@Locke 38 38 Der Ansatz mit Dichloracetat (oder vermutlich sogar stärker mit DADA = Diisopropylamin dichloracetat) zur Erwingung von OxPhos Zellstoffwechsel ist ein interessanter Pfad und ich wollte fragen, ob Dein Sohn in dem Zusammenhang auch auf hoch- und häufigdosiertes Melatonin geschaut hatte?
Z.B. hier ein paar spezifische Hinweise
https://link.springer.com/article/10.1007/s10143-025-04121-9
Die internationale Koryphäe zu Melatonin ist der amerikanische Prof. Russel Reiter (vieles bei Youtube oder PubMed). Der sagt, dass Krebszellen oft im Tagesverlauf nur zeitweise aktiv sind und nachts bei ausreichend Dunkelheit in Normalstoffwechsel zurückfielen. Da OXPHOS-verminderte Zellen, also Krebszellen, mit zuwenig CoA eine gehemmte AANAT-Aktivität und somit verminderte Melatonin-Synthese hätten, ist dieser krankhafte Stoffwechselweg sozusagen selbstverstärkend. Melatonin könne dagegen OXPHOS in glykolytischen Zellen ähnlich DCA oder DADA wiederherstellen. Die Selbstverstärkung läuft dann andersherum.
Hemmung der carbonischen Anhydrasen durch Azetazolamid geht auch in diese Richtung und erhöht Gewebe-CO2.
Es gibt inzwischen auch ganz ausgefuchste Cocktails zur Abdeckung aller möglichen Stoffwechselwege. Mebendazol oder Fenbendazol ist immer häufiger da mit dabei mit auch Ivermectin. Da schwingt immer auch die Frage mit, ob nicht intrazelluläre und eventuell zellwandlose Pilzformen nicht auch eine ursächliche Rolle mitspielen und ob die Gewebeproben eigentlich jemals dahingehend eingefärbt (mit GMS) oder ausgewertet werden.
Kennt ihr das Frankfurter Consilium (
https://www.ralf-kollinger.de/wp/?page_id=24)? Das ist eine lose Vereinigung von u.a. Ärzten, Onkologen und Chirurgen, die bspw. Chemotherapien durch gezielte Einbringung räumlich bestmöglich begrenzen und auch andere Sachen, die bekannt und möglich sind aber bei Krankheitsverwaltung nach Schema F an den Unikliniken nicht zur Geltung kommen.
Beste Wünsche