Biochemie und Therapie des Crashs

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@ Hallo Libero,

danke für Deine Antwort. Das Buch von Kuklinski fehlt mir noch. Na so was! Ich dachte, ich hätte sie alle!
In welcher Form hat Dir Frau Dr. Bieber das Glutathion empfohlen?

Frau Bieber hat mir die Kapseln von Thorne empfohlen, da ich die Infusionen nicht vertragen habe. Das sind Kapseln mit reduziertem und retardiertem Glutathion. Sie hatte das Präparat von einer Ärztin aus England empfohlen bekommen, die sagte, damit würde das intrazelluläre Glutathion immer ansteigen.

Ich habe zwar unter dem Thorne-Präparat gut entgiftet, aber das intrazelluläre Glutathion blieb im Keller, was schlecht ist. Ich bin dann nach 3 Jahren mit der Gesswein-Therapie umgestiegen auf das Eumetabol. Der intrazelluläre Anstieg war damit ein Leichtes. Ich habe in den Threads „Glutathion defizitär…“ und im Geßwein-Thread darüber berichtet. Eumetabol ist geschützt vor Oxidation in der Blutbahn, deshalb kommt es in der Zelle unbeschadet an.



@ Hallo anini,

hast Du durch diese Einnahme irgendwelche Verbesserungen gespürt?

Ich habe in den 4 Jahren der Phospholipid-Exchange-Therapie nachweislich sehr gut entgiftet (war eine Freude), weil aber das intrazelluläre Glutathion im Keller war, und damit auch das intrazelluläre ATP abrutscht, ging es kräftemäßig insgesamt bergab. Bis zu dem Tag, als ich mit Eumetabol hochdosiert begonnen habe, da ging es aufwärts: Besserer Schlaf, weniger Schlaftabletten, mehr Kraft. Hier mein Bericht:
https://www.symptome.ch/vbboard/cfids-cfs-me/110786-gesswein-therapie-17.html#post996984



@ An alle:

Wegen Quercetin: Ich kann nur so viel dazu sagen, daß Herr Geßwein Patienten hat, die seine Therapie schon einige Jahre machen und auch nach Jahren noch Verbesserungen erleben. Von daher denke ich, daß die Dosierung mit 2 x 500 mg okay ist, aber diesbezüglich wachsam sein, ist noch besser!

LG Gini
 
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wundermittel
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Hallo Gini,

danke für Deine Geschichte! Ich bin gerade auch an dem Punkt, an dem ich immer wieder spüre, dass es nicht mehr lange geht. Und es ist, wie Du es beschrieben hast, total ok!
Ich habe nun viele Jahre gekämpft und vieles versucht und bin einfach nur noch müde.

Ich habe im I-Net gesehen, dass 180 Kapseln a 100 mg von dem Glutathion, was Geßwein verordnet, 200 EUR kostet. Dann hast Du bei 1200mg pro Tag 400 EUR nur für diese Kapseln bezahlt?
Das ist echt happig, zumal ich davon ausgehe, dass Du noch andere Dinge eingenommen hast, plus Kosten für Labore und die Behandlungskosten.

Kannst Du abschätzen, wie viel EURO Du insgesamt an "Krankheitskosten" im Monat bezahlt hast?

Ich habe gerade leider nicht mehr das Gefühl, dass ich einer solchen Behandlung noch gewachsen bin. Selbst irgendwohin fahren kann ich schon lange nicht mehr, aber auch die Fahrten als Beifahrer über-anstrengen mich total. Dann noch die Gespräche und Untersuchungen.

LG

anini
 
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Ich versuche es mal mit einem kurzen Exkurs über die Membranen.

Die unterschiedlichen Membranen haben ein unterschiedliches Verhältnis von Lipiden und Proteinen. Das schwankt von 4:1 bis 1:4.

Über die Zusammensetzung der äußeren Mitochondrienmembran konnte ich nur finden, daß sie Phosphatidylcholin und relativ viel Cholesterin enthält. Die innere Mitochondrienmebran hat – und das weicht von den anderen Membranen stark ab - sehr viel Proteine (80%) und wenig Lipide (20%). Als Lipide werden genannt Phosphatidylcholin und vor allem das Cardiolipin. Cardiolipin soll nach einigen Quellen nur in der inneren Mito-Membran vorkommen, nach anderen Quellen kommt aber auch in der äußeren Mito-Membran noch etwas Cardiolipin vor.

Cardiolipin wird auch als Diphosphatidylglycerol bezeichnet.

Man kann also mit der Phospholipid-Exchange-Therapie auch die Mitochondrienmembranen ein Stück weit reparieren. Durch die Zufuhr von Phosphatidylcholin (Ph.ethanolamin, Ph.inositol) kann sich dieses in die Zellmembranen einlagern, im Gegenzug löst es lipophile Gifte und Schwermetalle aus den Zellmembranen heraus. Weil die Toxine entgiftet werden müssen, muß dazu immer Glutathion eingenommen werden.

Dazu könnten ein Cholesterin-Austausch Sinn machen (für die äußere Membran). Einerseits cholesterinhaltige Lebensmittel zuführen, andererseits mit einem moderaten Cholesterinsenker Cholesterin zur Ausscheidung bringen. Denn die lipophilen Toxine lagern sich nicht nur bevorzugt in die Zellmembranen ein, sondern sie binden auch bevorzugt an die Blutfette, darunter das Cholesterin, und kommen als Komplex zusammen zur Ausscheidung. Da machen aber nur Cholesterinsenker Sinn, die den enterohepatischen Kreislauf unterbinden, und die das Cholesterin mit seiner toxischen Last zur Ausscheidung bringen (siehe Thread Organochlorverbindungen entgiften). Cholesterinhaltige Lebensmittel sollten aus Bioanbau sein, da sie bereits mit lipophilen Toxinen behaftet sein können.

Schwieriger ist es mit dem Cardiolipin-Austausch. An der inneren Mitochondrienmembran findet ja die ATP-Bildung statt, sodaß die Reparatur und Entgiftung dieser Membran für uns das wichtigste wäre. Es gibt leider keine Kapseln mit Cardiolipin, aber Zell-Oxygen, das intakte Mitochondrien enthält, enthält laut Hersteller auch Cardiolipin. Ob der Gehalt an Cardiolipin darin nennenswert ist, weiß ich nicht, aber ich wüßte sonst kein anderes Präparat.

Martin Pall über die Bedeutung der inneren Mitochondrienmembran:

If the integrity of inner membrane is destroyed, the ability of the mitochondrion to generate energy in the form of ATP is also destroyed

Wenn die Integrität der inneren Membran zerstört ist, ist auch die Fähigkeit der Mitochondrien, ATP zu produzieren, zerstört.

Explaining Unexplained Illnesses: Disease Paradigm for Chronic Fatigue ... - Martin Pall - Google Books

LG Gini
 
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Hallo anini,

meine eigenen Kosten zu addieren wäre sehr aufwendig, da ich die NEMs bei verschiedenen Quellen bestellt habe. Aber Herr Gesswein beziffert in seinem Buch die Kosten für die ersten 3 Monate mit 1140-1184 Euro, vom 5.-8. Monat 556-1196 (Jahr 2012), je nachdem, was an NEMs anfällt. Die Zahlen beinhalten NEMs, Labor- und Beratungskosten. Geht auch telefonisch. Ich habe auch alles von zuhause aus gemacht, nur die Blutabnahmen mußt Du noch irgendwie organisieren.

Ja, die Gesswein-Therapie ist nicht billig, kostet aber nur in den ersten Monaten richtig viel. Wenn man dann auf die Erhaltungsdosis zurückschrauben kann, wird es erträglich.

Es gibt Eumetabol auch als Pulver (Husaren-Apo). Regulärer Preis 179,55 für 20 Gramm. Wenn man sich dann noch mit anderen zusammen tut (Sammelbestellung), kann man den Preis auf 140-145 drücken.
Alternativpräparate wie SALG 20 kosten noch weniger, sind aber nicht ganz so wirksam (vermutlich ein geringerer Reinheitsgrad, siehe Thread "Glutathion defizitär"). Mit Eumetabol hat Herr Gesswein die besten Erfahrungen gemacht.

Manchesmal würde ich am liebsten gar nichts mehr einnehmen, und den Dingen ihren natürlichen Lauf lassen. Irgendwann werde ich mich wahrscheinlich dafür entscheiden. Das hat auch seinen Reiz.

LG Gini
 
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Herr Gesswein schreibt in seinem Buch noch, daß er Quercetin "relativ hoch dosiert". Mehr als die 1.000 mg sollte man also nicht nehmen.

LG Gini
 
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Das ist die PZN von SALG 20. Dürfte eigentlich gar nicht verkauft werden, weil es nicht über ein valides Analysenzertifikat verfügt, wird aber doch verkauft.

Ich hätte gegen dieses Alternativ-Produkt nichts einzuwenden, wenn ich nicht von der Firma am Telefon angelogen worden wäre. Es ist keine seriöse Firma, für mich scheidet sie aus. Trotzdem ist SALG 20 besser als gar kein Acetyl-Glutathion.

LG Gini
 
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Hallo zusammen,
hier die versprochene Zusammenfassung des Studienartikels Moderate exercise increases expression for sensory, adrenergic and immune genes in chronic fatigue syndrome patients, but not in normal subjects, aus dem dieses Schaubild entsprungen ist:
https://www.symptome.ch/vbboard/att...onen-komaroff-cfs-aktuell-seite-10-grafik.jpg


Nun folgen zu den abgebildeten Ergebnissen grob recherchierte Erläuterungen gemischt mit Übersetzungen aus dem Artikel. Sofern es sich um recherchierte Infos handelt, habe ich die entsprechenden Quellen verlinkt. Anmerkungen meinerseits stehen in Klammern. Alles andere entstammt dem Artikel.


Körperliche Erschöpfung / Erschöpfung der Muskeln (die mit oder ohne Schmerzen auftreten kann) wird durch Stoffwechselprodukte verursacht, die während Muskelkontraktionen entstehen und wird durch sehr anstrengendes Training bei normal Gesunden verstärkt. Mäßiges Training verursacht bei Gesunden im Anschluss geringe und normalerweise keinen Muskelschmerz, während diese Beschwerden bei ME/CFS-Patienten bereits nach sehr leichten Übungen intensiv auftreten.

Von mir:
mRNA- Kurzdefinition
Boten-RNA (mRNA, Messenger-RNA): bringt die genetische Information aus dem Zellkern zu den Ribosomen, dem Ort in der Zelle, wo die Proteine gebildet werden.
RNA - Lexikon - biosicherheit.de

Im folgenden hat man untersucht, wie die mRNA (die Informationsübertragung von genetischen Informationen auf Proteine???) durch das 25-Minütige Fahren eines kombinierten Arm-und-Bein-Ergometers bei ME/CFS-Patienten beeinflusst wird. 0,5; 8; 24 und 48 Stunden nach dieser Übung.
Hierbei kam es aufgrund von vorherigen Messungen jeweils individuell zu moderaten Anstrengungen.

(Anmerkung:
Es wurde jeweils die Menge der mRNA in Bezug auf die einzelnen Parameter gemessen.
Also zum Studienzweck NICHT direkt einzelne Substanzen, sondern die jeweilige mRNA.
Z.B. die mRNA von IL10. Was das ganz genau bedeutet, weiß ich nicht. Vielleicht kann das jemand erklären?
Meiner Phantasie nach könnte ich mir vorstellen, dass dadurch eine Art „Gebrauchsspur“ gemessen wird – aber ob meine Vermutung inhaltlich korrekt ist, weiß ich nicht!)

Höhere mRNA kann durch vermehrte Übertragung und/oder vermehrte Stabilität der mRNA begründet sein. Beide – Stabilität und Übertragung können durch Umwelteinflüsse verändert werden. Für die meisten der hier einbezogenen Gene sind veränderte Übertragungen durch bekannte Faktoren dokumentiert worden. Eine Regulierung der Gene durch RNA-Modulatoren ist auch wahrscheinlich. (Anm.: Genetische Modulatoren liegen vor, wenn die Auswirkung der Expression eines Gens die Auswirkung der Expression eines anderen Gens verändert.)

Die Korrelationen zwischen vielen Veränderungen der hier untersuchten Gene lassen vermuten, das häufige höher regulierende Transkriptionsfaktoren bei ME/CFS-Patienten aktiviert sein könnten.
Zu Transkription:
https://de.wikipedia.org/wiki/Transkription_(Biologie)

Diese Entdeckung unterstützten auch frühere Studien, die Interaktionen zwischen Immunsystem, Sensorischen Systemen und Sympathischem Nervensystem vermuten lassen.

Für weitere Recherchen die Parameter ausgeschrieben:

ASIC3
Acid Sensing Ion Channel*
also called Amiloride Sensitive Ion Channel or ASIC

P2X4, P2X5
purinergic type 2X receptors*

TRPV1
transient receptor potential vanilloid type 1*


Sensory = SNS = sympathetic nervous system = Sympathisches Nervensystem

ASIC3, TRPV, P2X4, P2X5
Kurz und stark vereinfacht:
Bei den unter Sensory aufgeführten Parametern handelt es sich um sensorische Rezeptoren.
(Die Sensorik unseres Körpers ist immer dafür zuständig einen „Ist-Zustand“ wahrzunehmen).

Wenn ich es richtig verstehe, befinden sich diese 4 sensorischen Rezeptoren beim Menschen in den Leukozyten, gemeinsam mit Genen des sympathischen Nervensystems und Genen des Immunsystems.
(Es ist aber auch möglich, dass ich hier etwas missverstehe und diese Sensoren auch woanders im Körper zu finden sind – jedoch in dieser Studie diese Rezeptoren nur in den Leukozyten untersucht wurden!)
Sie reagieren auf Muskelkontraktion / Muskelaktivität und wirken synergetisch – (also hängen miteinander zusammen und beeinflussen sich gegenseitig).

2 davon - ASIC3, TRPV - registrieren Stoffwechselprodukte der Muskeln die durch Kontraktion/Aktivität entstehen.
TRPV wird aktiviert durch Hitze, Säuren oder Endocanabinoide
In anderen Untersuchungen fand man heraus, dass ASIC3 bei Muskel- und Gelenkentzündungen stark erhöht ist.

P2X4 und P2X5 vermitteln dann ein „Gefühl“ von den Muskeln ausgehend. Sie werden durch ATP aktiviert.
P2X4 vermittelt Schmerz und P2X5 den Erschöpfungszustand der Muskeln.

Bei dieser Studie nahmen auch Patienten teil, die neben ME/CFS auch die Kriterien für Fibromyalgie erfüllen. Es gab Hinweise darauf, dass bei reinen ME/CFS-Patienten ohne Fibromyalgie (FMS) die beiden Parameter ASIC3 und TRPV etwas weniger stark ansteigen als bei komorbidem FMS.

Adrenergic receptors

alpha-2-A. beta-1, beta-2, COMT

Adrenozeptoren, auch*adrenerge Rezeptoren, sind*Rezeptoren, die von den natürlichen*Botenstoffen*Adrenalin*und*Noradrenalinaktiviert werden und somit für die durch Adrenalin und Noradrenalin vermittelten Effekte verantwortlich sind.

Adrenozeptoren spielen insbesondere im*sympathisch*innervierten Gewebe eine wichtige Rolle. Darüber hinaus kommen Adrenozeptoren beispielsweise imZentralnervensystem*und auf*Blutplättchen*vor.
Adrenozeptor

Vor dem Test gab es eine Blutuntersuchung, um eine sogenannte Baseline der untersuchten Parameter zu eruieren.
Nur 2 Werte fielen bei den ME/CFS-Patienten etwas anders aus:
Der Adrenerge ß2 Wert war bei den ME/CFS-Probanden VOR der Aktivität deutlich geringer als bei der gesunden Kontrollgruppe, während alpha2-A geringfügig höher ausfiel.

ß-Adrenorezeptoren werden normalerweise mit Herz-Kreislauf Funktionen in Verbindung gebracht. Die Aktivierung der ß-1-Rezeptoren ist dafür bekannt, den Herzschlag (Puls) und die Herzkontraktion zu erhöhen und die Aktivierung von ß2-Rezeptoren erlaubt eine Erweiterung von Arterien und Arteriolen, die die Skeletmuskeln versorgen.

Diese Rezeptoren spielen eine übergeordnete Rolle um einen ausreichenden Blutflusses zu den Skelettmuskeln während körperlichem Training zu gewährleisten, der davor schützt, dass sich Stoffwechselprodukte exzessiv ansammeln.

ß2-Adrenorezeptoren können auch Effekte des Sympathischen Nervensystems auf das Immunsystem vermitteln.

In den Leukozyten sind sowohl Adrenorezeptoren alpha2-A, ß-1 und ß2-Rezeptor mRNA, sowie COMT mRNA zu finden. COMT ist ein wichtiges Enzym bei der Inaktivierung von Adrenalin und Noradrenalin.

Durch körperliche Aktivität erhöhte sich die mRNA dieser Adrenogene bei CFS-Patienten wesentlich mehr, als bei der Kontrollgruppe.
Diese enorme „Upregulation“ lässt starke hochregulierende Signale in Richtung Immunsytem bei CFS vermuten.

α2A

α2-Adrenozeptoren*mit den Subtypen α2A, α2B*und α2C, die beispielsweise auf Blutplättchen und auf Neuronen des vegetativen Nervensystems und des Zentralnervensystems zu finden sind.
*Im Zentralnervensystem führt eine Aktivierung von α2-Adrenozeptoren zu überwiegend *inhibitorischen (also hemmenden) *Effekten:
Hemmung der*Neurotransmitter-Freisetzung,*Analgesie (Schmerzlinderung),*Sedierung,Zentrale Blutdrucksenkung* und*Hypothermie (Temperatursenkung, Unterkühlung).
α2-Adrenozeptor – Wikipedia

Die Aktivierung der α2-Adrenozeptoren führt zur Aktivierung eines Gi-Proteins, dass die Adenylatzyklase*hemmt und auf diese Weise zu einer Verminderung der*cAMP-Spiegel führt.
Die durch cAMP regulierten Enzymvorgänge ... können damit nicht mehr oder nur noch unzureichend ablaufen.
Adrenozeptor - DocCheck Flexikon

ß1
β-Adrenozeptoren*mit den Subtypen*β1,*β2*und β3, die insbesondere für die Regulation der Herztätigkeit (Inotropie,*Chronotropie*und*Dromotropie) und die Relaxation*glatter Muskulatur*(z.*B. in*Bronchien) verantwortlich sind. (Wikipedia)
Die β1-Adrenozeptoren wirken wie alle β-Rezeptoren über eine Steigerung der cAMP-Synthese. Sie werden gelegentlich als herzspezifisch bezeichnet, obwohl sie auch in anderen Organen nachweisbar sind.
(doccheck s.o.)

β2
β2-Adrenozeptoren werden auch auf*Immunzellen*exprimiert und spielen eine Rolle in der ZNS-Immun-Kommunikation.[1](wiki)
durch ihre Aktivierung kommt es zur Entspannung der glatten Muskulatur, vor allem inBronchien,*Blutgefäßen,*Uterus*und Darm.
Daneben wird die Ausschüttung von*Insulin*durch die*Betazellen*des*Pankreas*stimuliert; die durch β2-Aktivierung erhöhten cAMP-Spiegel führen zu einem verstärkten Ablauf der Glykogenolyse*und*Glukoneogenese, es kommt zur massiven Mobilisierung von*Kohlenhydraten.
Im Fettgewebe vermitteln β2-Adrenozeptoren die verstärkte Lipolyse.(Doccheck s.o.)

Der schnelle und kontinuierliche Anstieg der mRNA der sensorischen Gene (ASIC3, P2X4, P2X5) und der Adrenorezeptoren ß-1 und ß-2, sowie die engen Korrelationen zwischen dem diesen Rezeptoren und moderater Aktivität bei ME/CFS lassen auf einen möglichen Mechanismus für die kennzeichnenden Symptome schließen...

Falls die Anzahl dieser sensorischen Rezeptoren stark erhöht waren, wäre es möglich, dass die Ruhelevel der Stoffwechselprodukte, die diese Rezeptoren wahrnehmen, die Sensorischen Nerven (die die Erschöpfung registrieren) aktivieren und kontinuierliche Signale der muskulären Erschöpfung an das zentrale sympathische Nervensystem senden, was dann zu Fehlregulationen des zentralen Nervensystems und der sympathischen Reflexe führt, die als verstärkte Erschöpfung wahrgenommen wird.

Immune

IL6
IL10
TNFα
TLR4
CD14



Die IL-10 RNA war im Gegensatz zur Kontrollgruppe bei den ME/CFS-Patienten nach der Bewegungsübung hochreguliert. IL10 ist ein antientzündliches Cytokin, das die pro-entzündlichen Cytokine wie TNF-alpha hemmt.

Der hier beobachtete Anstieg von IL10 mRNA deckt sich mit einem Bericht, das FMS-Patienten ein Antientzündliches Profil aufweisen, das mit den Symptomen zusammenhängen könnte.

Bei unseren Patienten stiegen die SERUM-Spiegel der antientzündlichen Interleukine 10 und IL13 8 Stunden nach der Übung nur bei den Patienten an, die von stärkerer und länger anhaltender Erschöpfung und Schmerzen berichteten.
Diese Patienten zeigten auch eine Erhöhung der Pro-Entzündlichen Interleukine 1ß, IL8, IL12, IL6, wodurch eine umfassende Immunaktivierung naheliegend ist (for details, see White A.T. et al., 2009, submitted)..

TLR4 – Toll Like Rezeptor 4 – gilt in den Untersuchungsergebnissen als ganz besonders stark angestiegen bei den ME-Probanden.
TLR4 ist ein Rezeptor des Immunsystems der bakterielles Eindringen durch die Erkennung von Lipopolysacchariden der Bakterien ermittelt. Dies spielt eine sehr wichtige Rolle zur Vorbeugung von Infektionen.

Recherche:

*Am besten untersucht ist heute die Aktivierung des Toll-like Rezeptor 4 (TLR4) durch Lipopolysaccharide (Endotoxine) von gram-negativen Bakterien.
*
Daneben können Rezeptoren des angeborenen Immunsystems aber auch durch chemisch modifizierte körpereigene Substanzen aktiviert werden. Beispielsweise Oxidationsprodukte von Lipiden und Bruchstücke der Zellmatrix Hyaloron können zur Aktivierung von TLR2 und TLR4 führen. Diese Degradationsprodukte werden als Damage-Associated Molecular Pattern (DAMPs) bezeichnet. (Ein molekulares Muster durch Schädigungen)
*
*
Die folgenden 4 Prozesse sind in der wissenschaftlichen Literatur umfassend beschrieben und allgemein akzeptiert.
*
1. Die Aktivierung von Toll-like Rezeptoren führt zur Ausschüttung von Entzündungsbotenstoffen, wie beispielsweise Interleukin -1 (IL-1) und Interleukin-6 (IL-6).
*
2. Die Entzündungsbotenstoffe rufen Makrophagen und Mastzellen auf den Plan, die freie chemische Radikale (z.B. Reactive Oxygen Species, ROS) freisetzen.
*
3. ROS führt zur Oxidation zahlreicher körpereigener Substanzen und zur Degradation von Hyaloron. Dabei entstehen verschiedene DAMPs.
*
4. DAMPs können wiederum den TLR4 aktivieren, vermutlich teilweise auch TLR2.
Der*circulus vitiosus*aus Aktivierung von Toll-like Rezeptoren (TLRs), der Freisetzung von Radikalen und der durch chemisch veränderte körpereigene Substanzen (DAMPs) erneuten Aktivierung von TLRs. Es resultiert ein autonomer Entzündungsprozess, der vom ursprünglichen Auslöser unabhängig wird.
Damit schließt sich ein Kreis, es entsteht ein Prozess chronischer Entzündung.
Er kann vom dem ursprünglichen Auslöser vollkommen unabhängig werden. Dieser als TLR Radical Cycle bezeichnete grundlegende Prozess wurde von Lucas und Maes 2013 erstmalig in dieser Form beschrieben.
*Deutsch - TLR4 basierte Erkrankungen


Anmerkung:
Bei genauerer Betrachtung des TLR-4 wird nochmal ganz besonders deutlich, wie wichtig pacing bzw. die Vermeidung von Crashs für uns ist und warum gesteigerte Aktivierung so schädlich bei ME ist.

CD14-Rezeptor

Der*CD14-Rezeptor*("CD"*von Cluster of differentiation) ist ein Oberflächenprotein, welches vor allem auf Monozyten und Makrophagen zu finden ist. Es dient vor allem in Zusammenspiel mit dem humanen Toll-like-Receptor als Zielmolekül für das Endotoxin Lipopolysaccharid von gram-negativen Bakterien.

Wenn der CD14-Rezeptor mit Lipopolysacchariden in Berührung kommt, aktiviert er seine Zelle zur Ausschüttung von*TNF-α*und*IL-1β*und vermittelt so eine entsprechende Entzündungsreaktion. Die CD14-Expression selber wird durch*TNF-α*und*IL-1β*(in verschiedenen Geweben unterschiedlich) verstärkt (im Sinne einer positiven Rückkoppelung), solange Lipopolysaccharide anwesend sind[1].

CD14 ist ein 55kDa großes*Glykoprotein, welches über einen Glycosylphosphatidylinositol-Anker mit der Zellmembran verbunden ist. Das zugehörige Gen ist auf Chromosom 5q23-31 lokalisiert. In endothelialen Zellen besitzt CD14 eine regulierende Funktion für das Zellüberleben. Wenngleich auch in deutlich geringer Konzentration vorherrschend, führt das Herauslösen von CD14 durch Makrophagen in diesen Zellen zum programmierten Zelltod (Apoptose).
CD14-Rezeptor

Interleukin-6 (IL-6)
ist eine Signalsubstanz des Immunsystems aus der Gruppe der proinflamatorischen Zytokine/Interleukine und besitzt eine Schlüsselrolle in der unspezifischen, angeborenen Immunantwort.

IL-6 besitzt mannigfaltigen biologischen Aktivitäten:
*
Es wirkt als Differenzierungsfaktor für B-und T-Zellen sowie als Aktivierungsfaktor für T-Zellen. IL-6 regt im Knochenmark die Differenzierung von hämopoetischen Vorläuferzellen an. Daneben wirkt IL-6 zusammen mit TNF-alpha Fieber erzeugend und bewirkt die Synthese verschiedener Faktoren der unspezifischen Immunantwort an, so etwa die Synthese von CRP in der Leberzelle und die Ausschüttung von Cortisol.

Erhöhte IL-6-Werte in Serum oder Plasma treten bei allen Entzündungsreaktionen auf, wie sie etwa bei Sepsis, Autoimmunerkrankungen, Lymphome, AIDS, Gewebsschäden sowie bei Bakteriellen-, Viralen- und Pilzinfektionen oder Organabstoßung auftreten.
IL-6- Klinische Chemie - Universitätsklinikum Ulm
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Gruß - tiga
 
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Was für eine riesengroße Arbeit, tiga!!! Du bist fleißiger als die Bienen!!!
Da brauche ich einige Tage (oder noch länger!!), bis ich das alles erfaßt habe und zu weiteren Schlüssen komme. Vielen vielen Dank!

LG Gini
 
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Ich habe gestern noch ein hoch interessantes Dokument zu den Phospholipiden gefunden, über das ich noch berichten möchte, ehe ich Tigas Infos studiere.

Dort wird die orale Substitution von Phosphatidylcholin - wenn ich das richtig verstehe - etwas in Frage gestellt. Und zwar wird das PC im Darm abgebaut und muß wieder neu synthetisiert werden. Ein Teil davon wird zu PC resynthetisiert, der größere Teile jedoch wird weiter abgebaut und wird für andere Zwecke gebraucht, oder kann auch wiederum zur Resynthese verwendet.

...die Einnahme von Phospholipiden (z.B. PC-reiche Präparate aus Sojabohnen) kann zu erhöhten PC-Konzentrationen führen, doch eher nicht durch den direkten Einbau des aufgenommenen PC an der entsprechenden "Stelle".

Zwei Wege nennt das Dokument, das PC und das Cardiolipin zu erhöhen:

1. Die Gabe von CDP-Cholin, einer Vorstufe des PC, stellt nach Ischämie, welche den Gehalt an PC und CL (Cardiolipin) im Gehirn reduziert, die ursprünglichen Konzentrationen von PC und CL wieder her. Zudem stimuliert CDP-Cholin die Glutathion-Synthese und die Glutathion-Reduktase-Aktivität. Die Lipidoxidation wird abgeschwächt und die Natrium-Kalium-Pumpe wird normalisiert.

2. Im Tierversuch konnte orale Verabreichung von Phosphatidylserin die Konzentration von PS und PC im Gehirn älterer Tiere auf das Niveau junger Tiere erhöhen. Wurde bei Versuchen an Menschen bestätigt.

3. Linolsäure erhöht die Cardiolipin-Biosynthese in Hautzellen bei Barthsyndrom-Patienten.

Das Barthsyndrom ist eine erbliche Erkrankung bei Jungen, die zu einer Cardiolipin-Defizienz führt. Über CL heißt es im Dokument:

Cardiolipin ist an der Stabilisierung der elektronenübertragenden Komplexe beteiligt und damit für den oprimalen Ablauf der ATP-Bildung in den Mitochondrien essentiell.

Beim Barthsyndrom kommt es schon bei den Neugeborenen zu einer dilatativen Kardiomyopathie, verringerten ATP-Bildung, Schwäche der Skelettmuskulatur, rascher Erschöpfung der Kinder, zu einer Immunschwäche (Neutropenie), und zu Entwicklungs- und Wachstumsstörungen im Kindesalter. Der Herzmuskel ist wegen eingeschränkter ATP-Bildung geschwächt und nicht voll funktionsfähig.

Das erinnert alles stark an das CFS. Kuki schreib, daß CFS im Kindesalter Entwicklungsstörungen macht. Auch erinnert mich das stark an das reduzierte Herzminutenvolumen, das Dr. Myhilll bei CFS-Patienten vorgefunden hat, was eine schlechte Durchblutung des ganzen Organismus und der Organe nach sich zieht.

CDP-Cholin ist auch in einigen NEM-Mischungen für den Leaky gut enthalten, weil es die Darmschleimhaut (Membranen) abdichtet.

Das Phospholipid-Dokument:
https://www.s243796629.online.de/IMMA_okt2011/dl/IMMA_Mitorope-Substanzen_Pospholipide.pdf

Herausgegeben wurde das Dokument von der IMMA: International Mitochondrial Medicine Association in Bad Homburg, die es sich zur Aufgabe gemacht hat, einen wissenschaftlichen Austausch üebr die Mitochondriale Medizin zu pflegen.

Startseite

Über die Mutation beim Barth-Syndrom (BTHS):

Ursache des BTHS sind Mutationen im Tafazzin-Gen (TAZ; Xq28), das für die TAZ1p-Acyltransferase kodiert. Dieses Enzym ist am Stoffwechsel des Cardiolipins, einem wichtigen Phospholipid der inneren Mitochondrienmembran, beteiligt. Die defekte TAZ1p-Funktion führt zu abnormer Modifizierung des Cardiolipins, wodurch letztlich die Struktur der Mitochondrien und die Funktion der Atemkette beeinträchtigt werden

Orphanet: Barth Syndrom

Diese Erberkrankung unterstreicht, welch wichtige Funktion allein das Cardiolipin hat! Ich werde demnächst einen eigenen Thread zu den CL-Antikörpern machen. Darum kommen wir nicht herum.

LG Gini
 
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Hallo Gini, hallo tiga,

Ihr seid spitzenmäßig (ja, ich wiederhole mich hier gerne!) und habt ein extragroßes Lob verdient!:applaus:

Bis jetzt habe ich tigas Info nur überflogen, aber ich versuche mich einzulesen, um dann mit diskutieren zu können...

@Gini: Zum Thema Phosphatidylcholin (PC) schreibt Kuki (in dem Mikronährstoffbuch, das Du nicht hast):

Diese Form [PC; Anmerkung von Libero] der Zufuhr ist allerdings relativ teuer und macht wenig Sinn. Denn das Lecithin [er setzt das mit PC gleich in diesem Text] wird im Magen-Darm-Trakt wieder in seine Einzelbestandteile zerlegt. Die LEber allein bestimmt, wie viel Lecithin produziert wird, und sie greift auf die Vorläufersubstanzen bzw. Einzelbausteine (Fettsäuren, Cholin, Inositol) aus der Nahrung zurück, und die sind preiswerter als Lecithin. (S. 294f.).

Kurz: Leber, Eigelb (Dr. Bieber!), Sojabohnen Bohnen und Erdnüsse essen!

LG
Libero
 
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20.02.14
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...wenn man sich den Artikel über Mitotrope Substanzen durchliest, dann weiß man, warum Frau Dr. Bieber Leinöl empfiehlt...

LG
Libero
 
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16.03.10
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Hallo Gini,

ich danke dir für die Blumen.
Allerdings bist du fleißiger als ein ganzer Bienenschwarm :)!
In den letzten Wochen teilst du hier sooo viele Infos hinter denen sooo viel Arbeit und vor allem ein helles Köpfchen steckt, das ist mir schon fast unheimlich ;) Habe es noch nicht geschafft, alles zu lesen u. zu verarbeiten.
Ich deute es mal als ein sehr gutes Signal dafür, dass es dir tatsächlich (vergleichsweise) endlich wieder besser geht, nachdem sich bei dir ein Abwärtstrend abzeichnete, wie hier im Forum zu lesen war..
Das ist großartig und freut mich besonders!

Libero, auch dir danke für die Bauchpinselei ;)

..so viel Zeit muss sein..

tiga
 
regulat-pro-immune
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18.04.09
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@ Danke Euch allen für die vielen Lorbeeren... Wenn man über die richtigen Infos stolpert, dann kann man schon "glänzen"...

Dabei habe ich seit 1 Woche wieder nur ganz wenig Zeit fürs Netz, keine 1-2 Stunden täglich (für alles, was anfällt). Da geht es nicht anders, als daß ich im Forum hinter vielem zurückbleibe und nichts mitbekomme...

@ Hallo Libero,

danke für Deine Ernährungshinweise. Sie kamen mit dem Phospholipid-Dokument gerade noch zur rechten Zeit, denn ich hatte mir schon überlegt, das teure PC von body bio wieder zu bestellen. Das lasse ich nun bleiben, zumal auch CDP-Cholin schon zu meinen NEMs gehört. Die Bohnen-Ernte ist in vollem Gange, Eigelb liebe ich, und Leinöl ist gestern eingetroffen. Passt alles!

CDP-Cholin kann übrigens manchmal anfängliche Beschwerden machen, die aber nur vorübergehender Natur sind: Kopf-, Magenschmerzen, Durchfall und Blutdrucksenkung (laut Felicitas Reglin).

Dss fehlende Kuki-Buch habe ich mir natürlich schon bestellt, es ist schon unterwegs!

LG Gini
 

kopf

ich möchte hier noch was schreiben -Therapie des Crashes

verständlich für jedermann/frau !

mir ist das so wichtig und ich glaube ,hier liegen mannigfaltige probleme .

zuerst -ohne magnesium geht gar nichts ,bzw. fast nichts .
weil ich immer wieder lese ,ich kann das nicht ,dies geht nicht und jenes

magnesium ist an allen ATP-abhängigen prozessen beteiligt.

anhand der (nur) b-vitamine ,möchte ich zeigen ,was hier möglich ist .
bzw.darauf hinweisen ,was passiert ,ist man im defizit !nämlich gar nichts ,man kommt nicht vorwärst !

Vitamin B1

stoffwechsel der kohlenhydrate und fette .es hat eine schrittmacherfunktion
energiestoffwechsel des nervensystem schlüsselrolle !!!! nervenzellen decken energiebedarf fast ausschließlich aus dem glucoseabbau.

Vitamin B2

hat eine schrittmacherfunktion, gewinnt zellenergie aus kohlenhydraten, fetten und eiweißen --- voraussetzung für den reibungslosen zellstoffwechsel

Vitamin B3

energiegewinnung aus kohlenhydraten, fetten und eiweißen.
und wieder schrittmacherfunktion.
B 3 ist essentieller bestandteil von NAD /NADH / NADP/NADPH .
NAD /NADH / NADP/NADPH wiederum hat bedeutsame/essentielle Rolle bei der zellenergiegewinnung mitochondrien .
ich kann das regelrecht spüren , wie das klappt .

Vitamin B5

wird zur gewinnung von energie aus fetten, KH und eiweißen benötigt.
für alle nebennieren-leute -es kurbelt die produktion von steroidhormonen(z.b cortisol ) an .

Vitamin B6
coenzym-- über 100 enzymatische reaktionen im stoffwechsel.
verbessert zelebralen stoffwechsel.

Vitamin B12

coenzymatisch beteiligt -aufbau ATP, fettstoffwechsel, citratzyklus

Folsäure

bedeutsam-- stoffwechsel aminosäuren/nukleotiden.

Biotin

an vielen stoffwechselvorgängen beteiligt-Energiegewinnung ,

Coenzym Q10

energielieferant,schlüsselrolle in der atmungskette in den mitochondrien,
beteiligung an der synthese von ATP,

alpha-lipon ist zwar kein B-vitamin ,will es aber erwähnen ,weil ich es hier noch nicht oft in diesem zusammenhang gelesen hab .

Alpha-Lipon

coenzym der multienzymkomplexe in den mitochondrien -----zentrale bedeutung im energiestoffwechsel (ATP)
wichtige rolle für den glucose- und energiestoffwechsel, nervenzellen.

LG kopf .
 
Themenstarter
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18.04.09
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1.019
Hallo kopf,

vielen Dank für Deine wichtigen Hinweise. Da ist für mich Neues dabei.

Wie handhabst Du die Einnahme der Mikronährstoffe: Hast Du eine Standarddosis, bei der man nicht dauernd die Blutwerte überprüfen muß, oder läßt Du diese Werte immer wieder bestimmen? Die B-Vitamine sind ja wirklich nicht billig.

LG Gini
 

kopf

Gini , das ist ne gute Frage !
bei 300mg tgl. benfotiamin (B1) komme ich auf intrazellulär 228µg/l referenz 62-152
nun muss man aber dazu sagen ,das trotz substitution zink im mangel war und magnesium zwar in norm ,jedoch niedrig .
Kuklinski sagt ja , bei unzureichender versorgung z.b. zink und magnesium bleibt das unter umständen in der zelle liegen (B1,generell b-vitamine).

nun nehme ich im wechsel 1 tag 300mg und 1 tag 150mg Benfotiamin .

was soll ich dazu schreiben ,man muss probieren .
B3 Niacin nehme ich ca. 1,5-2 gramm .
B5 500mg
b12 1000µg lutschtablette und jetzt nur noch 1mal 500mg adenosylcobalamin .
biotin 2,5mg .
bei biotin komm ich auf intrazellulären wert ,allerdings mit 5 mg , 1629 ng/ referenz 200-1000.

Q10 komme ich auf 2,83mg/L bei 100mg zufuhr -referenz 0,8-1,4 , wobei ein optimalwert ab 2,5 mg/l sein soll .

man muss sich da einfuchsen .bei b vitaminen sehe ich da keine probleme .persönlich bin ich bei b6 vorsichtig .nehm tgl 20mg und ab und zu , mal ne 50mg dazu .

das ändert sich auch stark bei mir ,ist eben individuell .

das lag ja bei mir jahrzehntelang alles im argen .könnte mir vorstellen ,das braucht ne zeit ,vielleicht auch 1-2 jahre(meine vermutung) um sich einzuspielen.

LG kopf .
 
regulat-pro-immune
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30.04.08
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Kopf, nimm besser das aktive Pantethin, 500mg Pantothensäure sind zu wenig. Zum Magnesium, Dr. Myhill sagt auch dass ihrer klinischen Erfahrung nach, es sehr schwer ist Mg Level zu erhöhen
 
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27.06.08
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Ich habe da ein anderes Problem! Bei mir werden kaum Nährstoffdefizite gefunden, sondern ich habe zumeist zu hohe Werte, so auch für Vit B6 und Folsäure.

Deshalb traue ich mich schon gar nicht mehr, ein Multi zu nehmen.

Auf der anderen Seite habe ich ein massives Problem mit Muskelschwäche und Muskelbrennen. Es fühlt sich an, als wären die Muskeln total übersäuert, wie nach einem Tag mit sehr viel Sport (zu gesunden Zeiten)! Ich glaube, dass es am erhöhren Laktat liegt und da bräuchte ich eigentlich Thiamin. Aber braucht Thiamin nicht auch die anderen B-Vitamine, um verarbeitet zu werden?

LG

anini
 
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