Helicobacter pylori: Nach Eradikationstherapie erhöhtes Risiko einer Refluxösophagitis?

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... Die Auswertung ergab, dass Patienten nach einer Eradikationstherapie ein um 39% erhöhtes Risiko hatten, eine Refluxösophagitis zu entwickeln, als unbehandelte Patienten mit H.-pylori-Infektion. Mit zunehmender Nachbeobachtungszeit (> 1 Jahr) vergrößerte sich das Risiko sogar. In den prospektiven Kohortenstudien war dieser Unterschied jedoch nicht signifikant. Die Studienautoren folgern, dass bei Patienten ohne klare Indikation zur H.-pylori-Eradikation gegen das Risiko einer neu auftretenden Refluxösophagitis abgewogen werden sollte. Vor allem ist es wichtig, Patienten nach einer Eradikationstherapie langfristig auf Symptome einer beginnenden Refluxösophagitis zu überwachen. ...

Es sieht so aus, als ob die Eradikationstherapie nicht unbedingt optimal verläuft bzw. wirkt. Bzw. daß die Nebenwirkungen so stark sind, daß sie nicht durchgehalten wird. Außerdem steigt die Anzahl der Resistenzen gegen die empfohlenen Antibiotika.

... Die HP-Eradikationstherapie in der täglichen Praxis
Obwohl gesichertes Zahlenmaterial fehlt, zeigt doch die tägliche Praxis, dass auch in Österreich sowohl die klassische Tripeltherapie (10 Tage PPI + Clarithromycin + Amoxicillin oder Metronidazol) als auch die sequenzielle Therapie (5 Tage PPI + Amoxicillin gefolgt von 5 Tagen PPI + Clarithromycin + Metronidazol) Jahr für Jahr an Wirksamkeit verlieren. Ursache dafür ist die zunehmende Resistenz gegen Clarithromycin, die nach Angaben der ÖGGH6 im Jahr 2018 im Österreichschnitt bei 21% lag. Auch der Ersatz von Clarithromycin durch Levofloxacin brachte nicht den gewünschten Erfolg, denn die Resistenzen gegen Levofloxacin lagen im selben Jahr bereits bei 13%.
...
Zahlreiche randomisierte kontrollierte Studien (RCT) und Metaanalysen konnten zeigen, dass Probiotika-supplementierte Eradikationstherapien solchen ohne Probiotika signifikant in Hinsicht auf Patientenadhärenz, Nebenwirkungen und Eradikationsraten überlegen waren.
Urease-Hemmung ... wissen, dass HP seine Energie gewinnt, indem er Harnstoff (Urea) zu Ammoniak und CO2abbaut, wobei diese exotherme Reaktion durch das von HP produzierte Enzym Urease katalysiert wird. Der aus dieser Reaktion entstandene Ammoniak schützt den HP vor der sauren Umgebung und liefert auch den Stickstoff zur Synthese von Aminosäuren. Es läge also auf der Hand, die Urease zu inaktivieren, um so den HP seiner Lebensgrundlage zu berauben, was aber nicht so einfach ist, wie es scheint.
... Rolle der PPI
Eigentlich ist es erstaunlich, dass PPI ein unumstrittener Bestandteil jeder Eradikationstherapie sind, wo sie doch die Lebensbedingungen des HP nur zu verbessern scheinen.
... Vonseiten der Forschung wäre es wünschenswert, die Sackgasse „more of the same“ zu verlassen und nach neuen Wegen zu suchen, die sich am aktuellen Wissen über das Ökosystem Magen orientieren. ...


Wohl dem, der sich diesen Keim nie eingefangen hat !

Grüsse,
Oregano
 
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