht mehr untersuchen lassen, weil das immer so teuer ist und die KK es nicht bezahlt.

Zahlt sie das nicht, Lukas? Eigentlich hoffe ich doch sehr, dass sie es zahlt ) - denn sonst kriegt mein Arzt womöglich ein Problem mit der Kassen-Laborüberweisung, die er mir ausgestellt hat. Vielleicht hat Dir da nur jemand etwas verweigert.

Ansonsten hoffe ich doch, dass Dir noch jemand etwas zu Deinen Fragen sagen kann Ist ja schade, dass keiner Deiner Ärzte dazu etwas weiß.

Liebe Grüße
Kate

 

[Hollmann]

Ich möchte nur eines zu bedenken geben: Das, was Lukas so alles erleben muß und diagnostisch und therapeutisch schon alles erlebt hat, sprengt jeden normalen medizinischen Rahmen und man kann da nicht wirklich Rückschlüsse draus ziehen. Erhöhte Calziumwerte sind bedenklich und sollten Vitamin D Dosisreduktion nach sich ziehen.
LG

T

 

[Tobi09]

Demnach hat Vitamin D nicht nur eine TH1-hemmende, sondern auch eine TH2-verstärkende Wirkung, wirkt also sogar doppelt in Richtung TH2-Dominanz.

Dafür gibt es einige Hinweise, allerdings gilt das nur für das 1,25OH-D3. Da es wohl keinen vernünftigen Menschen gibt, der sich diese Vit D Form ohne triftigen Grund und ohne ärztliche Aufsicht zuführt, dürfte das für gewöhnlich keine Rolle spielen.
Für das "normale" Vit D (Cholecalciferol bzw. das 25OH-D3) gibt es bisher keine Hinweise darauf (ich kenne zumindest keine) und somit gibt es nach bisheriger Sachlage keinen Grund, seinem Körper absichtlich Vit D zu entziehen, zumal bei 25OH-D Mangel das 1,25OH sogar kompensatorisch erhöht sein kann, was dann den gegenteiligen Effekt hätte.

 

[Hollmann]

Hi Tobi
so einfach ist das nicht.
Schau mal die Literaturquelle in meinem Beitrag 101:
Andjelkovic Z et al. : Disease modifying and immunoregulatory effects of high dose alpha (OH) D3 in
rheumatoid arthritis patients. Clin Exp Rheumatol 17: 453-456, 1999

Da geht´s um OH D3
Ich gehe stark davon aus, daß Vit D3 das Th1 System senkt und das ist nicht immer gut, höchstens bei Th1 Dominanzen.

Ich habe auch nicht davon geredet, dem Körper Vit D zu entziehen. Nur nicht zu supplementieren in hoher Dosis.
LG
T

 

[Tobi09]

Andjelkovic Z et al. : Disease modifying and immunoregulatory effects of high dose alpha (OH) D3 in
rheumatoid arthritis patients. Clin Exp Rheumatol 17: 453-456, 1999

alpha OH-D3 ist aber auch die 1,25OH Form (Calcitriol)

 

[Binnie]

Bieger und andere empfehlen Vitamin D aber allgemein zur Herunterregelung proinflammatorischer Zytokine, also sowohl der mehr Th1-lastigen proinflammatorischen Zytokine als auch der Th2-Zytokine. Zumindestens verstehe ich es so.

Häufigstesim munologischeZse ichenb ei CMl, vor allem bei CFS, ist die vermehrteP roduktion
proentzündlicheZry tokine,w obein ichtn ur Interferon-gammsao nderna uch lnterleukin-10l,L -6,l L-
1ß oder TNF-alphae rhöhtg efundenw erden.P roentzündlichZey tokine( lL-1ß)g eltenh eutea ls
maßgebliche Auslöser der zentralen Fatigue.
[...]
lV. lmmunmodulation
In Fällen,b ei denend ie lmmunfunktiong estörti st,i st außerdemd ie Behandlungm it lmmunstimulantien
bzw. BRMs (biologischeR esponsemodifiera) ngebracht:
1. Biobran (T- und NK-Zellaktivator)
2. lmmunpilze( Reishi,S hiitake,M aitake)z urT -Zellaktivierung
3. Vitamin C,Zink, Selen, Lysin
4. Vitamin D hochdosiert

Quelle: https://www.cfs-aktuell.de/Bieger 09.pdf

Zitiert aus einem Artikel, den Gini dankenswerter Weise auch in ihrem Literaturthread verlinkt hat! :fans:

In einem anderen Artikel habe ich auch gelesen, dass es bei chronischen Multisystemerkrankungen keine besonders typische Ausprägung hinsichtlich der Lage des Immunsystems Richtung Th1 oder Th2 gibt, primär ist eben nur auffällig, dass wohl regelmäßig allgemein eine proinflammatorische Lage vorliegt...

 

[Hollmann]

Ich hab ja mit Dr. Bieger korrespondiert, die Infos stammen von ihm. Th2 wird NICHT heruntergeregelt, sondern eher herauf. Die Suppression von IFN-g ist m.M. nach auch nicht abhängig von der Vit D Form.

LG

T

 

[Binnie]

Einem zu starken Ausschwenken Richtung Th2 sollte man doch aber auch gut über ein entsprechend hohes intrazelluläres Verhältnis GSSG/GSH (reduziertes Glutathion/oxidiertes Glutathion) entgegen wirken können, also indem man bspw. gleichzeitig auf jeden Fall auch ausreichend N-Acetyl-Cystein zuführt. Oder welche Möglichkeiten gibt es sonst noch ?

 

[Hollmann]

Es gibt keine Patentrezepte der Immunmodulation.Leider.
Wenn es mit Glutathion getan wäre, dann gäbe es nicht so oft völlig normale intrazelluläre GSH Werte. UND: GSH wäre das Allheilmittel gegen Allergien. Ist es aber nicht. Immunmodulation ist die hohe Schule der Immuntherapie. Am Anfang steht die Diagnose möglichst vieler Th1 Th2 Zytokine.
LG

T

 

[Binnie]

Sicherlich sind die Zusammenhänge komplexer... Eine besondere Rolle bei entzündlichen Reaktionen scheint auch Cortisol zu spielen:
Apoman hatte da mal irgendwo einen guten Artikel (auch von Bieger) zu eingestellt. Da heißt es bswp:

Schlüsselfunktion von NF-kB bei der Inflammation
Der zentrale Transkriptionsfaktor der entzündlichen Immunantwort NF-kB liegt gebunden an IkBa
inaktiviert im Zytoplasma vor. Die Aktivierung erfolgt durch oxidative Belastung oder endogene
Siganlstoffe wie z.B. Zytokine und führt zur Transkription von inflammatorisch-assoziierten Genen.
Cortisol blockiert nach Bindung an den zellulären Glucocorticoidrezeptor (GR) das aktivierte NF-kB
durch physische Anlagerung und durch verstärkte Bildung von IkB, dem Inhibitor der
zytoplasmatischen NF-kB Aktivierung (Refojo 2001). Weiterhin werden über den
Glucocorticoidrezeptor antiinflammatorische und antioxidative Gensequenzen aktiviert, z.B. von
Interleukin 10 oder der γ-Glutamylcystein-Synthetase (γ-GCS), die über den aktiven Transport von
Cystein in die Zelle den limitierenden Baustein des antioxidativen Glutathions bereitstellt.
Immunologische Prozesse sind auch eng mit endokrinologischen und neurogenen
Mechanismen gekoppelt (Kavelaars 2000), Signalmoleküle (Hormone,
Neurotransmitter und Zytokine) dieser 3 dezentralen Systeme des Körpers sind nicht
isoliert, sondern als Teil eines übergreifenden Regulationsnetzwerkes zu verstehen.
Hormone beeinflussen direkt die Immunregulation, so hemmt Cortisol die zelluläre
Immunantwort und wirkt als zentraler antiinflammatorischer Gegenspieler der NF-kB
induzierten proentzündlichen Immunantwort (Petrovsky 1998). Eine
antiinflammatorische Wirkung wurde auch für DHEA beschrieben. DHEA und HGH
stimulieren die zelluläre Immunantwort, HGH vor allem die zytotoxische Aktivität der
Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen). Noradrenalin hemmt die spezifische zelluläre
Immunantwort, wirkt jedoch inflammatorisch über Aktivierung von NF-kB und triggert
die humorale Immunachse. Immunbotenstoffe wie Interleukin 1, Interleukin 6,
Interleukin 10 oder IFN-gamma wirken dagegen auf neuroendokrine Regelkreise, so
ist IL1 ein ähnlich starker Regulator der Cortisolsynthese wie ACTH. Immunzellen
sind in der Lage, Hormone zu synthetisieren (z.B. IGF1, HGH, CRF, ACTH) und
exprimieren Neurotransmitter- und Hormonrezeptoren. Aber auch indirekt
beeinflussen Zytokine den Neurotransmitter-Stoffwechsel. Das TH1-Zytokin IFNgamma
steigert die Aktivität des Enzyms IDO (Indolamin-2,3-Dioxygenase), dadurch
wird verstärkt Tryptophan zu Kynurenin abgebaut und damit der Serotoninsynthese
entzogen.

[...] usw.

Quelle: leider im Moment nicht auffindbar...

D.h. also dass die endokrine Stressachse auch eine ganz zentrale Rolle für das Immungeschehen spielt. Wie therapiert man denn so eine aus dem Lot geratene Stressachse am besten Bei mir wohl maßgeblich durch allergische Reaktionen auf irgendwelche Nahrungsmittel ausgelöst und durch die aus dem Lot geratene Stressachse weiter verschlimmert... :idee:

 

[Hollmann]

Wie therapiert man die Stressachse?
Man behandelt den ganzen Menschen unter Berücksichtigung des Neurostressprofils. Prima Beitrag zur Inflammation.

LG

T

 

[ExLukas]

Hallo Lukas,

hast du genug Vitamin A? Das ist auch wichtig für den Knochen aufbau. Weiter oben habe ich das in den anderen D3 Thread verlinkt.

Viele Grüße, Brigitka

Hallo Brigitka,

da meine Leber offensichtlich die Umwandlung von Carotin zu Vit. A nicht schafft (auch in nicht SD-UF nicht), nehme ich Vit. A ein, und zwar 25.000 - 50.000 I.E. tgl. Damit erreiche ich zwar auch nur unterste Normwerte im Blut, aber irgendwo sind halt einfach auch finanzielle Grenzen gesteckt, und 100.000 I.E. tgl. über sechs Monate haben auch nicht sonderlich mehr gebracht...

Viele Grüße
Lukas

 

[ExLukas]

Zahlt sie das nicht, Lukas? Eigentlich hoffe ich doch sehr, dass sie es zahlt ) - denn sonst kriegt mein Arzt womöglich ein Problem mit der Kassen-Laborüberweisung, die er mir ausgestellt hat. Vielleicht hat Dir da nur jemand etwas verweigert.

Hallo Kate,

gib mir bitte Bescheid, ob Deine KK das bezahlt.

Im EBM der KBV kann ich als Vit. D nur das 25-Hydroxy-Cholecalciferol finden, und das ist auch nur mit 18,40 Euro abrechenbar.
Ich glaube für das 1,25-Vit. D habe ich als zwischen 50,- und 60,- Euro bezahlt (war allerdings auch beim Privatlabor, aber glaube nur niedriger Steigerungssatz)...

Liebe Grüße
Lukas

 

[ExLukas]

Ich möchte nur eines zu bedenken geben: Das, was Lukas so alles erleben muß und diagnostisch und therapeutisch schon alles erlebt hat, sprengt jeden normalen medizinischen Rahmen und man kann da nicht wirklich Rückschlüsse draus ziehen. Erhöhte Calziumwerte sind bedenklich und sollten Vitamin D Dosisreduktion nach sich ziehen.
LG

T

Hallo Thorsten,

das Problem ist halt, dass ich mit weniger Vit. D-Einnahme gleich wieder in starke Mangelsituation rutsche - also zumindest den Blutwerten nach... und dann kommen gleich wieder alle gerannt und wollen meine Osteoporose auf das niedrige Vit. D schieben...
Übrigens habe ich meist auch im Urin sehr hohe Calciumausscheidungen... insbesondere beim Sammelurin ist das immer wieder auffällig, beim letzten war es z.B. gerade 13,4 mmol/24h (2,5 - 7,5)...
Noch auffälliger ist als allerdings das Zink im Urin... ein Beispiel von einem Sammelurin: 6,2 mg/24h (0,15 - 0,8) (natürlich ohne Chelatmittelanwendung... mit Chelat kommen Werte jenseits von Gut und Böse heraus). In den Zellen dagegen immer haushoher Mangel...

Schade, dass es keine Ärzte gibt, die gerne knifflige Aufgaben zu lösen versuchen wollen...

Liebe Grüße
Lukas

 

[Hollmann]

Lieber Lukas,
Ich weiß sehr wohl, daß Du ein Fall für Dr. Gregory House am Dienstag Abend bist und es die 5 Ärzte (s. meine Fußnote) nicht gibt, und wenn es sie gäbe, dann müßten es eher 10 sein in Deinem Fall. Du sprengst auch die exotischten Fälle noch um eine 10er Potenz. Dazu kommen die vielen vielen Kränkungen, die Du bislang erleiden mußtest...und wenn man dann Ideen hat, dann scheitert es an den finanz. Möglichkeiten. Ich denke aber, daß man bei allen Laborwerten ) in deren Interpretation Du eigentlich schon lange Profi Level erreicht hast) man die sog. "Klinik" braucht. Losgelöste Befunde vom Menschen sind nie das wahre Leben.
Soweit ich mich erinnere, hattest Du ein recht aggressives Immunsystem, insofern wäre Vit A Einnahme neu zu überdenken.
Lieben Gruß ich wünsch Dir von Herzen alles Gute

LG

T

 

[knutpeter]

Hallo,

in Shakespeares Macbeth drängt der König seinen Arzt,

Macbeth:
"Heil sie davon!
Kannst nichts ersinnen für ein krank Gemüt?
Tief wurzelnd Leid aus dem Gedächtnis reuten?
Die Qualen löschen, die ins Gehirn geschrieben?
Und mit Vergessens süßem Gegengift
Die Brust entled'gen jener gift'gen Last,
die schwer das Herz bedrückt?"

Doch der Arzt entgegnet:
"Hier muss der Kranke selbst das Mittel finden."

Ich glaube der Mensch ist das einzige Lebewesen, das nicht sein will, wie es ist, und diese Grundverfasstheit ist Triebfeder seiner ewigen Unruhe. Das Ensemble der Möglichkeiten und Methoden, ihr zu entkommen, wächst in explosivem Tempo. Der Märchenmarathon der Wünsche, die die Medizin zu erfüllen vorgibt und die von ihr erwartet werden, findet kein Ende. Das Glück ist eine Ware geworden, die jeder ordern muss, ein Surrogat für Gott, der nichts mehr zu sagen hat. Eine Tyrannei des Glücks breitet sich aus. Oder ???

vG Peter

 

[Hollmann]

Wenn der Mensch friert, will er in die Wärme.
Soll er sich mit der Kälte abfinden?
Darüberhinaus: wir reden hier nicht von Luxusleiden, schon gar nicht bei Lukas.

LG

T